Импетиго

Содержание

Импетиго — это высококонтагиозная поверхностная бактериальная пиодермия преимущественно стрептококковой и/или стафилококковой этиологии, диагностируемая в различных возрастных группах. Заболевание широко распространено во всем мире, особенно в:

• регионах с тропическим и субтропическим климатом;
• условиях повышенной скученности населения и недостаточной гигиены.

Импетиго занимает 3-е место среди всех кожных инфекций у детей в возрасте 2–5 лет. Пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Несмотря на относительную доброкачественность течения, при отсутствии адекватной терапии возможны серьезные осложнения (постстрептококковый гломерулонефрит, ревматическая лихорадка и др.).

Исторические данные

История изучения импетиго насчитывает более 2 тысячелетий. Первые упоминания о заболевании со схожими клиническими проявлениями зафиксированы в трудах Гиппократа (V–IV вв. до н.э.), который описывал «медовые корки» на коже у детей. Термин «импетиго» (от лат. impetere — «нападать») был введен римским врачом Цельсом в I в. н.э. для обозначения группы кожных заболеваний, характеризующихся формированием пустул.

Дальнейшие ключевые даты:

• 1884 г. — немецкий дерматолог Пауль Унна выделил стафилококки из элементов сыпи;
• 1864 г. — Тильбери Фокс впервые описал буллезную форму патологии;
• начало XX в. — установлена стрептококковая этиология инфекции;
• 1940-е годы — американский дерматолог Мэрион Б. Салцбергер предложил разделить импетиго на стрептококковое и стафилококковое, что стало основой для современной классификации заболевания;
• середина XX в. — внедрение в клиническую практику антибиотиков кардинально изменило подходы к лечению импетиго и значительно снизило частоту осложнений;
• 1970-е годы — выделены и изучены экзотоксины золотистого стафилококка (эксфолиативные токсины А и В), вызывающие развитие буллезного импетиго и стафилококкового синдрома «обожженной кожи».

Эпидемиология

Импетиго — одна из наиболее распространенных бактериальных инфекций кожи во всем мире. Ежегодная заболеваемость превышает 162 млн случаев, при этом около 70% всех эпизодов приходится на детей в возрасте 2–10 лет.

Распространенность инфекции в детской популяции имеет географические особенности:

• в экономически развитых странах распространенность импетиго у детей составляет 1–3%;
• в странах с тропическим климатом и низким социально-экономическим статусом — достигает 10–20%;
• в некоторых аборигенных популяциях Австралии и островных сообществах Тихого океана — превышает 50%.

Импетиго в педиатрической практике диагностируется значительно чаще, чем у взрослых пациентов, что обусловлено особенностями кожных покровов, недостаточно сформированными механизмами местного иммунитета и более тесными контактами в детских коллективах.

Сезонность заболеваемости характеризуется повышением частоты случаев в:

• конце лета и начале осени в регионах с умеренным климатом;
• сезон дождей в тропических регионах.

Распространение инфекции происходит контактным путем:

• непосредственно при контакте с инфицированным человеком;
• через контаминированные предметы обихода (полотенца, постельное белье, игрушки).

Носительство (наличие стафилококковой, стрептококковой микрофлоры без клинических проявлений) фиксируется у 20–40% детей и 10–20% взрослых, что создает постоянный резервуар инфекции и обусловливает ее распространению в детских коллективах.

Этиология

Импетиго — поверхностная бактериальная инфекция кожи, вызванная преимущественно 2 основными патогенами:

• Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) — выделяется в 70–80% всех случаев заболевания (особенно при буллезной форме) в большинстве регионов мира. Особую клиническую значимость представляют штаммы, продуцирующие эксфолиативные токсины А и В, а также штаммы, устойчивые к метициллину, например, S. aureus (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus — MRSA);
• Streptococcus pyogenes (β-гемолитический стрептококк группы А) — исторически являлся основным возбудителем стрептококкового импетиго, особенно в тропических и субтропических регионах. В настоящее время его роль как монопатогена уменьшилась и составляет около 15–20% всех случаев.

У 30–50% всех пациентов развивается смешанная стафилококково-стрептококковая инфекция.

Основные факторы вирулентности возбудителей, приводящие к развитию инфекционного процесса в эпидермисе:

• для S. aureus:
  • адгезины (фибронектин-связывающий белок, коллаген-связывающий белок);
  • токсины (α-, β-, γ-токсины, эксфолиативные токсины А и В, токсин синдрома токсического шока);
  • ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, стафилокиназа);
  • факторы, препятствующие фагоцитозу (белок А, капсула);
• для S. pyogenes:
  • М-протеин — основной антифагоцитарный фактор;
  • стрептолизины O и S;
  • стрептококковые пирогенные экзотоксины — суперантигены;
  • гиалуронидаза и стрептокиназа — факторы распространения в тканях;
  • пирогенные экзотоксины, обладающие свойствами суперантигенов.

Более редкие причины импетиго:

• другие стрептококки групп C и G;
• Staphylococcus lugdunensis;
• грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae) — преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов.

Генетические и молекулярно-биологические исследования выявили различия между изолятами S. pyogenes, выделенными при импетиго и фарингите, что указывает на существование специфических «кожных» штаммов возбудителя с особыми факторами вирулентности, адаптированными для колонизации эпидермиса.

Предрасполагающие факторы для развития инфекции:

• повышенная влажность и температура окружающей среды;
• нарушения целостности кожных покровов (микротравмы, укусы насекомых, дерматозы);
• неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия;
• скученность проживания;
• иммунодефицитные состояния.

Патогенез

Патогенез заболевания можно представить в виде многостадийного процесса взаимодействия патогенных микроорганизмов с кожей и иммунной системой человека (табл. 1).

Особенности патогенеза в различных возрастных группах:

• у новорожденных и детей грудного возраста несовершенство барьерной функции кожи и иммунной системы обусловливают более быстрое распространение инфекции и склонность к генерализации процесса;
• у детей старшего возраста и подростков важную роль играют микротравмы, полученные при активных играх и занятиях спортом, а также возрастные особенности работы сальных и потовых желез;
• у взрослых заболевание чаще развивается на фоне предшествующих дерматозов (экземы, дерматита) или микротравм кожи, полученных в ходе профессиональной деятельности.

Классификация

Классификация основана на этиологических, клинико-морфологических и патогенетических критериях (табл. 2).

В последние годы фиксируется тенденция к упрощению классификации с выделением 2 основных форм заболевания:

• небуллезной;
• буллезной.

Клинические проявления

Клиническая картина импетиго характеризуется разнообразием проявлений. Выраженность симптоматики зависит от формы патологии, возраста пациента, иммунного статуса и локализации поражения. Стоит отметить, что всем формам присущи:

• высокая контагиозность;
• вовлечение в патологический процесс поверхностного слоя кожи;
• минимальные субъективные проявления.

Небуллезное (вульгарное, корковое) импетиго

Типичная клиническая картина патологии:

• начинается остро с развития небольших эритематозных пятен или папул. Они быстро (в течение 24–48 ч) трансформируются в поверхностные мелкие везикулы размером 2–4 мм с тонкой покрышкой и окружающей эритемой. В течение нескольких часов везикула увеличивается до 5–10 мм, содержимое мутнеет, становится серозно-гнойным;
• везикулы быстро вскрываются с формированием поверхностных эрозий, покрытых характерными медово-желтыми корками (патогномоничный признак вульгарного импетиго). Под корками сохраняются эрозивные поверхности с серозно-гнойным отделяемым;
• характерно центробежное распространение патологического процесса с формированием полициклических очагов. Сыпь при импетиго имеет склонность к периферическому росту и развитию новых элементов вокруг первичного очага. Аутоинокуляция через руки пациента или предметы обихода вызывает появление новых очагов на других участках тела;
• типично поражение открытых участков тела — лица (особенно периоральная область, носогубные складки), шеи, конечностей.

Субъективно:

• общее состояние обычно не нарушено;
• температура тела нормальная или субфебрильная;
• умеренный зуд или жжение, выраженность которых увеличивается при формировании корок;
• у 10–15% всех пациентов отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов.

При адекватной терапии элементы сыпи разрешаются в течение 7–10 дней без возникновения рубцов. После отхождения корок на их месте остаются розовые пятна с незначительной десквамацией по периферии, которые со временем полностью исчезают.

Буллезное импетиго

Классические симптомы буллезного импетиго:

• пузыри диаметром <3 см на фоне нормальной или незначительно эритематозной кожи. Они имеют тонкую покрышку, напряженные, заполнены сначала прозрачным, а затем мутнеющим серозно-гнойным содержимым;
• через 3–5 дней они вскрываются, формируются тонкие, светлые, без характерного медово-желтого цвета корки;
• преимущественная локализация поражения — кожа туловища, аксиллярные, паховые области, конечности;
• буллезное импетиго у ребенка предполагает повышенное внимание вследствие риска быстрой диссеминации возбудителя.

Субъективно отмечаются признаки умеренной интоксикации (субфебрилитет, недомогание). При обширном поражении возможен регионарный лимфаденит.

Заживление происходит в течение 7–14 дней без рубцевания, иногда со временной гиперпигментацией.

Щелевое (интертригинозное) импетиго

Особая форма инфекции, которая поражает естественные складки кожи (паховые, подмышечные, межпальцевые, заушные). Характеризуется:

• линейными эрозиями с мацерацией эпидермиса и беловатым налетом по периферии, без формирования типичных пустул и корок;
• более длительным, склонным к рецидивированию течением;
• повреждения вызывают болевой синдром, выраженность которого увеличивается при движениях.

Импетиго новорожденных (пузырчатка новорожденных)

Инфекция развивается в первые 2–3 нед жизни. Внезапно формируются множественные пузыри на эритематозном фоне. Они быстро вскрываются с развитием ярко-красных эрозий с отслаивающимся по периферии эпидермисом. Процесс быстро распространяется, захватывая обширные участки кожного покрова.

Отличительная особенность — склонность к генерализации с возникновением системной инфекции (стафилококкового сепсиса).

Эктима

Для эктимы характерно поражение не только эпидермиса, но и дермы. Заболевание начинается с развития крупной напряженной пустулы, которая вскрывается с формированием язвенного дефекта, покрытого плотной черно-коричневой коркой. Язва имеет инфильтрированные края и гнойно-геморрагическое отделяемое. После разрешения формируются рубцовые изменения.

Преимущественная локализация эктимы — нижние конечности. Инфекция сопровождается локальной болезненностью, регионарным лимфаденитом и умеренной общей интоксикацией.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз устанавливают на основании характерных клинических проявлений, однако для верификации этиологического агента, определения его чувствительности к антибиотикам и дифференциальной диагностики с другими дерматозами необходимо проведение дополнительных исследований.

Клиническая диагностика

Основными клиническими критериями для установления диагноза импетиго являются:

• наличие характерной сыпи (везикулы, пустулы, «медовые» корки; крупные пузыри с серозным содержимым);
• преимущественная локализация на открытых участках тела (лицо, конечности);
• отсутствие глубокого поражения кожи (за исключением эктимы);
• склонность к периферическому росту элементов;
• контагиозность (наличие аналогичной сыпи у членов семьи или контактных лиц);
• отсутствие выраженных субъективных ощущений (незначительно выраженного зуда или его отсутствия);
• быстрая динамика сыпи.

Лабораторная диагностика

Бактериологический посев содержимого пустул / пузырей или отделяемого из-под корок с определением возбудителя и его чувствительности к антибиотикам — золотой стандарт лабораторной диагностики. Показания к проведению:

• атипичные клинические проявления;
• отсутствие эффекта от эмпирической терапии;
• рецидивирующее течение;
• подозрение на MRSA-инфекцию;
• эпидемиологические показания (вспышки в организованных коллективах).

Дополнительные анализы:

• цитологическое исследование мазков-отпечатков с эрозивной поверхности (выявляют нейтрофильные лейкоциты, фагоцитированные кокки и акантолитические клетки);
• иммунологические исследования (определение антистрептолизина-О, антистрептокиназы, анти-ДНКазы В) — для определения предшествующей стрептококковой инфекции и оценки риска постстрептококковых осложнений;
• молекулярно-генетические методы (такие как полимеразная цепная реакция — ПЦР) — быстрый и высокочувствительный метод идентификации возбудителя и определения генов резистентности (mecA для MRSA) и вирулентности (гены, кодирующие эксфолиативные токсины);
• общеклинические исследования:
  • общий анализ крови — при неосложненном импетиго обычно без существенных изменений. При распространенном процессе или осложнениях отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
  • общий анализ мочи (при стрептококковом импетиго — для раннего выявления признаков гломерулонефрита);
  • биохимические показатели крови (при распространенных формах и подозрении на системные осложнения).

Инструментальная диагностика

При дерматоскопии выявляются:

• желтовато-оранжевые бесструктурные зоны, соответствующие корочкам;
• ветвящиеся сосуды в окружающей коже;
• отсутствие характерных для новообразований структур.

Люминесцентная диагностика (лампа Вуда) — вспомогательный метод, используемый для выявления флуоресценции бактериальных колоний в очагах поражения.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на небуллезное (вульгарное) импетиго исключают:

• контактный дерматит (выраженный зуд, четкие границы поражения, соответствующие зоне контакта с аллергеном, отсутствие характерных медово-желтых корок);
• атопический дерматит (хроническое течение, личный / семейный аллергологический анамнез, характерная локализация с поражением сгибательных поверхностей, лица, лихенификация, отсутствие пустул);
• себорейный дерматит (поражение волосистой части головы, носогубных складок, груди, желтовато-розовые шелушащиеся пятна без пустул);
• псориаз (четко отграниченные папулы и бляшки с серебристым шелушением, положительная псориатическая триада, хроническое течение);
• дерматофитию (центробежный рост с периферическим валиком и центральным разрешением, положительная микроскопия на грибы);
• герпетическую инфекцию (сгруппированные везикулы на эритематозном фоне, часто рецидивирующее течение, положительный ПЦР-тест на вирус простого герпеса (Herpes symplex virus — HSV)).

Буллезное импетиго дифференцируют с заболеваниями со схожими проявлениями:

• пемфигоидом (крупные напряженные пузыри на эритематозном фоне, преимущественно у лиц пожилого возраста, субэпидермальное расположение, отрицательный симптом Никольского);
• пузырчаткой (вялые пузыри, положительный симптом Никольского, акантолитические клетки в мазках-отпечатках, наличие аутоантител к десмоглеинам);
• синдромом стафилококковой «обожженной кожи» (генерализованное поражение с крупнопластинчатым отслоением эпидермиса, выраженные общие симптомы, отсутствие бактерий в содержимом пузырей);
• буллезной формой токсидермии (связь с приемом лекарственных средств, общие симптомы, полиморфизм высыпаний);
• герпетиформным дерматитом Дюринга (выраженный зуд, полиморфизм высыпаний, сгруппированность элементов, связь с глютеновой энтеропатией).

Лечение

Современный протокол лечения импетиго предполагает индивидуальный подход с учетом особенностей инфекции у конкретного пациента.

Общие рекомендации:

• ограничение контактов с другими лицами, особенно в детских коллективах, до полного разрешения инфекционного процесса (обычно 48–72 ч после начала эффективной антибактериальной терапии);
• соблюдение личной гигиены — регулярное мытье с антисептическими средствами, использование индивидуальных полотенец, постельного белья, частая смена и стирка одежды;
• санация носительства — обработка передних отделов носовых ходов антисептическими мазями (мупироцином, бацитрацином) при выявлении назального носительства aureus.

Местная терапия

Местное лечение обосновано при ограниченных формах заболевания. Оно включает:

• топические антибактериальные препараты (в форме мази, крема):
  • мупироцин — препарат первой линии согласно клиническим рекомендациям по лечению импетиго;
  • фузидовая кислота — альтернативный препарат;
  • ретапамулин — эффективен в отношении MRSA;
• антисептические средства:
  • 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата, 1% раствор борной кислоты, 0,01% раствор мирамистина;
  • повидон-йод;
  • серебра сульфадиазин — рекомендуют при буллезных формах.

Системная антибактериальная терапия

Показания для системной антибиотикотерапии:

• множественные очаги инфекции;
• буллезная форма заболевания;
• рецидивирующее течение;
• наличие системных симптомов (лихорадка, лимфаденопатия);
• неэффективность местной терапии;
• коморбидные состояния (сахарный диабет, иммуносупрессия);
• импетиго у детей младшего возраста, особенно новорожденных.

Антибиотики для лечения импетиго (препараты выбора):

• пенициллины, устойчивые к β-лактамазам;
• цефалоспорины I поколения (цефалексин);
• макролиды (эритромицин, кларитромицин) — при аллергии на β-лактамы;
• линкозамиды (клиндамицин) — при подозрении на MRSA-инфекцию.

Препараты резерва (при подтвержденной MRSA-инфекции или полирезистентных штаммах) — триметоприм / сульфаметоксазол, доксициклин, линезолид.

Сопутствующая и симптоматическая терапия

Лечение направлено на устранение дискомфорта, ускорение разрешения сыпи и предотвращение осложнений:

• антигистаминные препараты (цетиризин, лоратадин) — назначают при выраженном зуде, особенно у пациентов с атопическим дерматитом, способствуют снижению риска аутоинокуляции возбудителя;
• при фебрильной лихорадке показано применение нестероидных противовоспалительных препаратов (ибупрофена), парацетамола в возрастных дозах;
• после регресса пустулезных элементов рекомендуют эпителизирующие и регенерирующие средства, в состав которых входят декспантенол, солкосерил и др.;
• при обширных эрозивных поверхностях целесообразно использование современных раневых покрытий на основе гидроколлоидов или альгинатов, обеспечивающих оптимальную среду для регенерации эпидермиса.

Критериями эффективности лечения импетиго являются:

• прекращение развития новых элементов через 24–48 ч от начала терапии;
• эпителизация эрозий в течение 3–5 дней;
• полное клиническое разрешение в течение 7–10 дней;
• отрицательные результаты контрольного бактериологического исследования (при необходимости).

Осложнения

Частота развития осложнений составляет 1–5%. Она повышается у пациентов с иммунодефицитными состояниями, сопутствующими дерматозами и несвоевременно начатой антибактериальной терапией.

Осложнения импетиго можно дифференцировать на местные и системные.

Местные осложнения:

• лимфаденит и лимфангит — развивается в 2–3% всех случаев и характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, их болезненностью и возникновением гиперемированных полос, идущих от очага поражения к лимфатическим узлам;
• целлюлит — воспалительный процесс распространяется на подкожно-жировую клетчатку, что сопровождается выраженной инфильтрацией, эритемой, локальной гипертермией и болезненностью;
• абсцессы и фурункулы — формируются при глубоком проникновении инфекции в дерму и подкожную клетчатку с формированием очага гнойного расплавления тканей;
• рубцевание и поствоспалительная пигментация — фиксируется преимущественно при эктиме и буллезной форме заболевания.

Системные осложнения:

• постстрептококковый гломерулонефрит — наиболее серьезное осложнение инфекции стрептококковой этиологии. Осложнение развивается в 2–5% всех случаев, преимущественно у детей в возрасте 3–7 лет. Как правило, проявления постстрептококкового гломерулонефрита диагностируют через 1–3 нед после начала сыпи. Осложнение обусловлено отложением иммунных комплексов, содержащих антистрептококковые антитела, в мезангии почечных клубочков. Клинически проявляется гематурией, протеинурией, отеками и артериальной гипертензией;
• ревматическая лихорадка — развивается редко (<0,1%), что связано с низкой ревматогенностью кожных штаммов S. pyogenes;
• сепсис — характеризуется высокой летальностью (30–50%);
• стрептококковый токсический шок — возникает при инфицировании высоковирулентными штаммами S. pyogenes, продуцирующими пирогенные экзотоксины A и B. Проявляется лихорадкой, артериальной гипотензией, полиорганной недостаточностью, диффузной эритематозной сыпью с последующей десквамацией;
• постстрептококковый реактивный артрит — асимметричное воспаление крупных суставов.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на предотвращение первичного инфицирования, рецидивов заболевания и распространения инфекции в организованных коллективах.

Первичная профилактика:

• гигиенические мероприятия:
  • регулярное мытье рук с использованием антибактериального мыла;
  • ежедневный душ с использованием мягких очищающих средств;
  • своевременная обработка микротравм кожи антисептическими растворами (хлоргексидином, повидон-йодом);
  • индивидуальное использование полотенец, мочалок, постельного белья и предметов личной гигиены
• контроль факторов риска:
  • своевременное лечение дерматологических заболеваний, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова (атопического дерматита, экземы, псориаза);
  • коррекция иммунодефицитных состояний;
  • компенсация сахарного диабета и других эндокринопатий;
  • адекватная терапия педикулеза и чесотки для предотвращения расчесов;
• эпидемиологические мероприятия в организованных коллективах:
  • раннее выявление и изоляция заболевших;
  • обработка предметов общего пользования дезинфицирующими средствами;
  • проведение санитарно-просветительской работы среди персонала и воспитанников детских учреждений;
  • временное ограничение контактных видов спорта при вспышках инфекции.

Вторичная профилактика направлена на предотвращение рецидивов:

• санация очагов хронической инфекции — ринитов, синуситов, тонзиллитов, кариозных зубов;
• деколонизационная терапия при рецидивирующем стафилококковом импетиго:
  • интраназальное применение мупироцина 2%;
  • обработка кожи антисептическими растворами (хлоргексидином 0,05–0,1%);
  • использование антибактериального мыла, содержащего триклозан или хлоргексидин;
• иммунокоррекция:
  • применение иммуномодуляторов микробного происхождения;
  • прием препаратов интерферона и его индукторов при рецидивирующем течении;
  • бактериальные лизаты для повышения местного и системного иммунитета.

Вакцинация

На сегодня специфическая вакцинация против основных возбудителей импетиго (S. aureus и S. pyogenes) не входит в национальный календарь профилактических прививок. Тем не менее проводятся активные исследования по разработке вакцин. Некоторые из них уже находятся на стадии доклинических и ранних клинических исследований, поэтому их внедрение в клиническую практику возможно в обозримом будущем (ориентировочно 2026–2028 гг.). Основными трудностями при разработке эффективных вакцин являются высокая антигенная вариабельность патогенов и их способность к формированию биопленок, препятствующих взаимодействию с компонентами иммунной системы.

Прогноз

Прогноз при неосложненном течении заболевания в большинстве случаев благоприятный. При своевременно начатой адекватной терапии полное разрешение кожных проявлений обычно наступает в течение 7–10 дней без формирования рубцов или стойких косметических дефектов. Летальные исходы фиксируются крайне редко (<0,01%). Они связаны преимущественно с развитием сепсиса у иммунокомпрометированных пациентов.

Факторы, влияющие на прогноз и течение заболевания:

• клиническая форма:
  • вульгарная — при адекватной терапии полное разрешение сыпи наступает в 97–99% всех случаев без остаточных явлений;
  • буллезная — предполагает более длительную терапию (14–21 день) и в 5–10% всех случаев может вызывать формирование поствоспалительной гипер- или гипопигментации;
  • эктима характеризуется более глубоким поражением и в 15–20% всех случаев завершается формированием атрофических рубцов;
• этиология:
  • стафилококковая инфекция чаще характеризуется более длительным течением и склонностью к рецидивированию (15–25% случаев);
  • стрептококковая — ассоциирована с более высоким риском развития постстрептококкового гломерулонефрита (2–5%);
  • смешанная стрепто-стафилококковая инфекция обычно имеет более тяжелое течение и хуже поддается монотерапии;
• возраст пациента:
  • у детей в возрасте младше 5 лет заболевание протекает более благоприятно, с полным разрешением в 95–98% всех случаев;
  • у лиц пожилого возраста (старше 65 лет) инфекционный процесс часто принимает затяжное течение, и необходима более длительная антибактериальная терапия;
• сопутствующая патология:
  • наличие сахарного диабета повышает риск рецидивов в 2–3 раза;
  • вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и другие иммунодефицитные состояния ассоциированы с более высоким риском генерализации процесса;
  • хронические дерматозы (атопический дерматит, псориаз) обусловливают более длительное течение и рецидивирование заболевания;
• своевременность и адекватность терапии:
  • начало антибактериальной терапии в первые 48 ч от начала развития высыпаний снижает риск осложнений на 80–90%;
  • применение местных антибиотиков при ограниченных формах поражения обеспечивает выздоровление в 85–90% всех случаев;
  • системная антибактериальная терапия при распространенных формах способствует клиническому выздоровлению в 95–98% всех случаев.

Долгосрочный прогноз:

• рецидивы в течение 1-го года после перенесенного заболевания возникают в 10–15% всех случаев;
• риск развития постстрептококкового гломерулонефрита сохраняется в течение 2–3 нед после клинического разрешения стрептококковой инфекции;
• полное восстановление кожного барьера чаще всего происходит в течение 3–4 нед;
• при рецидивирующем течении целесообразно проведение бактериологического исследования с определением антибиотикограммы для оптимизации терапевтической стратегии.