Солнечный ожог

Содержание

Солнечный ожог — это острое повреждение кожи, вызванное чрезмерным воздействием ультрафиолетового излучения. В пораженных участках кожных покровов возникает целый комплекс патофизиологических нарушений, таких как:

• оксидативный стресс;
• продукция провоспалительных цитокинов;
• ремоделирование внеклеточного матрикса;
• потенциально необратимые изменения в геноме кератиноцитов.

Исторические сведения

Первые упоминания о негативном воздействии солнечного света на кожу человека отмечаются еще в трудах античных врачей. Гиппократ (V–IV вв. до н.э.) рекомендовал определенные растительные препараты для лечения поражений кожи, вызванных солнцем. В трактатах Авиценны также есть описания повреждений кожи после чрезмерного пребывания на солнце и методы их лечения с использованием охлаждающих компрессов и растительных экстрактов.

Систематическое научное изучение солнечных ожогов началось в XIX в. Немецкий физик Иоганн Вильгельм Риттер в 1801 г. открыл ультрафиолетовое излучение, что впоследствии стало основой для понимания этиологии солнечных ожогов. В 1858 г. французский врач Жан-Мартен Шарко детально описал клиническую картину солнечного ожога.

Значительный прогресс в понимании патогенеза патологии произошел в первой половине XX в. В 1928 г. установлено, что именно УФ-лучи являются основной причиной солнечных ожогов. В 1930-х годах появились первые исследования, устанавливающие связь между хроническим УФ-облучением и развитием злокачественных новообразований кожи.

Важным этапом в истории изучения солнечных ожогов стали работы Томаса Фитцпатрика в 1970-х годах, который разработал классификацию типов кожи по их реакции на УФ-излучение. Данная классификация до сих пор используется в клинической практике для оценки индивидуального риска развития солнечных ожогов.

Эпидемиология

Солнечные ожоги — широко распространенная патология во всем мире:

• около 30–50% взрослого населения европеоидной расы ежегодно получают минимум 1 солнечный ожог;
• в педиатрической практике данный показатель достигает 60–70%.

Распространенность солнечных ожогов варьирует в зависимости от географического региона, сезона года, профессиональной деятельности и социокультурных особенностей. Наиболее высокий уровень патологии отмечается в странах с большим количеством солнечных дней и популярностью пляжного отдыха (Австралия, США, страны Средиземноморья).

Среди факторов риска можно выделить:

• генетические — I–II фототипы кожи по Фитцпатрику (светлая кожа, рыжие или светлые волосы, голубые глаза);
• географические и сезонные — риск выше в экваториальных регионах, на высокогорье, в летние месяцы, в период повышенной солнечной активности (10:00–16:00);
• поведенческие — длительное пребывание на открытом воздухе без адекватной защиты, использование соляриев, недостаточно частое нанесение солнцезащитных средств;
• применение фотосенсибилизирующих препаратов и косметических средств.

Глобальный фактор риска — истощение озонового слоя. Снижение концентрации озона на 1% коррелирует с повышением интенсивности УФВ-излучения на 2% и повышением частоты немеланомных новообразований кожи на 3–6%.

Фототипы кожи

В клинической практике важное значение имеет определение фототипа кожи пациента для оценки индивидуальной чувствительности к УФ-излучению. Наиболее широко используется классификация по Фитцпатрику, которая выделяет 6 основных фототипов кожи (табл. 1).

Таблица 1. Классификация фототипа кожных покровов по Фитцпатрику

Этиология

Основная причина патологии — чрезмерное воздействие УФ-излучения на кожные покровы. Спектр УФ-излучения, достигающего поверхности Земли, традиционно подразделяют на 2 диапазона:

• УФА (длина волны 320–400 нм) — составляет около 95% всего УФ-излучения, достигающего поверхности Земли. Проникает в глубокие слои дермы, вызывает фотостарение кожи, развитие фотодерматозов. УФА-лучи способны проникать через облака и оконное стекло;
• УФВ (длина волны 290–320 нм) — составляет около 5% всего УФ-излучения, достигающего поверхности Земли. Преимущественно абсорбируется эпидермисом и является основной причиной солнечных ожогов. УФВ-лучи стимулируют меланогенез и способствуют синтезу витамина D, но также являются ключевым фактором в развитии актинического кератоза и плоскоклеточного рака кожи.

УФС (длина волны 100–290 нм) в естественных условиях практически полностью абсорбируется озоновым слоем атмосферы.

Интенсивность воздействия УФ-излучения зависит от множества факторов:

• время суток — максимальная интенсивность отмечается в период с 10:00 до 16:00 ч;
• сезон года — в Северном полушарии пик интенсивности УФ-излучения приходится на период с мая по август;
• географическая широта — УФ-индекс повышается на 10–12% на каждые 1000 м высоты над уровнем моря и по мере приближения к экватору;
• отражающие поверхности — снег отражает до 80% УФ-излучения, песок — до 25%, вода — до 10%;
• облачность — тонкие и разрозненные облака пропускают до 80% УФ-излучения;
• состояние озонового слоя — истощение озонового слоя обусловливает повышение интенсивности УФВ-излучения.

Помимо естественного солнечного света, источниками УФ-излучения, способными вызвать ожог, являются:

• искусственные источники УФ-излучения (солярии, фототерапевтические установки);
• сварочные дуги;
• некоторые промышленные источники света.

Важную роль играют фотосенсибилизирующие агенты и некоторые заболевания, которые повышают чувствительность кожи к УФ-излучению (табл. 2).

Таблица 2. Потенциальные фотосенсибилизирующие факторы

Патогенез

Основные этапы патогенеза заболевания:

• инициация фотохимических реакций — УФВ-лучи абсорбируются нуклеиновыми кислотами с формированием фотопродуктов ДНК (преимущественно циклобутановых пиримидиновых димеров). УФА-лучи взаимодействуют с эндогенными фотосенсибилизаторами (рибофлавином, порфиринами), что способствует генерации активных форм кислорода;
• активация системы репарации ДНК — в ответ на формирование фотопродуктов ДНК активируются системы эксцизионной репарации нуклеотидов. При значительном повреждении ДНК, превышающем возможности репаративных систем, активируются механизмы апоптоза, опосредованные p53-зависимыми путями. Специфическими морфологическими маркерами апоптотических кератиноцитов являются «sunburn cells» (клетки солнечного ожога);
• запуск воспалительного каскада — из поврежденных кератиноцитов и клеток Лангерганса высвобождаются провоспалительные цитокины — интерлейкины (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор некроза опухоли-α (TNF-α), простагландины (PGE2 и др.). Они активируют локальную воспалительную реакцию, привлекают в очаг поражения нейтрофилы и другие иммунные клетки;
• сосудистые изменения — повышение концентрации провоспалительных цитокинов вызывает вазодилатацию, повышение проницаемости сосудистой стенки и последующую экстравазацию жидкости, что клинически проявляется эритемой и отеком. Вазодилатация опосредована не только прямым действием медиаторов воспаления, но и нейрогенными механизмами с участием субстанции P и кальцитонин-ген-связанного пептида;
• активация нейрогенного воспаления — УФ-излучение стимулирует сенсорные нервные окончания в коже, что способствует высвобождению нейропептидов и развитию гиперальгезии;
• оксидативный стресс — активные формы кислорода повреждают клеточные мембраны, белки, ДНК, а также активируют матриксные металлопротеиназы, разрушающие коллаген и эластин. Оксидативный стресс способствует не только развитию острого воспаления, но и хроническому фотоповреждению кожи;
• иммуносупрессия — в результате нарушения функции клеток Лангерганса и индукции иммуносупрессивных медиаторов (IL-10, простагландин E2) происходит локальная и системная иммуносупрессия. Этот механизм играет важную роль в фотоканцерогенезе.

Временная динамика патофизиологических процессов в кожных покровах:

• в течение первых часов после облучения происходит повреждение ДНК, активация транскрипционных факторов (AP-1, NF-κB) и ранних генов немедленного ответа;
• через 3–5 ч начинается апоптоз кератиноцитов и выделение провоспалительных медиаторов;
• через 6–12 ч развивается максимальная эритема и отек;
• через 48–72 ч начинают преобладать репаративные процессы (пролиферация кератиноцитов и постепенное уменьшение выраженности воспалительной реакции);
• после 72 ч при неосложненном течении начинается десквамация рогового слоя эпидермиса.

Хроническое и повторяющееся УФ-облучение вызывает накопление мутаций ДНК, нарушению механизмов репарации, изменению экспрессии генов, что в конечном итоге повышает вероятность развития актинического кератоза и злокачественных новообразований кожи.

Классификация

В практической деятельности наиболее часто используется классификация солнечного ожога по следующим критериям:

• степень тяжести:
  • легкая (I степень) — характеризуется умеренной эритемой с четкими границами, соответствующими области УФ-облучения. Отмечается незначительный отек, умеренная болезненность при пальпации. Общие симптомы отсутствуют. Площадь поражения обычно составляет <15% поверхности тела;
  • средняя (II степень) — проявляется яркой эритемой, умеренным отеком, выраженным болевым синдромом. Возможно формирование единичных везикул. Из общих симптомов отмечаются слабость, недомогание. Площадь поражения составляет 15–30% поверхности тела;
  • тяжелая (III степень) — характеризуется выраженными эритемой с цианотичным оттенком, отеком, развитием множественных везикул и булл. Болевой синдром значительно выражен. Отмечаются выраженные общие симптомы: повышение температуры тела до 38–39 °С, головная боль, тошнота, озноб. Площадь поражения — >30% поверхности тела;
• глубина поражения:
  • эпидермальная — поражение ограничено эпидермисом. Клинически проявляется эритемой, умеренным отеком, болезненностью. Через 3–5 дней начинается шелушение. Заживление происходит без возникновения рубцов;
  • поверхностная дермальная — повреждение затрагивает эпидермис и сосочковый слой дермы. Клинически характеризуется выраженной эритемой, отеком, везикуляцией. Возможно временное нарушение пигментации;
  • глубокая дермальная — поражение затрагивает глубокие слои дермы. Проявляется буллезными элементами, эрозиями, возможен некроз отдельных участков кожи. Чаще всего сопровождается стойкими нарушениями пигментации и может провоцировать формирование рубцов;
• клиническая форма:
  • типичная — классический вариант патологии с преобладанием эритемы, отека и болевого синдрома;
  • буллезная — характеризуется формированием множественных булл с серозным или серозно-геморрагическим содержимым на фоне эритемы;
  • эрозивная — после вскрытия булл появляются обширные эрозивные поверхности, склонные к инфицированию;
  • некротическая — наиболее тяжелая форма с некрозом участков кожи и последующим формированием рубцов;
  • атипичные формы — различные варианты течения патологического процесса, часто в сочетании с фотоаллергическими реакциями или на фоне предшествующих дерматозов;
• локализация:
  • кожные покровы — наиболее распространенная форма, поражающая открытые участки тела;
  • красная кайма губ (солнечный хейлит) — характеризуется эритемой, отеком, формированием пузырей и эрозий, впоследствии — трещин и корок на красной кайме губ;
  • роговица и конъюнктива глаза;
  • сетчатка глаза — редкий вид солнечного ожога, который возникает при прямом наблюдении за солнцем.

Клинические проявления

Характерная особенность патологии — наличие скрытого периода. От момента облучения до развития первых признаков солнечного ожога обычно проходит 2–6 ч, что затрудняет своевременное распознавание проблемы пациентами. Для этого периода характерны дискомфорт, локальное легкое покалывание, жжение. Зуд после солнечного ожога — частый симптом, который может появляться как на ранних стадиях поражения, так и в период разрешения. Он связан с высвобождением гистамина из тучных клеток, активацией брадикининовой системы и раздражением нервных окончаний.

Видимые изменения на коже в виде эритемы обычно появляются через 3–4 ч и достигают максимальной выраженности к 12–24 ч.

Типичная клиническая картина разворачивается в несколько стадий:

• эритема (12–24 ч) — появляется яркая гиперемия с четкими границами, соответствующими области УФ-облучения. Кожа горячая на ощупь, отечная, болезненная при пальпации. Пациенты жалуются на чувство жжения, пульсирующую боль, выраженность которой увеличивается при прикосновении и контакте с одеждой;
• экссудации (24–48 ч) — при средней и тяжелой степени поражения на фоне эритемы формируются везикулы и буллы, наполненные серозным содержимым. При обширных поражениях возможны системные проявления: повышение температуры тела до 38–39 °С, озноб, головная боль, тошнота, общая слабость, тахикардия;
• десквамация (3–7 дней) — различные варианты шелушения кожи (от мелкопластинчатого при легкой степени поражения до крупнопластинчатого — при тяжелой). Развитие зуда часто предшествует началу шелушения и сохраняется на протяжении всего периода восстановления кожного покрова. После отшелушивания эпидермиса кожа приобретает коричневатый оттенок вследствие повышенного меланогенеза. Гиперпигментация может сохраняться до нескольких месяцев.

Особенности клинических симптомов при солнечном ожоге в зависимости от локализации:

• на лице (в периорбитальной области) развивается выраженный отек, который проявляется сужением глазной щели. На лбу отек после солнечного ожога особенно заметен из-за рыхлой подкожной клетчатки в данной анатомической области. Пациенты часто жалуются на чувство стянутости кожи, выраженность которого увеличивается при мимических движениях;
• сильный солнечный ожог спины сопровождается болью тяжелой степени, что обусловливает большая площадь поражения и постоянный контакт с одеждой;
• характерным проявлением тяжелых солнечных ожогов нижних конечностей являются отеки, особенно выраженные в дистальных отделах. Такие отеки после солнечных ожогов, вызванные сочетанием локального воспалительного процесса и гемодинамических нарушений, могут сохраняться до 5–7 дней;
• при буллезной форме патологии после вскрытия пузырей формируются эрозии — открытые раны от солнечного ожога, которые являются воротами для вторичной инфекции, поэтому и необходимо соответствующее лечение.

Особенностью течения патологии в педиатрической практике является более быстрое развитие общих симптомов. У ребенка с солнечным ожогом температура тела может повышаться до фебрильных показателей даже при относительно небольшой площади поражения. Дети младшего возраста более склонны к развитию дегидратации вследствие повышенной перспирации и недостаточного восполнения жидкости.

Специфические клинические формы:

• фотокератит — развивается через 6–8 ч после интенсивного УФ-облучения глаз, например, при длительном пребывании на снегу или воде без защитных очков. Клинические проявления поражения роговицы:
  • светобоязнь;
  • слезотечение;
  • ощущение «песка» в глазах;
  • болевой синдром;
  • блефароспазм.

При биомикроскопии выявляются точечные эрозии эпителия роговицы. Симптомы обычно регрессируют в течение 24–48 ч;

• солнечный ожог сетчатки глаз — возникает при прямом рассмотрении солнца без защиты (например при наблюдении за солнечным затмением). Проявляется центральной скотомой, снижением остроты зрения, метаморфопсиями. При офтальмоскопии в макулярной области определяется округлый желтоватый очаг с размытыми границами. Прогноз в отношении восстановления зрения часто неблагоприятный;
• поражения волосистой части головы — пациенты отмечают сильную болезненность при прикосновении, возможно повышенное выпадение волос (через 2–3 нед после избыточного облучения);
• солнечный хейлит — характеризуется эритемой, отеком, везикуляцией с последующим формированием корок на красной кайме губ. Пациенты жалуются на болезненность, жжение, сухость и трещины губ. Хроническое поражение губ УФ-излучением нередко становится причиной актинического хейлита — предракового состояния.

Диагностика

Диагностика основана преимущественно на анамнезе и клинической картине. Как правило, пациенты обращаются с характерными жалобами после пребывания на солнце, что значительно упрощает установление диагноза.

Клинические признаки, доступные при осмотре:

• эритема — равномерное покраснение кожи с четкими границами в местах, подвергшихся инсоляции;
• отек тканей — наиболее выражен при солнечных ожогах II степени;
• болезненность и повышение локальной температуры кожи;
• наличие пузырей, заполненных серозным содержимым (II–III степени тяжести);
• при тяжелых формах — общие симптомы интоксикации (головная боль, слабость, тошнота, повышение температуры тела).

В большинстве случаев лабораторная диагностика не показана, однако при тяжелых формах с выраженной интоксикацией целесообразно проведение общего анализа крови для оценки:

• степени лейкоцитоза;
• возможного гемоконцентрационного синдрома при значительной потере жидкости;
• повышения уровня С-реактивного белка как маркера воспалительного процесса, что имеет прогностическое значение для оценки системной реакции организма.

В педиатрической практике при распространенных солнечных ожогах II степени рекомендуется контроль электролитного баланса, особенно у детей раннего возраста, ввиду риска развития дегидратации.

Лечение солнечных ожогов кожи

При легкой форме поражения кожных покровов, как правило, достаточно местной терапии, при II–III степенях тяжести показана системная терапия.

Скорая помощь при солнечном ожоге должна быть оказана непосредственно после облучения. Рекомендуют:

• немедленное прекращение воздействия УФ-лучей;
• охлаждение пораженной кожи (прохладный душ, влажные компрессы);
• обильное питье для восполнения водно-электролитного баланса.

Местная терапия

Топические средства являются основой лечения солнечных ожогов. Их выбор зависит от стадии процесса и выраженности симптомов:

• в острый период (первые 24–48 ч) рекомендуются средства с противовоспалительным действием. Наиболее эффективны препараты, содержащие глюкокортикостероиды низкой и средней активности (гидрокортизон 0,5–1%, метилпреднизолона ацепонат, мометазона фуроат). Мазь или крем наносятся тонким слоем на пораженные участки 1–2 раза в сутки. Длительность применения не должна превышать 3–5 дней;
• при выраженном болевом синдроме при солнечном ожоге целесообразно применение местных анестетиков в форме гелей и спреев (лидокаин, бензокаин). Они обеспечивают быстрое, но кратковременное уменьшение выраженности боли. Следует помнить о возможности развития контактной сенсибилизации при их применении;
• препараты, содержащие декспантенол, способствуют регенерации эпидермиса и ускоряют заживление. Их рекомендуют с первых часов после солнечного ожога и на протяжении всего периода восстановления кожи. Декспантенол выпускается в форме крема, мази, лосьона, аэрозоля, что позволяет выбрать наиболее удобный способ нанесения;
• средства с алоэ вера оказывают противовоспалительное, увлажняющее и репаративное действие. Наиболее эффективно применение препаратов с концентрацией алоэ вера не менее 70%;
• на стадии эпителизации и десквамации показаны увлажняющие и восстанавливающие средства с компонентами, восстанавливающими липидный барьер кожи (церамиды, холестерол, жирные кислоты), увлажняющими компоненты (гиалуроновая кислота, глицерин, мочевина), антиоксидантами (витамин E, аскорбиновая кислота).

В педиатрической практике при выборе терапии ключевым критерием является минимальный риск нежелательных явлений, поэтому предпочтение отдается средствам на основе декспантенола и негормональным противовоспалительным препаратам.

При наличии везикул и булл необходим особый подход:

• мелкие везикулы не предполагают вскрытие;
• крупные буллы с напряженной покрышкой рекомендуется аккуратно вскрыть стерильной иглой, выпустить экссудат, но сохранить покрышку пузыря в качестве биологической повязки. После вскрытия булл показано применение антисептических растворов (хлоргексидина, мирамистина) и антибактериальных мазей для профилактики вторичного инфицирования.

Системная терапия

При обширных солнечных ожогах, чтобы снять боль и уменьшить выраженность воспаление, оправдано назначение системных нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Предпочтение следует отдавать селективным ингибиторам циклооксигеназы-2 (нимесулиду, мелоксикаму) или ибупрофену. Длительность применения определяется выраженностью симптомов, но обычно не превышает 3–5 дней.

Антигистаминные препараты II поколения (цетиризин, лоратадин и др.) помогают уменьшить выраженность зуда и эритемы за счет блокады Н₁-гистаминовых рецепторов. Они показаны при наличии выраженного зуда и признаков сенсибилизации.

В тяжелых случаях с обширным поражением и системными проявлениями возможно кратковременное назначение системных глюкокортикостероидов (преднизолона 20–40 мг/сут) курсом до 3–5 дней с быстрым снижением дозы.

При значительной экссудации и риске дегидратации проводится инфузионная терапия кристаллоидными растворами в объеме, соответствующем степени дегидратации.

Осложнения

Ранние осложнения:

• токсемия — развивается при обширных поражениях кожных покровов. Характеризуется:
  • повышением температуры тела до 38–39 °С;
  • головной болью;
  • тошнотой, рвотой;
  • общей слабостью;
  • дегидратацией и электролитными нарушениями;
• гелиоз — острая патологическая реакция организма, обусловленная перегревом головного мозга вследствие длительного воздействия прямых солнечных лучей. Нередко сопутствует тяжелым солнечным ожогам. Проявляется:
  • головной болью;
  • головокружением;
  • шумом в ушах;
  • тошнотой, рвотой;
  • гипертермией;
  • потерей сознания;
• вторичное инфицирование пораженных участков кожи — фиксируется при нарушении целостности кожного покрова. Наиболее частые возбудители — Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes. Основные симптомы:
  • увеличение выраженности гиперемии;
  • возникновение гнойного отделяемого;
  • повышение температуры тела;
  • увеличение регионарных лимфатических узлов.

К отдаленным осложнениям относятся:

• поствоспалительная гиперпигментация — наиболее частое отдаленное осложнение, особенно у лиц с III–V фототипами кожи  по Фитцпатрику. Гиперпигментация сохраняется до нескольких месяцев;
• фотостарение кожи — хронический кумулятивный эффект избыточной инсоляции проявляется преждевременным старением кожи:
  • формированием морщин;
  • утратой эластичности;
  • появлением телеангиэктазий, солнечного лентиго;
• актинический кератоз — предраковое состояние, которое развивается на участках кожи, подвергающихся хронической гиперинсоляции;
• злокачественные новообразования — повторяющиеся повреждения кожных покровов УФ-излучением, особенно у детей и подростков, являются доказанным фактором риска канцерогенеза, в первую очередь, базально-клеточной карциномы, плоскоклеточного рака и меланомы. Согласно эпидемиологическим исследованиям, риск развития меланомы повышается на 80% у лиц, перенесших ≥5 тяжелых солнечных ожогов в возрасте младше 20 лет.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на предотвращение избыточного воздействия ультрафиолетового излучения:

• ограничение пребывания на солнце в период его максимальной активности (с 10:00 до 16:00), особенно в летние месяцы и регионах с высокой инсоляцией;
• использование фотозащитных средств с высоким фактором защиты (SPF ≥30, PPD ≥10). Современные солнцезащитные средства должны обеспечивать защиту как от UVB-, так и от UVA-лучей. Особое внимание следует уделять правильному применению фотозащитных средств:
  • нанесение за 15–30 мин до выхода на солнце;
  • равномерное распределение на открытых участках кожи;
  • повторное нанесение каждые 2 ч и после купания;
  • использование достаточного количества средства (около 2 мг/см² кожи)
• ношение защитной одежды:
  • головные уборы с широкими полями;
  • одежда из плотных тканей, закрывающая большую часть тела;
  • солнцезащитные очки с фильтрами, блокирующими UVA- и UVB-лучи;
• постепенная адаптация кожи к солнечному излучению — постепенное увеличение длительности пребывания на солнце в начале сезона;
• учет индивидуальных особенностей — лицам с I–II фототипами кожи по Фитцпатрику, альбинизмом, веснушками, множественными невусами, а также принимающие фотосенсибилизирующие препараты необходима особенно тщательная фотозащита;
• информирование родителей детей и подростков про риски, связанные с чрезмерной инсоляцией.

Специальные рекомендации для групп повышенного риска:

• дети:
  • в возрасте младше 1 года — не рекомендуется прямое пребывание на солнце;
  • для детей в возрасте старше 1 года — следует использовать специальные детские фотозащитные средства с физическими фильтрами (оксидом цинка, диоксидом титана);
  • необходимо обеспечить ношение защитной одежды и головных уборов;
• пациенты с фотодерматозами (полиморфный фотодерматоз, порфирии и др.) — показана максимальная фотозащита и профилактический приеме лекарственных средств перед сезоном активной инсоляции;
• лица, принимающие фотосенсибилизирующие препараты (тетрациклины, фторхинолоны, амиодарон, фенотиазины, сульфаниламиды и др.) — должны быть проинформированы о повышенном риске повреждения кожных покровов и необходимости строгой фотозащиты;
• пациенты после косметологических процедур (пилингов, лазерных процедур, фотоомоложения) нуждаются в тщательной фотозащите в течение времени, рекомендованного специалистом.

Прогноз

Прогноз зависит от степени тяжести поражения, своевременности начала терапии, а также от индивидуальных особенностей больного. В большинстве случаев он благоприятный.

Прогноз при различных степенях тяжести солнечного ожога:

• I степень:
  • полное разрешение симптоматики обычно наступает в течение 3–7 дней;
  • эритема сменяется шелушением с последующим восстановлением нормального внешнего вида кожи;
  • возможно развитие поствоспалительной гиперпигментации, особенно у лиц с III–V фототипами кожи по Фитцпатрику;
  • отдаленный прогноз благоприятный при соблюдении мер профилактики повторных ожогов;
• II степень:
  • острая фаза продолжается в течение 7–10 дней;
  • заживление обычно происходит без формирования рубцов при условии отсутствия вторичного инфицирования;
  • повышен риск развития поствоспалительной гиперпигментации;
• III степень солнечного ожога (обширное глубокое поражение):
  • острая фаза характеризуется длительной воспалительной реакцией с формированием обширных глубоких некротических изменений кожных покровов, продолжительность до 14–21 дня;
  • высокий риск формирования грубых рубцовых деформаций с нарушением архитектоники дермы и эпидермиса;
  • значительная вероятность развития осложнений в виде вторичного инфицирования с потенциальным формированием флегмоны, лимфаденита и др.;
  • существенно повышен риск формирования стойкой гиперпигментации с участками депигментации и нарушением пигментного обмена;
  • длительный период реабилитации с необходимостью проведения многоэтапных реконструктивно-восстановительных вмешательств;
  • достоверно повышается вероятность малигнизации в отдаленный период с формированием плоскоклеточного рака кожи на месте обширного повреждения;
• осложненные формы:
  • при присоединении вторичной инфекции прогноз зависит от своевременности и адекватности антибактериальной терапии;
  • в случае развития токсемии и дегидратации показано комплексное лечение и мониторинг водно-электролитного баланса;
  • при сочетании с гелиозом определяется тяжестью общей симптоматики и своевременностью оказания медицинской помощи.