Туберкульоз вуха

Туберкульоз вуха — це інфекційне захворювання органа слуху, причиною якого є мікобактерії туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis). Інфекція цієї локалізації має високий потенціал розвитку тяжких ускладнень (необоротної сенсоневральної приглухуватості, ураження лицевого нерва, внутрішньочерепних ускладнень та ін.), що визначає необхідність ранньої діагностики та своєчасного початку адекватної протитуберкульозної терапії.

Історичні дані

Активне вивчення туберкульозного ураження вуха почалося XIX ст. Найбільший внесок зробили:

• німецький вчений Рудольф Людвіг Карл Вірхов (Rudolf Ludwig Karl Virchow) представив дані про морфологічну картину у пацієнтів зі специфічним запальним процесом у структурах органа слуху;
• французький лікар Жан-Мартен Шарко (Jean-Martin Charcot) у 1875 р. деталізував клінічні особливості патології та запропонував критерії диференційної діагностики з іншими формами хронічного отиту;
• австрійський отоларинголог Адам Політцер (Adam Politzer) у своїх роботах докладно описав патоморфологічні зміни за різних форм туберкульозного ураження органа слуху. Його дослідження заклали основи сучасного розуміння патогенезу хвороби та принципів диференційної діагностики.

У XX ст. почалася ера антибактеріальної терапії: у 1943 р. відкрито стрептоміцин, застосування якого кардинально змінило прогноз захворювання та підходи до лікування.

Епідеміологія

Основні епідеміологічні особливості патології:

• у структурі позалегеневих форм туберкульозу частка ураження органа слуху варіює в межах 0,1–0,5%;
• найвищі показники захворюваності реєструються в регіонах з несприятливою епідеміологічною обстановкою туберкульозної інфекції (країни Африки, Південно-Східної Азії та деякі регіони Східної Європи);
• туберкульоз вуха у дорослих переважно діагностують у віковій групі 20–40 років із деяким переважанням серед осіб чоловічої статі (співвідношення чоловіків та жінок становить приблизно 1,3:1);
• туберкульоз вуха у дітей часто асоційований із сімейними осередками туберкульозної інфекції. Пік захворюваності посідає вік 5–12 років. Патологічний процес характеризується більш гострим перебігом та схильністю до генералізації. Частка туберкульозних уражень органа слуху, що діагностуються у педіатричній практиці, не перевищує 20% від загальної кількості випадків інфекції цієї локалізації;
• сезонність захворювання виражена помірно, з деяким збільшенням числа випадків в осінньо-зимовий період, що пов’язано з активізацією туберкульозного процесу на тлі зниження резистентності організму та гіповітамінозних станів.

Етіологія

Причиною туберкульозу вуха є мікобактерії туберкульозного комплексу (Mycobacterium tuberculosis complex):

• tuberculosis — найпоширеніший збудник туберкульозної інфекції у людини;
• bovis;
• africanum;
• інші представники цього комплексу.

Мікобактерії — нерухомі, неспороутворювальні паличкоподібні мікроорганізми, характерною особливістю яких є високий вміст ліпідів у клітинній стінці (до 60% сухої маси), що забезпечує кислотостійкість та стійкість до впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища. Вірулентність бактерій визначається комплексом факторів (здатністю до інвазії, адгезії, внутрішньоклітинного виживання та індукції імунопатологічних реакцій). Ключову роль у патогенезі відіграють різні антигени збудника (білки теплового шоку, ліпоарабіноманан, корд-фактор та інші компоненти клітинної стінки).

У ході молекулярно-генетичних досліджень виділено кілька генотипів M. tuberculosis, що характеризуються різним ступенем вірулентності та резистентності до протитуберкульозних препаратів. Найбільш поширеними наразі є генотипи Beijing та LAM (Latin American-Mediterranean), які асоційовані з підвищеною вірулентністю та схильністю до формування медикаментозної стійкості.

Чинники ризику розвитку туберкульозу вуха:

• імунодефіцитні стани різної етіології (частота туберкульозного ураження вуха у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією у 5–10 разів перевищує показники у загальній популяції);
• хронічні захворювання органа слуху;
• несприятливі соціально-економічні умови;
• професійні шкідливості;
• генетична схильність.

Патогенез

У патогенезі захворювання можна виділити кілька основних етапів: інфікування, специфічне запалення, формування гранулематозних змін і можлива генералізація процесу (табл. 1).

Особливості патогенезу інфекції у різних відділах органа слуху:

• зовнішнє вухо — запальний процес розвивається у шкірі зовнішнього слухового проходу і поширюється на вушну раковину. Характерними є формування виразкових вад, гранулематозних розростань та рубцевих змін;
• туберкульоз середнього вуха — запальний процес у слизовій оболонці барабанної порожнини з ураженням соскоподібного відростка та слухової труби. Формується ексудативне запалення з подальшим розвитком гранулематозних змін та деструкцією кісткових структур. Можливі множинні перфорації барабанної перетинки та холестеатоми;
• ураження внутрішнього вуха при туберкульозі — розвивається переважно гематогенним шляхом і характеризується залученням до процесу завитки, вестибулярного апарату та внутрішнього слухового проходу. У результаті лабіринтиту з формуванням фіброзних змін та облітерацією перетинчастого лабіринту виникають необоротні порушення слухової та вестибулярної функцій.

Класифікація

Основні класифікаційні критерії та можливі форми туберкульозу вуха представлені в табл. 2.

Клінічні прояви туберкульозу вуха

Для клінічної картини інфекції характерний значний поліморфізм симптомів. У деяких випадках вони можуть тривалий час імітувати прояви неспецифічних запальних захворювань, що значно ускладнює своєчасну діагностику та передбачає високу настороженість лікаря.

Стадійність клінічних проявів

У розвитку симптомів патології відзначається певна стадійність:

• початкова стадія туберкульозу вуха — переважають неспецифічні симптоми:
  • загальна слабкість;
  • субфебрильна температура;
  • зниження апетиту.

Місцеві прояви є мінімальними: можливі незначне зниження слуху, періодичний дискомфорт або незначні болісні відчуття у вусі.

• стадія розпалу — розгорнута клінічна картина з вираженими місцевими та загальними симптомами. Виникає рясна оторея, збільшується вираженість больового синдрому, прогресує приглухуватість;
• стадія ускладнень — за відсутності лікування чи його недостатньої ефективності розвиваються різні ускладнення, що визначають основні клінічні прояви;
• результат (від повного одужання до розвитку стійких функціональних порушень).

Загальні клінічні прояви

Загальні симптоми туберкульозу вуха можуть передувати місцевим змінам або розвиватися паралельно із ними. Пацієнтів турбують:

• тривала субфебрильна гарячка (37,1–37,5 °C), особливо у вечірній час доби;
• виражена слабкість та швидка стомлюваність при фізичному навантаженні;
• підвищене потовиділення у нічний час доби (зона голови та шиї);
• зниження апетиту та прогресуюче зменшення маси тіла;
• дратівливість;
• порушення сну;
• зниження працездатності.

Під час огляду:

• блідість шкірних покривів та видимих слизових оболонок;
• збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.

Туберкульоз зовнішнього вуха

Пацієнти скаржаться на свербіж, почуття закладеності вуха, мізерні виділення із зовнішнього слухового проходу, іноді з домішкою крові. Під час огляду виявляються ділянки гіперемії та інфільтрації шкіри, які можуть мати синюшний відтінок, характерний для туберкульозного запалення.

Прогресування процесу супроводжується формуванням дрібних вузликових новоутворень (міліарних горбків), які при розпаді залишають неглибокі виразки з підритими краями та млявими грануляціями на дні. Виразкові вади характеризуються повільним загоєнням, схильністю до рецидивування та формування грубих рубцевих змін. У деяких випадках відзначається розвиток гіпертрофічних змін із формуванням поліпозних розростань.

Туберкульоз середнього вуха

Ознаки туберкульозу середнього вуха:

• поступове зниження слуху за кондуктивним типом;
• почуття закладеності з ураженого боку;
• періодичні болісні відчуття з іррадіацією у скроневу зону. Біль зазвичай не досягає значної вираженості, що відрізняє туберкульозний отит від гострого гнійного запалення неспецифічної етіології.

Виділяють кілька клінічних варіантів туберкульозного процесу цієї локалізації:

• міліарний — дисеміноване ураження слизової оболонки з формуванням множинних дрібних гранульом. Клінічно фіксується гострий початок із вираженими системними проявами, швидке прогресування симптоматики;
• виразковий — формування глибоких виразкових вад з підритими краями та млявими грануляціями. Характерним є повільне прогресування процесу, завзятість та схильність до рецидивування. Виділення зазвичай мізерні, серозно-геморагічні, з періодичним виникненням казеозних мас;
• гранулематозний — переважають проліферативні процеси з формуванням рясних грануляцій у барабанній порожнині. При отоскопії виявляються поліпозні розростання, які можуть випинатися через перфорацію барабанної перетинки в зовнішній слуховий прохід. Характерним є синюшний відтінок грануляцій та їхня підвищена кровоточивість при контакті;
• казеозний — найбільш тяжкий варіант інфекції з розвитком масивного некрозу тканин. Втрата слуху має змішаний характер, досягає значного ступеню.

Типові отоскопічні зміни:

• барабанна перетинка синюшного відтінку, тьмяна, набрякла;
• при прогресуванні захворювання розвиваються множинні перфорації барабанної перетинки, які мають неправильну форму, підриті краї. У деяких випадках відзначається повне руйнування барабанної перетинки з оголенням структур барабанної порожнини;
• виділення мізерні, серозні або серозно-геморагічні на початкових стадіях, надалі — рясні, гнійні, часто з домішкою крові та казеозних мас. Характерною є відсутність запаху, що відрізняє туберкульозний отит від анаеробної інфекції.

Туберкульоз внутрішнього вуха

Основними скаргами пацієнтів є прогресуюче зниження слуху, шум у вухах, запаморочення, вираженість яких збільшується при рухах голови, нестійкість при ходьбі, нудота та блювання, порушення рівноваги та координації рухів, пов’язані з ураженням завитки та вестибулярного апарату.

Втрата слуху при туберкульозі внутрішнього вуха:

• має сенсоневральний характер (тимпанометрія підтверджує нормальну рухливість барабанної перетинки);
• може розвиватися як поступово, так і раптово;
• починається з високочастотного діапазону;
• як правило, асиметрична.

Клінічні особливості у різних груп пацієнтів

У дітей захворювання має гострий перебіг з вираженими симптомами інтоксикації. Вони неспокійні, погано сплять, відмовляються від їжі. Температура тіла досягає найвищих показників (39–40 °C).

Місцеві прояви:

• рясна оторея;
• виражений больовий синдром;
• швидкий розвиток приглухуватості.

Характерним є раннє виникнення ускладнень, особливо внутрішньочерепних. У дітей молодшого віку може виникати затримка психомоторного розвитку.

У осіб похилого віку симптоматика мізерна. Зниження слуху може розглядатися як вікова зміна, що ускладнює своєчасну діагностику.

Діагностика туберкульозу вуха

Діагностичний алгоритм:

• загальна історія хвороби:
  • контакти з хворими на туберкульоз;
  • перенесені раніше форми туберкульозної інфекції;
  • соціально-економічний статус пацієнта;
  • імунодефіцитні стани;
• отоскопія:
  • множинні перфорації барабанної перетинки, часто з нерівними краями;
  • рясне відокремлюване;
  • грануляції у зовнішньому слуховому проході;
  • можлива виражена деструкція тканин, яка може поширюватися на кісткові структури скроневої кістки;
• мікробіологічне дослідження відокремлюваного з вуха — один з основних методів підтвердження діагнозу. Проводиться мікроскопія мазка із забарвленням за Цилем — Нільсеном для виявлення кислотостійких мікобактерій;
• культуральне дослідження на спеціальних живильних середовищах (Левенштейна — Йєнсена, Фінн-2) — крім верифікації діагнозу допомагає визначити чутливість збудника до протитуберкульозних препаратів;
• полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) — молекулярно-генетичний метод дозволяє ідентифікувати ДНК мікобактерій у біологічному матеріалі з ураженого вуха навіть за дуже низької концентрації збудника. Для дослідження використовують відокремлюване із зовнішнього слухового проходу, біоптати тканин середнього вуха або вміст барабанної порожнини;
• туберкулінові проби — проба Манту та діаскінтест для оцінки напруженості протитуберкульозного імунітету та виявлення латентної туберкульозної інфекції;
• комп’ютерна томографія скроневих кісток високої роздільної здатності — використовують для виявлення деструктивних змін у кісткових структурах, оцінки стану слухових кісточок;
• аудіологічне обстеження (тональна порогова аудіометрія, тимпанометрія, дослідження слухових викликаних потенціалів) дозволяють оцінити ступінь зниження слуху, визначити тип приглухуватості (кондуктивна, нейросенсорна або змішана).

Лікування туберкульозу вуха

Протитуберкульозна хімієтерапія

Основу лікування туберкульозу вуха становить протитуберкульозна хімієтерапія: антибіотики призначають за певними схемами, починаючи з препаратів першої лінії (ізоніазид, рифампіцин, етамбутол, піразинамід). Загальна тривалість протитуберкульозної терапії становить 6–9 міс, але може бути збільшена за наявності ускладнень або несприятливих факторів. У пацієнтів із імунодефіцитними станами курс лікування подовжують до 12 міс.

Інтенсивна фаза лікування

Інтенсивна фаза лікування триває 2–3 міс і включає одночасний прийом 4–5 протитуберкульозних препаратів. Мета — швидке пригнічення розмноження мікобактерій та запобігання розвитку лікарської стійкості:

• ізоніазид — порушує синтез міколової кислоти в клітинній стінці мікобактерій. Добова доза — 5 мг/кг маси тіла (але не більше 300 мг);
• рифампіцин — інгібує ДНК-залежну РНК-полімеразу збудників, унаслідок чого відбувається порушення транскрипції. Добова доза становить 10 мг/кг маси тіла (але не більше 600 мг), препарат приймають натще;
• етамбутол — пригнічує синтез арабіногалактану в клітинній стінці. Добова доза — 15–20 мг/кг маси тіла;
• піразинамід препарат активний проти внутрішньоклітинних мікобактерій у макрофагах. Добова доза становить 25 мг/кг маси тіла.

При ураженні кісткових структур у схему лікування включають стрептоміцин у дозі 15 мг/кг маси тіла (але не більше 1 г) внутрішньом’язово 1 р/добу. Слід враховувати ототоксичність вищезгаданого препарату та ретельно контролювати стан слухової функції пацієнта.

Фаза продовження лікування

Фаза продовження терапії триває 4–6 міс. Кількість протитуберкульозних препаратів скорочують до 2–3. Ізоніазид та рифампіцин є основними, до яких може додаватися етамбутол за необхідності. Мета — елімінація персистивних мікобактерій та запобігання рецидивам захворювання.

Лікування лікарсько-стійкого туберкульозу

МЛС визначається як стійкість до ізоніазиду та рифампіцину одночасно. Таким пацієнтам рекомендують:

• фторхінолони (левофлоксацин 750–1000 мг/добу, моксифлоксацин 400 мг/сут) — чинять бактерицидну дію, добре проникають у тканини, включно з кістковою тканиною скроневої кістки;
• ін’єкційні препарати (амікацин 15–20 мг/кг маси тіла/добу, канаміцин 15–20 мг/кг маси тіла/добу).

ШЛС — додаткова стійкість до фторхінолонів та ін’єкційних препаратів. У схему лікування включають пероральні препарати другої лінії:

• етіонамід по 15–20 мг/кг маси тіла/добу;
• протионамід по 15–20 мг/кг маси тіла/добу;
• циклосерин по 10–15 мг/кг маси тіла/добу.

Місцеве лікування

Основні напрямки:

• санація вогнища інфекції — регулярне промивання зовнішнього слухового проходу антисептичними розчинами для видалення гнійних виділень і некротичних тканин. Використовуються розчини фурациліну (1:5000), хлоргексидину (0,05%), перекису водню (3%). Процедуру проводять 2–3 р/добу;
• механічне очищення слухового проходу за допомогою отоскопу та спеціальних інструментів з метою видалення грануляцій, некротичних тканин, поліпозних розростань;
• місцева протитуберкульозна терапія здійснюється шляхом інстиляцій або введення турунд, просочених лікарськими розчинами ізоніазиду (5–10%), рифампіцину (1–2%), стрептоміцину (250–500 мг/мл). Концентрація препаратів підбирається індивідуально з урахуванням переносимості та ефективності. Аплікації з протитуберкульозними препаратами проводяться щодня протягом 2–3 тиж. Турунди із розчинами лікарських засобів залишаються у слуховому проході на 2–4 год;
• місцеве застосування глюкокортикостероїдів — показано для зменшення вираженості запальної реакції та запобігання надмірному рубцюванню. Застосовують гідрокортизон (1–2,5%), преднізолон (0,5–1%), дексаметазон (0,1%) у вигляді крапель чи мазей курсами по 7–10 днів.

Патогенетична та симптоматична терапія

Системна протизапальна терапія:

• глюкокортикостероїди короткими курсами для зменшення вираженості запальної реакції та запобігання рубцевим змінам (преднізолон у дозі 1–2 мг/кг маси тіла/добу з поступовим зниженням дози протягом 2–4 тиж);
• нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак, ібупрофен) для усунення больового синдрому і зменшення вираженості запальної реакції. Призначаються курсами по 7–14 днів з урахуванням протипоказань та побічних ефектів.

Імуномодулювальна терапія:

• імуномодулятори — препарати тимусу, інтерферону, імуноглобулін;
• вітамінотерапія — вітаміни групи В (В₁, В₆, В₁₂) для профілактики периферичної нейропатії, вітамін С для стимуляції репаративних процесів, вітамін Е — як антиоксидант.

Симптоматична терапія:

• при вираженому больовому синдромі — анальгетики (парацетамол), за необхідності — наркотичні анальгетики короткими курсами;
• при вестибулярних розладах із нудотою та блюванням — протиблювотні засоби (метоклопрамід, ондансетрон);
• для профілактики алергічних реакцій — антигістамінні препарати (лоратадин, цетиризин).

Хірургічне лікування

Оперативні втручання завжди поєднуються з протитуберкульозною хімієтерапією. Абсолютними свідченнями є:

• внутрішньочерепні ускладнення (менінгіт, абсцес головного мозку);
• секвестрація кісткової тканини;
• повна деструкція слухових кісточок;
• стеноз чи облітерація зовнішнього слухового проходу.

Відносні свідчення:

• неефективність консервативної терапії протягом 3–6 міс;
• рецидивний перебіг захворювання;
• наявність великих грануляцій;
• лабіринтові нориці.

Види оперативних втручань:

• радикальна операція — видалення всіх патологічно змінених тканин із санацією кісткових порожнин;
• мастоїдектомія — проводиться при ураженні соскоподібного відростка без залучення барабанної порожнини. Може бути простою (видалення тільки змінених тканин) або радикальною (з видаленням задньої стінки слухового проходу);
• тимпанопластика — показана для відновлення слухової функції після усунення запального процесу. Включає реконструкцію барабанної перетинки та слухових кісточок з використанням аутотрансплантатів;
• лабіринтектомія — виконується при необоротному ураженні структур внутрішнього вуха з розвитком лабіринтиту. Операція спрямована на запобігання внутрішньочерепним ускладненням.

Контроль ефективності лікування

Для контролю ефективності лікування виконують регулярне клінічне обстеження, лабораторні та інструментальні дослідження кожні 2–4 тиж в інтенсивній фазі і кожні 1–2 міс у фазі продовження.

Критерії ефективності:

• зникнення клінічних симптомів;
• припинення виділення мікобактерій туберкульозу;
• загоєння патологічних змін у вусі;
• нормалізація лабораторних показників.

За відсутності позитивної динаміки протягом 3–4 міс або прогресування захворювання показано перегляд схеми лікування, виключення лікарської стійкості, розв’язання питання про хірургічне втручання.

Ускладнення

Можливі ускладнення туберкульозу вуха:

• стійке зниження слуху різної вираженості — найчастіший наслідок туберкульозу вуха. Приглухуватість пов’язана з деструктивними змінами в звукопровідній та звукосприймаючій системах. Ураження барабанної перетинки, слухових кісточок, стінок барабанної порожнини стає причиною кондуктивної приглухуватості. Поширення запального процесу на структури внутрішнього вуха може спричинити нейросенсорну приглухуватість;
• хронізація процесу — розвивається при неадекватному лікуванні, високій вірулентності збудника. Хронічний туберкульозний отит характеризується стійким перебігом, резистентністю до терапії, що проводиться, схильністю до рецидивів. Формуються великі рубцеві зміни, які можуть спричинити повну облітерацію барабанної порожнини;
• лабіринтит — запалення структур внутрішнього вуха з повною втратою слуху та порушенням вестибулярної функції. Гнійний лабіринтит має найнесприятливіший прогноз;
• менінгіт — розвивається внаслідок поширення інфекції периневральними просторами або гематогенним шляхом. Туберкульозний менінгіт характеризується підгострим перебігом, переважним ураженням основи головного мозку, високою летальністю за відсутності своєчасного лікування;
• абсцес головного мозку — формується при контактному поширенні інфекції із порожнини середнього вуха. Найчастіше абсцеси локалізуються у скроневій частці або мозочку. Клінічна картина включає загальномозкові симптоми, осередкову неврологічну симптоматику, ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску;
• ураження лицевого нерва — парез чи параліч лицьового нерва проявляється асиметрією обличчя, порушенням міміки, утрудненням прийому їжі;
• мастоїдит — запалення соскоподібного відростка скроневої кістки внаслідок поширення туберкульозного процесу з барабанної порожнини;
• петрозит — запалення піраміди скроневої кістки — рідкісне, але серйозне ускладнення інфекції;
• сепсис — генералізація туберкульозної інфекції часто відбувається у пацієнтів з імунодефіцитними станами. Характеризується тяжким загальним станом, пропасницею, порушенням функцій життєво важливих органів, високою летальністю;
• рубцеві зміни у зовнішньому слуховому проході — викликають стеноз або повну облітерацію;
• остеомієліт кісток черепа — патологія резистентна до лікування, необхідна тривала антибактеріальна терапія.

Профілактика

Первинна профілактика спрямована на запобігання інфікуванню мікобактеріями туберкульозу. Основним методом специфічної профілактики є вакцинація проти туберкульозу (БЦЖ), яка проводиться відповідно до національного Календаря профілактичних щеплень. Вакцинація новонароджених на 3–7-й день життя сприяє формуванню протитуберкульозного імунітету та знижує ризик розвитку тяжких форм туберкульозу, включно з позалегеневими локалізаціями.

Соціальна профілактика:

• заходи щодо покращення умов життя населення;
• підвищення рівня санітарної культури;
• боротьба з факторами ризику туберкульозу.

Особливу увагу слід приділити соціально незахищеним групам населення, особам без певного місця проживання, хворим на алкоголізм та наркоманію.

Санітарна профілактика — комплекс заходів для попередження поширення інфекції від хворих на туберкульоз:

• ізоляція пацієнтів із бактеріовиділенням;
• проведення дезінфекційних заходів у вогнищах туберкульозу;
• використання засобів індивідуального захисту медичного персоналу.

Основу вторинної профілактики складають регулярні профілактичні огляди, флюорографічні обстеження, туберкулінодіагностика. Вони дозволяють виявити захворювання на ранніх стадіях, коли лікування є найбільш ефективним.

Хімієпрофілактика проводиться особам із високим ризиком розвитку інфекції:

• контакт із хворими на туберкульоз;
• віраж туберкулінових проб;
• наявність залишкових змін після перенесеного туберкульозу;
• імунодефіцитні стани.

Застосовують ізоніазид у дозі 10 мг/кг маси тіла протягом 3–6 міс.

Диспансерне спостереження хворих на туберкульоз та осіб із груп ризику дозволяє своєчасно виявити рецидиви патології, контролювати ефективність лікування, проводити профілактичні заходи.

Прогноз

При ранньому виявленні та адекватному лікуванні прогноз для життя, як правило, сприятливий. Сучасна протитуберкульозна хімієтерапія дозволяє досягти лікування у 85–95% пацієнтів із вперше виявленим туберкульозом вуха. Однак функціональний прогноз може бути менш сприятливим через деструктивний характер патологічного процесу.

Відновлення слухової функції залежить від ступеня ураження звукопровідної та звукосприймальної систем. При обмежених змінах, що зачіпають лише барабанну перетинку та слизову оболонку середнього вуха, можливе повне відновлення слуху. При деструкції слухових кісточок, ураженні лабіринту розвивається стійка приглухуватість різного ступеня тяжкості.

Несприятливі прогностичні фактори:

• пізнє звернення по медичну допомогу;
• значні деструктивні зміни органа слуху;
• розвиток внутрішньочерепних ускладнень;
• наявність лікарської стійкості збудника;
• імунодефіцитні стани;
• літній вік пацієнта;
• супутні захворювання.

Трудовий прогноз залежить від ступеня тяжкості функціональних порушень. У разі незначного зниження слуху пацієнти можуть продовжувати професійну діяльність без обмежень. При вираженій приглухуватості може знадобитися зміна професії, особливо якщо вона пов’язана з підвищеними вимогами до слухової функції.