Паратиф А

Паратиф А — это острое инфекционное заболевание, причиной которого является грамотрицательная бактерия Salmonella enterica (серотип Paratyphi А). Клинически инфекция проявляется симптомокомплексом, сходным с брюшным тифом (лихорадка, интоксикационный синдром, сыпь), но, как правило, имеет более легкое течение.

Исторические данные

Впервые возбудитель паратифа А был выделен в 1896 г. бактериологами Арнольдом Аарсеном (Arnold Aarsen) и Мартинесом де Йонгом (Martinus de Jong) из крови больного с клинической картиной, напоминающей брюшной тиф. Окончательная идентификация Salmonella рaratyphi A как самостоятельного патогена осуществлена в 1900 г. бактериологом Хьюго Шоттмюллером (Hugo Schottmüller).

Научный прорыв в лабораторных методах диагностики паратифа А произошел в конце XIX – начале XX в.:

• врач Фернан Видаль (Fernand Widal) в 1896 г. разработал серологический метод диагностики, позднее названный реакцией Видаля. Ее суть — определение агглютининов к соматическим (O) и жгутиковым (H) антигенам возбудителя;
• бактериологи Эдмунд Вейл и Артур Феликс (Edmund Weil и Arthur Felix) в 1916 г. внедрили в клиническую практику реакцию агглютинации для дифференциальной диагностики тифо-паратифозных инфекций.

Эпидемиология паратифа А

По оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2019 г., общее количество случаев паратифозной лихорадки составило около 3,8 млн (из них большинство — паратиф А), а число летальных исходов — около 23 тыс. Наиболее высокие показатели заболеваемости фиксировались в странах Южной и Юго-Восточной Азии. Основные группы пациентов:

• жители эндемичных регионов (Индия, Пакистан, Бангладеш, Непал, Мьянма, Камбоджа, Лаос, Вьетнам, Индонезия) — паратиф А составляет до 50% всех случаев тифозных лихорадок;
• путешественники из развитых стран, которые посещают страны Южной и Юго-Восточной Азии и употребляют там некипяченую воду, сырые овощи, уличную еду;
• дети и подростки в эндемичных регионах — у них выше риск заражения вследствие недостаточно сформированных гигиенических привычек и тесного контакта в школах, дворах;
• военнослужащие, гуманитарные работники и мигранты, работающие в зонах с плохим водоснабжением и канализацией;
• лица, живущие в условиях скученности и плохой гигиены, — лагеря беженцев, временные поселения.

Источником инфекции может выступать больной человек, бактериовыделитель, хронический носитель. Бактериовыделение при паратифе А продолжается в течение нескольких недель после клинического выздоровления, хроническое носительство — в течение многих лет.

Механизм заражения паратифом А — фекально-оральный, который реализуется 3 путями:

• водным — через зараженную воду;
• алиментарным — через инфицированные пищевые продукты;
• контактно-бытовым — при несоблюдении правил личной гигиены.

Этиология

Возбудителем заболевания является Salmonella enterica subsp. enterica serovar paratyphi A (Salmonella рaratyphi A) — грамотрицательная палочковидная бактерия семейства Enterobacteriaceae.

Особенности микроорганизма:

• палочки размером 0,7–1,5 × 2,0–5,0 мкм с закругленными концами;
• подвижные благодаря наличию 8–14 перитрихиальных жгутиков;
• способны к факультативно-анаэробному типу дыхания;
• антигенная структура:
  • соматический О-антиген;
  • жгутиковый Н-антиген;
  • поверхностный Vi-антиген (определяет способность к длительной персистенции в организме человека).

Основные факторы вирулентности Salmonella рaratyphi А:

• инвазины — белки, обеспечивающие прикрепление к эпителиальным клеткам кишечника и последующую инвазию. Эти белки кодируются генами, расположенными в локусах патогенности SPI-1, и активируются при контакте с кишечным эпителием;
• токсины:
  • эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки) — обусловливает развитие лихорадки, интоксикации и других системных проявлений заболевания;
  • энтеротоксин вызывает нарушения водно-электролитного баланса;
• системы секреции III типа (T3SS) — обеспечивают транслокацию эффекторных белков в клетки макроорганизма.

Salmonella рaratyphi А обладает значительной устойчивостью во внешней среде:

• в воде при температуре 20 °С сохраняет жизнеспособность до 1–5 мес;
• в почве при благоприятных условиях — до 9 мес;
• в замороженных продуктах — до 2–3 мес;
• в молоке и молочных продуктах при 4 °С — до 20 дней.

Большую проблему представляет устойчивость штаммов Salmonella рaratyphi А к антибактериальным препаратам. Полирезистентные штаммы (MDR — multidrug resistant) устойчивы одновременно к нескольким группам антибиотиков за счет:

• продукции β-лактамаз расширенного спектра;
• модификации мишеней действия антибиотиков;
• активного выведения (эффлюкса) препаратов из клетки, часто с использованием специальных белков-транспортеров, которые называются эффлюксными помпами.

Микроорганизмы чувствительны к воздействию:

• высокой температуры:
  • при температуре 60 °С бактерии погибают через 15–20 мин;
  • при 70 °С — через 5–10 мин;
  • при кипячении — мгновенно;
  • пастеризация при 63 °С в течение 30 мин обеспечивает полную инактивацию возбудителя;
• стандартных дезинфектантов в рабочих концентрациях:
  • хлорсодержащие дезинфицирующие средства в концентрации 0,5–1% вызывают гибель в течение 5–10 мин;
  • 70% этиловый спирт — в течение 1–2 мин.

Патогенез

В патогенезе инфекции можно выделить четко выраженные фазы развития патологического процесса (таблица).

Классификация

В зависимости от тяжести течения выделяют 3 формы паратифа А:

• легкая — субфебрильная температура тела, умеренно выраженная интоксикация, отсутствие осложнений;
• среднетяжелая — фебрильная температура тела, выраженные симптомы интоксикации, возможны функциональные нарушения;
• тяжелая — высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, осложнения со стороны различных органов и систем.

По характеру течения:

• типичная форма — с классической циклической сменой периодов болезни;
• атипичная форма — абортивный, стертый, гастроэнтеритический варианты течения.

По наличию осложнений:

• неосложненная инфекция;
• осложненная инфекция (с указанием осложнений).

Клинические проявления

В клинической картине заболевания можно выделить несколько периодов, каждый из которых имеет свои особенности.

Инкубационный период

Инкубационный период паратифа А варьирует в пределах 6–30 дней, составляя в среднем 10–14 дней. Его продолжительность зависит от нескольких ключевых факторов:

• инфицирующая доза возбудителя — чем выше доза, тем короче инкубационный период;
• состояние иммунной системы — у иммунокомпрометированных лиц период, как правило, сокращается;
• возраст пациента — у детей инкубационный период паратифа А часто короче, чем у взрослых;
• сопутствующие заболевания — у пациентов с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта длительность периода также сокращается.

В конце инкубационного периода могут наблюдаться продромальные явления:

• недомогание;
• слабость;
• снижение аппетита;
• повышение температуры тела до субфебрильных показателей.

Продромальные симптомы часто остаются незамеченными или расцениваются как проявления простудного заболевания.

Начальный период (период увеличения выраженности симптомов)

Начальный период заболевания длится обычно 7–10 дней и характеризуется постепенным увеличением выраженности клинических проявлений. Первые симптомы паратифа А часто неспецифичны, что создает определенные трудности для врача в плане ранней диагностики.

Лихорадка

Отличительные особенности температурной реакции в начальный период паратифа А:

• температура тела повышается постепенно, ступенеобразно, достигая максимальных значений к концу первой недели болезни:
  • субфебрильная лихорадка (37,1–38,0 °С) — в первые 2–3 дня;
  • постепенно возрастающая лихорадка с ежедневным повышением на 0,5–1 °С;
  • температурная кривая интермиттирующая, с выраженными суточными колебаниями до 1–2 °С;
• на фоне высокой температуры тела при паратифе А появляется озноб (обычно выражен умеренно, приступы озноба кратковременные). Потоотделение в период снижения температуры тела не столь обильно, как при других инфекциях.

Интоксикационный синдром

Интоксикация — распространенное проявление паратифа А, развивается параллельно с лихорадкой. Интоксикационный синдром связан с воздействием бактериальных эндотоксинов на различные системы организма. Он проявляется:

• прогрессирующей слабостью и быстрой утомляемостью;
• диффузной головной болью;
• снижением аппетита вплоть до анорексии;
• нарушением сна (бессонница или, наоборот, сонливость);
• раздражительностью, апатией;
• адинамией — пациенты предпочитают лежать, избегают активных движений, отмечают «тяжесть» во всем теле.

Неврологические нарушения

Поражение нервной системы — важный компонент клинической картины инфекции, который появляется уже в начальный период. Неврологические нарушения связаны с нейротоксическим действием эндотоксина. Возможные проявления:

• церебральные симптомы:
  • головная боль, часто пульсирующего характера, локализующаяся преимущественно в лобно-височной области;
  • головокружение, особенно при перемене положения тела;
  • нарушения сна (бессонница в ночное время и сонливость днем);
  • снижение концентрации внимания и памяти;
  • эмоциональная лабильность;
• вегетативные нарушения:
  • бледность кожных покровов;
  • легкий тремор рук;
  • потливость ладоней и стоп;
  • колебания артериального давления.

У некоторых пациентов отмечаются эйфория или, наоборот, депрессивное настроение, что связано с токсическим воздействием на лимбическую систему головного мозга.

Желудочно-кишечные проявления

В начальный период со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются преимущественно функциональные нарушения:

• диспептические явления — тошнота (в утренние часы), редко — рвота;
• абдоминальный дискомфорт — ощущение тяжести в эпигастрии, умеренная боль в животе без четкой локализации;
• нарушения стула — чаще задержка стула, реже неустойчивый стул;
• метеоризм — вздутие живота умеренное.

Период разгара

Период разгара наступает обычно на 7–10-й день болезни и продолжается 2–3 нед. Клинические проявления максимально выраженные, с характерными органными поражениями.

Лихорадочная реакция

В период разгара инфекции показатели температуры тела стабильно высокие с суточными колебаниями 1–2 °С и более. Периодически отмечаются «критические» снижения температуры тела, сопровождающиеся обильным потоотделением.

Поражение сердечно-сосудистой системы

Возможные симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:

• относительная брадикардия (при паратифе А выражена менее отчетливо, чем при брюшном тифе);
• снижение артериального давления;
• появление систолического шума на верхушке сердца (признак токсического поражения миокарда);
• аритмия;
• тахикардия, не соответствующая температуре тела;
• острая сердечная недостаточность (при тяжелом течении паратифа А).

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта

Симптомы поражения пищеварительного тракта становятся более выраженными и специфичными:

• изменения в ротовой полости:
  • густой белый или серовато-белый налет на языке;
  • края и кончик языка свободны от налета и имеют ярко-красную окраску;
  • отпечатки зубов по краям языка;
  • сухость слизистых оболочек полости рта;
  • афтозная сыпь на слизистой оболочке щек;
• абдоминальный синдром:
  • умеренное вздутие живота;
  • болезненность при пальпации в правой подвздошной области;
  • урчание в правой подвздошной ямке (симптом Падалки);
  • расстройство стула;
  • у части пациентов — диарея с частотой стула до 3–5 раз в сутки.

Гепатоспленомегалия

Увеличение печени и селезенки — один из наиболее постоянных признаков паратифа А в период разгара заболевания. Его диагностируют у 60–80% пациентов.

Печень:

• увеличивается раньше селезенки (на 3–5-й день болезни);
• край печени выступает из-под реберной дуги на 2–4 см;
• при пальпации печень безболезненная, имеет плотноватую консистенцию;
• поверхность гладкая;
• нижний край закругленный.

Селезенка:

• пальпируется обычно с 7–10-го дня болезни;
• увеличение умеренное (1–3 см из-под края реберной дуги);
• при пальпации безболезненная, консистенция мягко-эластичная.

Экзантема (розеолезная сыпь)

Сыпь при паратифе А появляется реже, чем при брюшном тифе (у 30–50% пациентов).

Характеристика розеолезной сыпи:

• появляется на 8–12-й день болезни;
• локализуется преимущественно на коже груди, живота, реже на спине, не возвышаются над поверхностью;
• элементы сыпи немногочисленны (5–15 элементов);
• розеолы имеют бледно-розовый цвет, размер 2–4 мм;
• сыпь исчезает при надавливании и вновь появляется при прекращении воздействия;
• бесследно исчезает через 3–5 дней после появления.

Неврологические и психические нарушения

В период разгара заболевания неврологические нарушения определяют тяжесть состояния пациента. Диагностируют:

• синдром интоксикационной энцефалопатии:
  • нарушения сознания различной степени выраженности;
  • заторможенность, ступор, реже — возбуждение;
  • дезориентация во времени и пространстве;
  • галлюцинации (чаще зрительные) с усилением в вечерние и ночные часы;
  • бредовые состояния с преобладанием бреда преследования;
• менингеальные симптомы чаще возникают у детей. Они обусловлены как серозным менингитом, так и менингизмом на фоне выраженной интоксикации:
  • ригидность затылочных мышц;
  • симптомы Кернига и Брудзинского;
  • светобоязнь и гиперестезия;
  • головная боль распирающего характера.

Респираторные проявления

При паратифе А в патологический процесс может вовлекаться респираторная система, о ее поражении свидетельствуют:

• сухой кашель;
• одышка при физической нагрузке;
• поверхностное дыхание;
• объективные изменения:
  • приглушение перкуторного звука в нижних отделах легких;
  • ослабление везикулярного дыхания;
  • сухие рассеянные хрипы;
  • признаки бронхита.

Период реконвалесценции

Период выздоровления характеризуется постепенным уменьшением выраженности клинических симптомов инфекции и восстановлением нарушенных функций организма. Продолжительность периода варьирует от 1–2 нед при легких формах до 4–6 нед при тяжелом течении. Происходит снижение температуры тела (чаще всего литически в течение 7–10 дней), улучшается общее самочувствие, восстанавливается аппетит.

У части пациентов отмечается постинфекционная астения. Ее проявления (повышенная утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности) сохраняются в течение нескольких месяцев после выздоровления и постепенно проходят без специального лечения.

Рецидивы заболевания чаще всего развиваются через 2–3 нед после клинического выздоровления. Как правило, они имеют более легкое течение по сравнению с первичным эпизодом, но могут сопровождаться теми же осложнениями.

Особенности течения у разных групп пациентов

Паратиф А у взрослых чаще всего характеризуется описанной выше классической клинической симптоматикой, однако у лиц пожилого возраста заболевание может иметь стертое течение с менее выраженной температурной реакцией и преобладанием симптомов интоксикации.

Особенности паратифа А в педиатрической практике:

• у детей младшего возраста заболевание часто начинается остро, с быстрым повышением температуры тела и выраженным синдромом интоксикации;
• характерно более частое развитие желудочно-кишечных расстройств в виде диареи;
• чаще отмечаются менингеальные симптомы, связанные с выраженной интоксикацией;
• розеолезная сыпь появляется реже, сыпь менее выражена;
• течение заболевания в большинстве случаев более благоприятное, с меньшей частотой развития осложнений.

Атипичные формы

Атипичные формы заболевания:

• абортивная — характеризуется быстрым, в течение 3–5 дней, обратимым развитием всех клинических симптомов. Температура тела повышается незначительно, симптомы интоксикации выражены слабо. Абортивная форма часто остается нераспознанной и представляет эпидемиологическую опасность в связи с возможностью бактериовыделения;
• стертая — проявляется субфебрильной или нормальной температурой тела, слабо выраженными симптомами интоксикации. Пациенты могут жаловаться на общую слабость, снижение работоспособности, периодическую головную боль;
• гастроэнтеритическая — преобладают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, диарея, боль в животе. Повышение температуры тела может быть незначительным.

Дифференциальная диагностика

В ходе дифференциальной диагностики необходимо исключить:

• брюшной тиф — в отличии от брюшного тифа течение паратифа А, как правило, более легкое, что позволяет предположить именно паратифозную инфекцию при наличии у пациента умеренно выраженной симптоматики. Окончательный диагноз ставят после получения результатов лабораторных исследований (бактериологического, серологического, молекулярно-генетического);
• острые кишечные инфекции (сальмонеллез, шигеллез, кампилобактериоз) — преобладающий симптом — диарея, которая появляется с самого начала болезни. Также об острой кишечной инфекции свидетельствует короткий инкубационный период и стремительное нарастание симптоматики;
• вирусный гепатит — при наличии гепатомегалии и изменений в биохимических показателях печени. При паратифе А желтушность кожных покровов и склер развивается очень редко, а повышение трансаминаз незначительное.

Диагностика

Основу диагностики паратифа А составляют бактериологические, серологические и молекулярно-генетические методы исследования:

• бактериологическое исследование — бакпосев крови на питательные среды проводится в первые 7–10 дней заболевания, когда концентрация возбудителя в крови максимальна. Используются среды обогащения (желчный бульон, среда Рапопорт) с последующим пересевом на дифференциально-диагностические среды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар);
• копрологическое исследование проводится с 2–3 недели заболевания, когда начинается активное выделение возбудителя с фекалиями;
• исследование мочи на наличие Salmonella рaratyphi A информативно при развитии урологических осложнений;
• серологическая диагностика — определение специфических О- и Н-антител в сыворотке крови (реакция Видаля). Диагностически значимым считается титр антител 1:200 и выше или 4-кратное нарастание титра в парных сыворотках, взятых с интервалом 7–10 дней;
• иммуноферментные методы (ИФА) — выявление иммуноглобулинов класса М свидетельствует об острой инфекции, в то время как IgG-антитела могут персистировать длительное время после перенесенного заболевания или вакцинации;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) — высокоточный метод молекулярной диагностики, позволяющий выявить ДНК возбудителя в различных биологических материалах. Метод особенно ценен при получении отрицательных результатов бактериологического исследования на фоне антибактериальной терапии;
• в общем анализе крови:
  • лейкопения, эозинопения;
  • относительный лимфоцитоз;
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ) умеренно повышена;
• биохимическое исследование — повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и концентрации билирубина при вовлечении печени в патологический процесс.

Следует отметить, что результаты лабораторных анализов при паратифе А следует оценивать в динамике для исключения ложноположительных или перекрестных реакций.

Лечение

Госпитализация пациентов проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям:

• тяжелое течение инфекции;
• развитие осложнений;
• эпидемиологическая опасность — паратиф А у работников предприятий пищевой промышленности, водоснабжения, детских учреждений.

В острый период заболевания рекомендуют постельный режим до нормализации температуры тела и улучшения общего состояния. Диета предусматривает механически и химически щадящую пищу с ограничением грубой клетчатки, жирных и острых блюд.

Этиотропная терапия

Антибактериальная терапия является основой лечения паратифа А. Ее следует подбирать с учетом чувствительности возбудителя к антимикробным препаратам (учитывая тенденцию к повышению резистентности сальмонелл к традиционно применяемым антибиотикам).

Препараты первой линии

К препаратам первой линии антибактериальной терапии относятся фторхинолоны:

• ципрофлоксацин в дозе 500–750 мг перорально каждые 12 ч или 400 мг внутривенно каждые 12 ч. Продолжительность курса составляет 10–14 дней. Препарат обладает высокой биодоступностью и хорошо проникает в ткани и клетки, что обеспечивает эффективную эрадикацию микроорганизмов, расположенных внутриклеточно;
• офлоксацин в дозе 400 мг каждые 12 ч перорально или внутривенно;
• левофлоксацин в дозе 500–750 мг 1 раз в сутки.

Альтернативные препараты

Цефалоспорины 3-го поколения применяются при непереносимости или противопоказаниях к фторхинолонам:

• цефтриаксон в дозе 1–2 г внутривенно или внутримышечно 1 раз в сутки;
• цефотаксим в дозе 1–2 г каждые 8–12 ч внутривенно.

Также альтернативным антибиотиком является азитромицин. Его назначают в дозе 500 мг 1 раз в сутки в течение 7 дней. Азитромицин накапливается в высоких концентрациях в тканях и клетках, обеспечивая длительное антимикробное действие.

Оценку эффективности антибактериальной терапии проводят по следующим критериям:

• положительная динамика клинических симптомов;
• нормализация температуры тела;
• улучшение лабораторных показателей;
• элиминация возбудителя.

Клиническое улучшение обычно наступает через 48–72 ч от начала адекватной терапии.

Патогенетическая терапия

Дезинтоксикационная терапия направлена на устранение токсикоза и коррекцию водно-электролитных нарушений:

• при легких формах заболевания достаточно пероральной регидратации растворами электролитов;
• при среднетяжелых и тяжелых формах показана внутривенная инфузионная терапия. Базовыми растворами для инфузионной терапии являются кристаллоиды:
  • 0,9% раствор натрия хлорида;
  • раствор Рингера;
  • 5% раствор глюкозы.

Объем инфузии рассчитывается индивидуально с учетом степени дегидратации, массы тела пациента и наличия сопутствующих заболеваний. Как правило, он составляет 30–40 мл/кг массы тела в сутки.

При выраженной интоксикации могут применяться коллоидные растворы в объеме 400–800 мл в сутки. Введение альбумина показано при гипопротеинемии и нарушениях онкотического давления плазмы крови.

Иммуномодулирующая терапия препаратами интерферона, индукторами интерфероногенеза целесообразна при затяжном течении заболевания и развитии вторичных иммунодефицитных состояний. Дозировки и схемы применения определяются индивидуально.

Симптоматическая терапия

Объем симптоматической терапии подбирается с учетом интенсивности клинических проявлений:

• антипиретики — при температуре тела выше 38,5 °С или при плохой переносимости лихорадки. Предпочтение отдают парацетамолу (500–1000 мг каждые 6–8 ч) или ибупрофену (400–600 мг каждые 8 ч);
• спазмолитические препараты (дротаверин, папаверин) — при выраженном абдоминальном болевом синдроме;
• противодиарейные средства (лоперамид) — применяют с осторожностью, поскольку они могут обусловливать задержку возбудителя в организме;
• пробиотические препараты — для восстановления нормальной микрофлоры кишечника, особенно на фоне антибактериальной терапии.

Лечение осложнений

При развитии инфекционно-токсического шока пациента переводят в отделение реанимации, где проводят интенсивную терапию, которая включает:

• массивную инфузионную терапию;
• вазопрессоры (норадреналин, дофамин);
• глюкокортикостероиды (преднизолон 3–5 мг/кг массы тела);
• антибактериальную терапию резервными препаратами.

Кишечные кровотечения требуют немедленной госпитализации в хирургическое отделение. Консервативная терапия:

• строгий постельный режим;
• голод;
• холод на живот;
• гемостатики (аминокапроновая кислота, этамзилат);
• при необходимости — переливание компонентов крови.

Перфорация кишечника является абсолютным показанием к экстренному хирургическому вмешательству. На этапе предоперационной подготовки выполняют коррекцию водно-электролитных нарушений, проводят интенсивную антибактериальную терапию, профилактику шока.

Критерии выписки и диспансерного наблюдения

Выписка пациентов из стационара осуществляется при следующих условиях:

• нормализация температуры тела в течение минимум 5 дней;
• отсутствие клинических симптомов заболевания;
• нормализация основных лабораторных показателей;
• получение одного отрицательного результата бактериологического исследования кала и мочи, взятых не ранее, чем через 5 дней после окончания антибактериальной терапии.

Работники пищевых предприятий, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений выписываются только после получения 3 отрицательных результатов бактериологического исследования кала и мочи и 1 отрицательного результата исследования желчи, полученной при дуоденальном зондировании.

Продолжительность диспансерного наблюдения составляет 3 мес для обычных пациентов и 12 мес для вышеперечисленных лиц. Контрольные обследования (клинический осмотр, бактериологическое исследование кала и мочи, при необходимости — биохимическое исследование крови) проводят через 1; 2 и 3 мес после выписки из стационара.

При выявлении хронического бактерионосительства пациенты подлежат специализированному лечению в условиях инфекционного стационара. В терапии хронических носителей применяют антибактериальные препараты (фторхинолоны, азитромицин) в сочетании с желчегонными средствами, пробиотиками и иммуномодуляторами. Контроль эффективности лечения осуществляется путем 3-кратного бактериологического исследования кала, мочи и желчи с интервалом 5–7 дней после окончания терапии.

Осложнения

Осложнения после паратифа А развиваются значительно реже (в 3–5% случаев), чем при брюшном тифе, однако могут представлять серьезную угрозу для жизни пациента. Специфические осложнения:

• кишечные кровотечения вследствие некротических изменений в лимфатических образованиях тонкой кишки, преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки. Клинически проявляются меленой, снижением артериального давления, тахикардией и анемией. Интенсивность кровотечения варьирует от скрытой кровопотери до профузного кровотечения, требующего экстренного хирургического вмешательства;
• перфорация кишечника — развивается на фоне глубоких некротических изменений в стенке кишки. Клиническая картина характеризуется внезапным появлением интенсивной боли в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки, исчезновением кишечных шумов;
• перитонит — требует немедленного хирургического лечения;
• инфекционно-токсический шок — характеризуется прогрессирующим нарушением гемодинамики, полиорганной недостаточностью и выраженными метаболическими расстройствами. Летальность при развитии шока остается высокой несмотря на современные методы интенсивной терапии.

Неспецифические осложнения:

• пневмония — может быть связана с гематогенной диссеминацией возбудителя, а также с присоединением вторичной бактериальной инфекции. Клинические проявления: кашель, одышка, боль в грудной клетке, физикальные и рентгенологические признаки воспалительной инфильтрации легочной ткани;
• миокардит — поражение сердечно-сосудистой системы проявляется нарушениями ритма и проводимости, признаками сердечной недостаточности, изменениями на электрокардиограмме;
• менингит и менингоэнцефалит — осложнения развиваются преимущественно у детей раннего возраста и характеризуются тяжелым течением с высокой летальностью. Клиническая картина: менингеальные симптомы, нарушения сознания, очаговая неврологическая симптоматика;
• остеомиелит, артрит — поражение костно-суставной системы чаще отмечается у пациентов с иммунодефицитными состояниями и требует длительной антибактериальной терапии.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на прерывание путей передачи инфекции и повышение невосприимчивости населения к возбудителю.

Общая профилактика:

• санитарно-гигиенические мероприятия по обеспечению безопасности водоснабжения — хлорирование, озонирование и ультрафиолетовое обеззараживание воды являются основными методами обеспечения ее эпидемиологической безопасности;
• контроль за пищевыми продуктами (соблюдение технологии приготовления, условий хранения и реализации) — опасность представляют молочные продукты, кондитерские изделия с кремом, салаты и другие продукты, не подвергающиеся термической обработке перед употреблением. Противоэпидемические меры при паратифе А предусматривают тщательное мытье овощей и фруктов, исключение использования сырой воды из непроверенных источников;
• личная гигиена — регулярное мытье рук с мылом (после посещения туалета, перед приемом пищи, после контакта с животными), использование индивидуальной посуды и предметов личной гигиены.

Вакцинопрофилактика паратифа А проводится по эпидемическим показаниям в очагах инфекции, а также лицам, выезжающим в эндемичные регионы. Используются инактивированные вакцины, содержащие О-антиген Salmonella рaratyphi A. Вакцинация проводится двукратно с интервалом 25–35 дней, с последующей ревакцинацией через 2 года. Она должна быть завершена не менее чем за 2 нед до поездки для формирования достаточного уровня иммунной защиты.

Экстренная профилактика антибактериальными препаратами проводится контактным лицам в очагах с высоким риском заражения. Применяют ципрофлоксацин в дозе 500 мг 1 раз в сутки в течение 7–10 дней. Показаниями являются массовые пищевые отравления, аварийные ситуации на водопроводных сетях.

Противоэпидемические мероприятия:

• при выявлении случая паратифа А проводится эпидемиологическое расследование с целью установления источника инфекции, путей и факторов передачи, выявления контактных лиц. Все контактные лица подлежат медицинскому наблюдению в течение 21 дня с ежедневной термометрией и осмотром врача;
• дезинфекционные мероприятия в очаге инфекции:
  • текущая дезинфекция проводится в присутствии больного и направлена на обеззараживание выделений больного, предметов ухода, посуды, белья;
  • заключительная дезинфекция осуществляется после госпитализации больного или его выздоровления;
• изоляция больных проводится до клинического выздоровления и получения отрицательных результатов бактериологического исследования. Работники пищевых предприятий, водоснабжения, детских учреждений подлежат обязательной госпитализации и не допускаются к работе до полной санации от возбудителя.

Прогноз

Прогноз при паратифе А в большинстве случаев благоприятный. Летальность не превышает 0,1–0,2% и связана преимущественно с развитием тяжелых осложнений у пациентов с иммунодефицитными состояниями, пожилых людей и детей раннего возраста.

Неблагоприятные прогностические факторы:

• позднее обращение за медицинской помощью (более 7 дней от начала заболевания);
• наличие тяжелой сопутствующей патологии (сахарный диабет, хронические заболевания печени и почек);
• иммунодефицитные состояния;
• специфические осложнения.