Туберкулез уха

Содержание

Туберкулез уха — это инфекционное заболевание органа слуха, причиной которого являются микобактерии туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis). Инфекция этой локализации обладает высоким потенциалом развития тяжелых осложнений (необратимой сенсоневральной тугоухости, поражения лицевого нерва, внутричерепных осложнений и др.), что определяет необходимость ранней диагностики и своевременного начала адекватной противотуберкулезной терапии.

Исторические данные

Активное изучение туберкулезного поражения уха началось в XIX в. Наибольший вклад внесли:

• немецкий ученый Рудольф Людвиг Карл Вирхов (Rudolf Ludwig Karl Virchow) представил данные о морфологической картине у пациентов со специфическим воспалительным процессом в структурах органа слуха;
• французский врач Жан-Мартен Шарко (Jean-Martin Charcot) в 1875 г. детализировал клинические особенности патологии и предложил критерии дифференциальной диагностики с другими формами хронического отита;
• австрийский отоларинголог Адам Политцер (Adam Politzer) в своих работах подробно описал патоморфологические изменения при различных формах туберкулезного поражения органа слуха. Его исследования заложили основы современного понимания патогенеза болезни и принципов дифференциальной диагностики.

В XX в. началась эра антибактериальной терапии: в 1943 г. был открыт стрептомицин, применение которого кардинально изменило прогноз заболевания и подходы к лечению.

Эпидемиология

Основные эпидемиологические особенности патологии:

• в структуре внелегочных форм туберкулеза доля поражения органа слуха варьирует в пределах 0,1–0,5%;
• наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в регионах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой по туберкулезной инфекции (страны Африки, Юго-Восточной Азии и некоторые регионы Восточной Европы);
• туберкулез уха у взрослых преимущественно диагностируют в возрастной группе 20–40 лет с некоторым преобладанием среди лиц мужского пола (соотношение мужчин и женщин составляет приблизительно 1,3:1);
• туберкулез уха у детей часто ассоциирован с семейными очагами туберкулезной инфекции. Пик заболеваемости приходится на возраст 5–12 лет. Патологический процесс характеризуется более острым течением и склонностью к генерализации. Доля туберкулезных поражений органа слуха, диагностируемых в педиатрической практике, не превышает 20% от общего числа случаев инфекции этой локализации;
• сезонность заболевания выражена умеренно, с некоторым увеличением числа случаев в осенне-зимний период, что связано с активизацией туберкулезного процесса на фоне снижения резистентности организма и гиповитаминозных состояний.

Этиология

Причиной туберкулеза уха являются микобактерии туберкулезного комплекса (Mycobacterium tuberculosis complex):

• tuberculosis — наиболее распространенный возбудитель туберкулезной инфекции у человека;
• bovis;
• africanum;
• другие представители этого комплекса.

Микобактерии — неподвижные, неспорообразующие палочковидные микроорганизмы, характерной особенностью которых является высокое содержание липидов в клеточной стенке (до 60% сухой массы), что обеспечивает кислотоустойчивость и устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Вирулентность бактерий определяется комплексом факторов (способностью к инвазии, адгезии, внутриклеточному выживанию и индукции иммунопатологических реакций). Ключевую роль в патогенезе играют различные антигены возбудителя (белки теплового шока, липоарабиноманнан, корд-фактор и другие компоненты клеточной стенки).

В ходе молекулярно-генетических исследований выделено несколько генотипов M. tuberculosis, характеризующихся различной степенью вирулентности и резистентности к противотуберкулезным препаратам. Наиболее распространенными в настоящее время являются генотипы Beijing и LAM (Latin American-Mediterranean), которые ассоциированы с повышенной вирулентностью и склонностью к формированию лекарственной устойчивости.

Факторы риска развития туберкулеза уха:

• иммунодефицитные состояния различной этиологии (частота туберкулезного поражения уха у пациентов с ВИЧ-инфекцией в 5–10 раз превышает показатели в общей популяции);
• хронические заболевания органа слуха;
• неблагоприятные социально-экономические условия;
• профессиональные вредности;
• генетическая предрасположенность.

Патогенез

В патогенезе заболевания условно можно выделить несколько основных этапов: инфицирование, специфическое воспаление, формирование гранулематозных изменений и возможная генерализация процесса (табл. 1).

Особенности патогенеза инфекции в различных отделах органа слуха:

• наружное ухо — воспалительный процесс развивается в коже наружного слухового прохода и распространяется на ушную раковину. Характерными являются формирование язвенных дефектов, гранулематозных разрастаний и рубцовых изменений;
• туберкулез среднего уха — воспалительный процесс в слизистой оболочке барабанной полости с поражением сосцевидного отростка и слуховой трубы. Формируется экссудативное воспаление с последующим развитием гранулематозных изменений и деструкцией костных структур. Возможны множественные перфорации барабанной перепонки и холестеатомы;
• поражение внутреннего уха при туберкулезе — развивается преимущественно гематогенным путем и характеризуется вовлечением в процесс улитки, вестибулярного аппарата и внутреннего слухового прохода. В результате лабиринтита с формированием фиброзных изменений и облитерацией перепончатого лабиринта возникают необратимые нарушения слуховой и вестибулярной функций.

Классификация

Основные классификационные критерии и возможные формы туберкулеза уха представлены в табл. 2.

Клинические проявления туберкулеза уха

Для клинической картины инфекции характерен значительный полиморфизм симптомов. В некоторых случаях они могут длительное время имитировать проявления неспецифических воспалительных заболеваний, что значительно затрудняет своевременную диагностику и предполагает высокую настороженность врача.

Стадийность клинических проявлений

В развитии симптомов патологии отмечается определенная стадийность:

• начальная стадия туберкулеза уха — преобладают неспецифические симптомы:
  • общая слабость;
  • субфебрильная температура;
  • снижение аппетита.

Местные проявления минимальны: возможны незначительное снижение слуха, периодический дискомфорт или незначительные болевые ощущения в ухе.

• стадия разгара — развернутая клиническая картина с выраженными местными и общими симптомами. Возникает обильная оторея, увеличивается выраженность болевого синдрома, прогрессирует тугоухость;
• стадия осложнений — при отсутствии лечения или его недостаточной эффективности развиваются различные осложнения, определяющие основные клинические проявления;
• исход (от полного выздоровления до развития стойких функциональных нарушений).

Общие клинические проявления

Общие симптомы туберкулеза уха могут предшествовать местным изменениям или развиваться параллельно с ними. Пациентов беспокоят:

• длительная субфебрильная лихорадка (37,1–37,5 °C), особенно в вечернее время суток;
• выраженная слабость и быстрая утомляемость при физической нагрузке;
• повышенное потоотделение в ночное время суток (область головы и шеи);
• снижение аппетита и прогрессирующее уменьшение массы тела;
• раздражительность;
• нарушения сна;
• снижение работоспособности.

При осмотре:

• бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
• увеличение регионарных лимфатических узлов.

Туберкулез наружного уха

Пациенты жалуются на зуд, чувство заложенности уха, скудные выделения из наружного слухового прохода, иногда с примесью крови. При осмотре выявляются участки гиперемии и инфильтрации кожи, которые могут иметь синюшный оттенок, характерный для туберкулезного воспаления.

Прогрессирование процесса сопровождается формированием мелких узелковых новообразований (милиарных бугорков), которые при распаде оставляют неглубокие язвы с подрытыми краями и вялыми грануляциями на дне. Язвенные дефекты характеризуются медленным заживлением, склонностью к рецидивированию и формированию грубых рубцовых изменений. В некоторых случаях отмечается развитие гипертрофических изменений с формированием полипозных разрастаний.

Туберкулез среднего уха

Признаки туберкулеза среднего уха:

• постепенное снижение слуха по кондуктивному типу;
• чувство заложенности с пораженной стороны;
• периодические болевые ощущения с иррадиацией в височную область. Боль, как правило, не достигает значительной выраженности, что отличает туберкулезный отит от острого гнойного воспаления неспецифической этиологии.

Выделяют несколько клинических вариантов туберкулезного процесса этой локализации:

• милиарный — диссеминированное поражение слизистой оболочки с формированием множественных мелких гранулем. Клинически фиксируется острое начало с выраженными системными проявлениями, быстрое прогрессирование симптоматики;
• язвенный — формирование глубоких язвенных дефектов с подрытыми краями и вялыми грануляциями. Характерным является медленное прогрессирование процесса, упорное течение и склонность к рецидивированию. Выделения обычно скудные, серозно-геморрагические, с периодическим возникновением казеозных масс;
• гранулематозный — преобладают пролиферативные процессы с формированием обильных грануляций в барабанной полости. При отоскопии выявляются полипозные разрастания, которые могут выпячиваться через перфорации барабанной перепонки в наружный слуховой проход. Характерным является синюшный оттенок грануляций и их повышенная кровоточивость при контакте;
• казеозный — наиболее тяжелый вариант инфекции с развитием обширного некроза тканей. Потеря слуха носит смешанный характер, достигает значительной степени.

Типичные отоскопические изменения:

• барабанная перепонка синюшного оттенка, тусклая, отечная;
• при прогрессировании заболевания развиваются множественные перфорации барабанной перепонки, которые имеют неправильную форму, подрытые края. В некоторых случаях отмечается полное разрушение барабанной перепонки с обнажением структур барабанной полости;
• выделения скудные, серозные или серозно-геморрагические на начальных стадиях, в дальнейшем — обильные, гнойные, часто с примесью крови и казеозных масс. Характерным является отсутствие запаха, что отличает туберкулезный отит от анаэробной инфекции.

Туберкулез внутреннего уха

Основными жалобами пациентов являются прогрессирующее снижение слуха, шум в ушах, головокружение, выраженность которых увеличивается при движениях головы, неустойчивость при ходьбе, тошнота и рвота, нарушение равновесия и координации движений, связанные с поражением улитки и вестибулярного аппарата.

Потеря слуха при туберкулезе внутреннего уха:

• носит сенсоневральный характер (тимпанометрия подтверждает нормальную подвижность барабанной перепонки);
• может развиваться как постепенно, так и внезапно;
• начинается с высокочастотного диапазона;
• как правило, асимметричная.

Клинические особенности у различных групп пациентов

У детей заболевание протекает более остро, с выраженными симптомами интоксикации. Они беспокойны, плохо спят, отказываются от еды. Температура тела достигает высоких значений (39–40 °C).

Местные проявления:

• обильная оторея;
• выраженный болевой синдром;
• быстрое развитие тугоухости.

Характерно раннее возникновение осложнений, особенно внутричерепных. У детей младшего возраста может возникать задержка психомоторного развития.

У лиц пожилого возраста симптоматика скудная. Снижение слуха может рассматриваться как возрастное изменение, что затрудняет своевременную диагностику.

Диагностика туберкулеза уха

Диагностический алгоритм:

• сбор анамнеза:
  • контакты с больными туберкулезом;
  • перенесенные ранее формы туберкулезной инфекции;
  • социально-экономический статус пациента;
  • иммунодефицитные состояния;
• отоскопия:
  • множественные перфорации барабанной перепонки, часто с неровными краями;
  • обильное отделяемое;
  • грануляции в наружном слуховом проходе;
  • возможна выраженная деструкция тканей, которая может распространяться на костные структуры височной кости;
• микробиологическое исследование отделяемого из уха — один из основных методов подтверждения диагноза. Проводится микроскопия мазка с окраской по Цилю — Нельсену для выявления кислотоустойчивых микобактерий;
• культуральное исследование на специальных питательных средах (Левенштейна — Йенсена, Финн-2) — кроме верификации диагноза помогает определить чувствительность возбудителя к противотуберкулезным препаратам;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) — молекулярно-генетический метод позволяет идентифицировать ДНК микобактерий в биологическом материале из пораженного уха даже при очень низкой концентрации возбудителя. Для исследования используют отделяемое из наружного слухового прохода, биоптаты тканей среднего уха или содержимое барабанной полости;
• туберкулиновые пробы — проба Манту и диаскинтест для оценки напряженности противотуберкулезного иммунитета и выявления латентной туберкулезной инфекции;
• компьютерная томография височных костей высокого разрешения — используют для выявления деструктивных изменений в костных структурах, оценки состояния слуховых косточек;
• аудиологическое обследование (тональная пороговая аудиометрия, тимпанометрия, исследование слуховых вызванных потенциалов) — позволяют оценить степень снижения слуха, определить тип тугоухости (кондуктивная, нейросенсорная или смешанная).

Лечение туберкулеза уха

Противотуберкулезная химиотерапия

Основу лечения туберкулеза уха составляет противотуберкулезная химиотерапия: антибиотики назначают по строго определенным схемам, начиная с препаратов первой линии (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид). Общая продолжительность противотуберкулезной терапии составляет 6–9 мес, но может быть увеличена при наличии осложнений или неблагоприятных факторов. У пациентов с иммунодефицитными состояниями курс лечения продлевают до 12 мес.

Интенсивная фаза лечения

Интенсивная фаза лечения продолжается 2–3 мес и включает одновременный прием 4–5 противотуберкулезных препаратов. Цель — быстрое подавление размножения микобактерий и предотвращение развития лекарственной устойчивости:

• изониазид — нарушает синтез миколовой кислоты в клеточной стенке микобактерий. Суточная доза — 5 мг/кг массы тела (но не более 300 мг);
• рифампицин — ингибирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу возбудителей, в результате чего происходит нарушение транскрипции. Суточная доза 10 мг/кг массы тела (но не более 600 мг), препарат принимают натощак;
• этамбутол — угнетает синтез арабиногалактана в клеточной стенке. Суточная доза — 15–20 мг/кг массы тела;
• пиразинамид — препарат активен против внутриклеточных микобактерий в макрофагах. Суточная доза — 25 мг/кг массы тела.

При поражении костных структур в схему лечения включают стрептомицин в дозе 15 мг/кг массы тела (но не более 1 г) внутримышечно 1 р/сут. Следует учитывать ототоксичность вышеуказанного препарата и тщательно контролировать состояние слуховой функции пациента.

Фаза продолжения лечения

Фаза продолжения терапии длится 4–6 мес. Количество противотуберкулезных препаратов сокращают до 2–3. Изониазид и рифампицин являются основными, к которым может добавляться этамбутол при необходимости. Цель — элиминация персистирующих микобактерий и предотвращение рецидивов заболевания.

Лечение лекарственно-устойчивого туберкулеза

МЛУ определяется как устойчивость к изониазиду и рифампицину одновременно. Таким пациентам рекомендуют:

• фторхинолоны (левофлоксацин 750–1000 мг/сут, моксифлоксацин 400 мг/сут) — обладают бактерицидным действием, хорошо проникают в ткани, включая костную ткань височной кости;
• инъекционные препараты (амикацин 15–20 мг/кг массы тела/сут, канамицин 15–20 мг/кг массы тела/сут).

ШЛУ — дополнительная устойчивость к фторхинолонам и инъекционным препаратам. В схему лечения включают пероральные препараты второй линии:

• этионамид по 15–20 мг/кг массы тела/сут;
• протионамид по 15–20 мг/кг массы тела/сут;
• циклосерин по 10–15 мг/кг массы тела/сут.

Местное лечение

Основные направления:

• санация очага инфекции — регулярное промывание наружного слухового прохода антисептическими растворами для удаления гнойного отделяемого и некротических тканей. Используются растворы фурацилина (1:5000), хлоргексидина (0,05%), перекиси водорода (3%). Процедуру проводят 2–3 р/сут;
• механическое очищение слухового прохода с помощью отоскопа и специальных инструментов с целью удаления грануляций, некротических тканей, полипозных разрастаний;
• местная противотуберкулезная терапия — осуществляется путем инстилляций или введения турунд, пропитанных лекарственными растворами изониазида (5–10%), рифампицина (1–2%), стрептомицина (250–500 мг/мл). Концентрация препаратов подбирается индивидуально с учетом переносимости и эффективности. Аппликации с противотуберкулезными препаратами проводятся ежедневно в течение 2–3 нед. Турунды с растворами лекарственных средств оставляются в слуховом проходе на 2–4 ч;
• местное применение глюкокортикостероидов — показано для уменьшения выраженности воспалительной реакции и предотвращения избыточного рубцевания. Применяют гидрокортизон (1–2,5%), преднизолон (0,5–1%), дексаметазон (0,1%) в виде капель или мазей курсами по 7–10 дней.

Патогенетическая и симптоматическая терапия

Системная противовоспалительная терапия:

• глюкокортикостероиды короткими курсами для уменьшения выраженности воспалительной реакции и предотвращения рубцовых изменений (преднизолон в дозе 1–2 мг/кг массы тела/сут с постепенным снижением дозы в течение 2–4 нед);
• нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен) для купирования болевого синдрома и уменьшения выраженности воспалительной реакции. Назначаются курсами по 7–14 дней с учетом противопоказаний и побочных эффектов.

Иммуномодулирующая терапия:

• иммуномодуляторы — препараты тимуса, интерфероны, иммуноглобулины;
• витаминотерапия — витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂) для профилактики периферической нейропатии, витамин С для стимуляции репаративных процессов, витамин Е — как антиоксидант.

Симптоматическая терапия:

• при выраженном болевом синдроме — анальгетики (парацетамол), при необходимости — наркотические анальгетики короткими курсами;
• при вестибулярных расстройствах с тошнотой и рвотой — противорвотные средства (метоклопрамид, ондансетрон);
• для профилактики аллергических реакций — антигистаминные препараты (лоратадин, цетиризин).

Хирургическое лечение

Оперативные вмешательства всегда сочетаются с противотуберкулезной химиотерапией. Абсолютными показаниями являются:

• внутричерепные осложнения (менингит, абсцесс головного мозга);
• секвестрация костной ткани;
• полная деструкция слуховых косточек;
• стеноз или облитерация наружного слухового прохода.

Относительные показания:

• неэффективность консервативной терапии в течение 3–6 мес;
• рецидивирующее течение заболевания;
• наличие обширных грануляций;
• фистулы лабиринта.

Виды оперативных вмешательств:

• радикальная операция — удаление всех патологически измененных тканей с санацией костных полостей;
• мастоидэктомия — проводится при поражении сосцевидного отростка без вовлечения барабанной полости. Может быть простой (удаление только измененных тканей) или радикальной (с удалением задней стенки слухового прохода);
• тимпанопластика — показана для восстановления слуховой функции после купирования воспалительного процесса. Включает реконструкцию барабанной перепонки и слуховых косточек с использованием аутотрансплантатов;
• лабиринтэктомия — выполняется при необратимом поражении структур внутреннего уха с развитием лабиринтита. Операция направлена на предотвращение внутричерепных осложнений.

Контроль эффективности лечения

Для контроля эффективности лечения выполняют регулярное клиническое обследование, лабораторные и инструментальные исследования каждые 2–4 нед в интенсивной фазе и каждые 1–2 мес в фазе продолжения.

Критерии эффективности:

• разрешение клинических симптомов;
• прекращение выделения микобактерий туберкулеза;
• заживление патологических изменений в ухе;
• нормализация лабораторных показателей.

При отсутствии положительной динамики в течение 3–4 мес или прогрессировании заболевания показан пересмотр схемы лечения, исключение лекарственной устойчивости, решение вопроса о хирургическом вмешательстве.

Осложнения

Возможные осложнения туберкулеза уха:

• стойкое снижение слуха различной выраженности — наиболее частое последствие туберкулеза уха. Тугоухость связана с деструктивными изменениями в звукопроводящей и звуковоспринимающей системах. Поражение барабанной перепонки, слуховых косточек, стенок барабанной полости становится причиной кондуктивной тугоухости. Распространение воспалительного процесса на структуры внутреннего уха может вызвать нейросенсорную тугоухость;
• хронизация процесса — развивается при неадекватном лечении, высокой вирулентности возбудителя. Хронический туберкулезный отит характеризуется упорным течением, резистентностью к проводимой терапии, склонностью к рецидивам. Формируются обширные рубцовые изменения, которые могут вызвать полную облитерацию барабанной полости;
• лабиринтит — воспаление структур внутреннего уха с полной потерей слуха и нарушением вестибулярной функции. Гнойный лабиринтит имеет наиболее неблагоприятный прогноз;
• менингит — развивается в результате распространения инфекции по периневральным пространствам или гематогенным путем. Туберкулезный менингит характеризуется подострым течением, преимущественным поражением основания головного мозга, высокой летальностью при отсутствии своевременного лечения;
• абсцесс головного мозга — формируется при контактном распространении инфекции из полости среднего уха. Чаще всего абсцессы локализуются в височной доле или мозжечке. Клиническая картина включает общемозговые симптомы, очаговую неврологическую симптоматику, признаки повышения внутричерепного давления;
• поражение лицевого нерва — парез или паралич лицевого нерва проявляется асимметрией лица, нарушением мимики, затруднением приема пищи;
• мастоидит — воспаление сосцевидного отростка височной кости вследствие распространения туберкулезного процесса из барабанной полости;
• петрозит — воспаление пирамиды височной кости — редкое, но серьезное осложнение инфекции;
• сепсис — генерализация туберкулезной инфекции часто происходит у пациентов с иммунодефицитными состояниями. Характеризуется тяжелым общим состоянием, лихорадкой, нарушением функций жизненно важных органов, высокой летальностью;
• рубцовые изменения в наружном слуховом проходе — вызывают стеноз или его полную облитерацию;
• остеомиелит костей черепа — патология резистентна к лечению, необходима длительная антибактериальная терапия.

Профилактика

Первичная профилактика направлена на предупреждение инфицирования микобактериями туберкулеза. Основным методом специфической профилактики является вакцинация БЦЖ, которая проводится в соответствии с национальным Календарем профилактических прививок. Вакцинация новорожденных на 3–7-й день жизни способствует формированию противотуберкулезного иммунитета и снижает риск развития тяжелых форм туберкулеза, включая внелегочные локализации.

Социальная профилактика:

• мероприятия по улучшению условий жизни населения;
• повышение уровня санитарной культуры;
• борьба с факторами риска развития туберкулеза.

Особое внимание следует уделить социально незащищенным группам населения, лицам без определенного места жительства, больным алкоголизмом и наркоманией.

Санитарная профилактика — комплекс мероприятий для предупреждения распространения инфекции от больных туберкулезом:

• изоляция пациентов с бактериовыделением;
• проведение дезинфекционных мероприятий в очагах туберкулеза;
• использование средств индивидуальной защиты медицинским персоналом.

Основу вторичной профилактики составляют регулярные профилактические осмотры, флюорографические обследования, туберкулинодиагностика. Они позволяют выявить заболевание на ранних стадиях, когда лечение наиболее эффективно.

Химиопрофилактика проводится лицам с высоким риском развития инфекции:

• контакт с больными туберкулезом;
• вираж туберкулиновых проб;
• наличие остаточных изменений после перенесенного туберкулеза;
• иммунодефицитные состояния.

Применяют изониазид в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 3–6 мес.

Диспансерное наблюдение больных туберкулезом и лиц из групп риска позволяет своевременно выявить рецидивы патологии, контролировать эффективность лечения, проводить профилактические мероприятия.

Прогноз

При раннем выявлении и адекватном лечении прогноз для жизни, как правило, благоприятный. Современная противотуберкулезная химиотерапия позволяет достичь излечения у 85–95% пациентов с впервые выявленным туберкулезом уха. Однако функциональный прогноз может быть менее благоприятным вследствие деструктивного характера патологического процесса.

Восстановление слуховой функции зависит от степени поражения звукопроводящей и звуковоспринимающей систем. При ограниченных изменениях, затрагивающих только барабанную перепонку и слизистую оболочку среднего уха, возможно полное восстановление слуха. При деструкции слуховых косточек, поражении лабиринта развивается стойкая тугоухость различной степени тяжести.

Неблагоприятные прогностические факторы:

• позднее обращение за медицинской помощью;
• обширные деструктивные изменения органа слуха;
• развитие внутричерепных осложнений;
• наличие лекарственной устойчивости возбудителя;
• иммунодефицитные состояния;
• пожилой возраст пациента;
• сопутствующие заболевания.

Трудовой прогноз зависит от степени тяжести функциональных нарушений. При незначительном снижении слуха пациенты могут продолжать профессиональную деятельность без ограничений. При выраженной тугоухости может потребоваться смена профессии, особенно если она связана с повышенными требованиями к слуховой функции.