Все аптеки Украины
Киев (адрес не указан)

Атопический дерматит справочник

Атопический дерматит (АтД), также известный как атопическая экзема, детская экзема, характеризуется хроническим воспалительным процессом кожных покровов.

Атопия — это склонность организма к различным аллергическим заболеваниям в результате повышенной чувствительности к разного рода аллергенам.

Название «атопия» происходит от греческого слова «ατοπία», где «α» означает «без» или «не», а «τόπος» — «место». Термин был введен в 1923 г. немецким врачом Гансом Фенихелем, чтобы описать состояние, при котором отсутствует определенная локализация заболевания.

АтД — одно из наиболее распространенных хронических дерматологических заболеваний у детей в возрасте младше 5 лет. По данным статистики, АтД во всем мире диагностируется у 30% детей и 10% взрослых. Заболевание отмечают в любом возрасте (позднее начало болезни), однако для него более характерна ранняя манифестация. Пик заболеваемости приходится на первые 5 лет жизни ребенка. Распространенность АтД по возрастным категориям детей следующая:

  • в 45% случаев манифестация происходит в первые 6 мес жизни ребенка;
  • в 60% — в течение 1-го года жизни;
  • более 80% — в возрастном интервале 1 год – 5 лет.

Причины атопического дерматита

Болезнь относится к мультифакторным и точная причина ее пока неизвестна. Развитие заболевания обусловлено взаимодействием множества генетических, иммунологических, эпидермальных и окружающих факторов:

  • наследственность — наличие атопии у родителей повышает риск развития и тяжелого течения АтД у ребенка. Роль пускового механизма играют проникающие через кожу и слизистые оболочки повсеместно распространенные аллергены;
  • сенсибилизация — реакция на пищевые продукты чаще отмечается в раннем детском возрасте. Чувствительность к пыльце растений, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна для старшего возраста;
  • аутоантигены — гиперчувствительность пациентов с АтД к собственным белкам может играть определенную роль в развитии болезни. Согласно последним научным исследованиям, IgE против марганцевой супероксиддисмутазы (MnСОД) дрожжей M. sympodialis, колонизирующих кожные покровы, перекрестно реагируют с MnСОД человека;
  • микробная флораStaphylococcus aureus, Malassezia spp., Candida spp. и другие патогены секретируют экзотоксины (суперантигены), стимулирующие активацию Т-клеток и макрофагов;
  • гормональные колебания — изменения уровня половых гормонов у женщин (фазы менструального цикла, пубертат, период беременности и климакс) влияют на частоту рецидивов болезни;
  • стресс — приводит к обострению экземы, хотя точные механизмы этого явления изучены еще не полностью. Этот феномен, возможно, связан с нейроиммунологическими факторами, например, нейропептидами, которые содержатся в крови и эпидермальных нервных клетках и влияют на активность внутриэпидермальных макрофагов;
  • воздействие различных химических и физических раздражителей может стать триггером для возникновения или обострения АтД (УФ-лучи, низкая и высокая температура, повышенная сухость или влажность окружающей среды, одежда из синтетических тканей, бытовая химия и др.).

Патогенез атопического дерматита

Суть этиопатогенеза АтД заключается в формировании иммунной воспалительной реакции в коже при воздействии разнообразных факторов. Заболевание обусловлено сложным этиопатогенетическим процессом, в основе которого лежит генетическая предрасположенность к развитию АтД.

АтД характеризуется хроническим воспалением кожи и повышенной склонностью к аллергическим реакциям. Основные составляющие патогенеза атопического дерматита:

  • хромосомные мутации — важную роль в развитии АтД играют гены, связанные с функцией эпидермального барьера и иммунной регуляцией. Аномалии в геноме структурного белка гигроскопического эпидермального барьера филаггрина снижают защитные свойства рогового слоя кожи, что приводит к развитию его повышенной проницаемости для аллергенов;
  • дисфункция эпидермального барьера — дефект структуры эпидермального барьера в результате недостаточной продукции барьерных белков приводит к нарушению его функций. И, как следствие, к снижению уровня увлажненности эпидермиса, возникновению ксероза и кожной гиперреактивности;
  • иммунологический компонент — генетически обусловленные нарушения функционирования иммунной системы проявляются в снижении активности Т-супрессоров и гиперактивности Т-хелперов. При антигенной нагрузке они склонны к дифференциации в сторону Т-хелперов второго типа (Th2). Это приводит к гиперпродукции аллергенспецифических антител класса IgE — одному из основных признаков атопии;
  • возникновение воспаления и зуда кожи — в результате иммунологических реакций и повреждения эпидермального барьера развивается хроническое воспаление кожных покровов. Медиаторы воспаления (цитокины и хемокины) увеличивают выраженность симптомов АтД, вызывая зуд и эритему.

АтД — это не типичная аллергическая реакция. Лишь у небольшой части пациентов АтД развивается в результате IgE-опосредованной аллергии немедленного типа под воздействием аллергенов. В большинстве случаев экзема возникает из-за клеточно-опосредованной реакции замедленного типа, которая не диагностируется тестом на аллергические реакции немедленного типа (кожный прик-тест или анализ на выявление специфических IgE-антител). Повышенная проницаемость защитного эпидермального барьера к аллергенам приводит к развитию Th2-доминантного воспаления. В результате этого происходит стимуляция продукции IgE и лишь тогда развивается гиперчувствительность немедленного типа (непосредственно аллергия).

Симптомы атопического дерматита

Клинические проявления АтД чрезвычайно разнообразны и зависят главным образом от возраста, в котором начинается заболевание. Если дерматит начинается в грудном возрасте, то характерны частые ремиссии разной продолжительности. Болезнь может продолжаться до полового созревания, а в некоторых случаях даже на протяжении всей жизни. Иногда диагностируются случаи абортивных или кратковременных форм заболевания.

Характерной особенностью АтД является сезонность. Большинство пациентов отмечают ремиссию в летние месяцы. Однако в некоторых случаях обострения могут возникать в весенне-летний период, особенно у лиц с диагностированными поллинозами или другими респираторными видами аллергии.

Внесезонные рецидивы АтД могут быть вызваны различными факторами: стрессовые ситуации, пищевые триггеры, обострения других заболеваний, контакт с раздражающими веществами и т.д.

Обострения АтД часто связаны с определенными возрастными периодами:

  • грудной и ранний детский возраст — считаются периодом наибольшей выраженности АтД с возникновением постоянных обострений и ремиссий;
  • 7–8 лет — частые обострения могут наблюдаться в начале школьных занятий;
  • 12–14 лет — период пубертата и гормональные колебания могут стать причиной обострения атопической экземы;
  • в зрелом возрасте — характерны более длительные ремиссии. Обострения чаще отмечаются у женщин и проявляются в виде хронической атопической экземы на кистях рук и стопах.

У некоторых пациентов АтД имеет крайне тяжелое течение, без ремиссий, может распространяться по всему телу и прогрессировать на протяжении всей жизни.

Зуд является типичным признаком АтД. Он может сохраняться даже при отсутствии кожной сыпи. Основные характеристики зуда при АтД:

  • имеет «упорный характер»;
  • различной интенсивности;
  • усиливается в вечернее и ночное время;
  • вызывает бессонницу, психоэмоциональный дискомфорт и ухудшает общее состояние пациента.

Кожные проявления АтД характеризуются большим разнообразием:

  • эритема;
  • сухость и шелушение;
  • очаги лихенизации;
  • сыпь — везикулы, папулы (воспалительные (экзематозные), фолликулярные, пруригинозные, лихеноидные и полигональные);
  • расчесы — экскориации, геморрагические корочки, вторичная лихенификация, дисхромии).

В зависимости от преобладания определенных морфологических признаков и возрастных особенностей, выделяются 4 основные клинические формы АтД:

  • лихеноидная;
  • эритематозно-сквамозная;
  • пруригоподобная;
  • экзематозная.

Для острой фазы АтД характерны интенсивно зудящие гиперемированные пятна или бляшки, покрытые мелкими чешуйками. При расчесах нередко эрозируются.

Для хронической фазы характерны пигментация, ксероз и лихенизация кожи, которые возникают в результате расчесывания и трения кожи.

ВозрастЛокализация
Младенцы (в возрасте младше 1 года) 
  • Атопическая экзема обычно появляется в течение первых 4–8 мес жизни;
  • типичная локализация — щеки, разгибательные поверхности конечностей и складки кожи над крупными суставами.
Дети дошкольного возраста
  • Атопическая экзема часто диагностируется на симметричных сгибательных поверхностях локтей и колен, на ногах, бедрах и шее;
  • у около 50% детей атопическая экзема бесследно проходит в возрасте до 2 лет, а если продолжается, то имеет тенденцию перехода на складки кожи на суставах.
Дети школьного возраста
  • Сыпь возникает преимущественно на кожных складках суставов и на голеностопах, также поражаются сгибательные поверхности рук и ног;
  • АтД на ягодицах и внутренней поверхности бедер обычно начинается за 1–2 года до школьного возраста и, как правило, проходит в подростковом возрасте. Дерматит в этих местах чаще диагностируется у девочек, чем у мальчиков. У мальчиков преимущественно поражаются тыльная поверхность рук, запястья и голеностоп.
ВзрослыеТечение заболевания обычно хроническое, с обострениями, которые трудно предугадать.

Часто можно диагностировать лихенификацию.

Клиническая картина разнообразна, болезнь может приобретать много разных форм:

  • тип пруриго Бенье — локтевые, коленные складки, запястья, шея;
  • тип «голова-шея» — лицо, верхняя часть туловища и шея;
  • АтД на нижней части туловища и бедрах;
  • АтД на сгибательных поверхностях конечностей, на кистях рук и стопах;
  • хроническая экзема или кожный зуд волосистой части;
  • хроническая экзема половых органов;
  • экзема на губах (атопический и ангулярный хейлит) и др.

Осложнения атопического дерматита

Заболевание может вызывать различные осложнения и сопутствующие проблемы у пациентов. Ниже представлены некоторые из возможных осложнений, связанных с АтД:

  • вторичная инфекция — наиболее частое осложнение АтД. Воспаленная и поврежденная кожа становится более восприимчивой к бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям. У пациентов с АтД диагностируются пиодермии, импетиго, флегмона, герпетическая экзема, контагиозный моллюск и т.д.;
  • иммунологические осложнения — атопический дерматит может стать началом так называемого атопического марша: атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит и бронхиальная астма, так как в механизме развития этих заболеваний четко прослеживается последовательность иммунных реакций, обусловленных IgE-антителами. Также пациенты с АтД более подвержены развитию контактных аллергий, что утяжеляет течение болезни;
  • дерматологические осложнения — тяжелое течение АтД может привести к развитию эритродермии. Происходит генерализация воспалительного процесса на кожных покровах, возникает разлитая эритема, поражается более 70% всей поверхности кожи. Это крайне тяжелое состояние, часто требующее госпитализации;
  • психоэмоциональные проблемы — постоянный зуд, дискомфорт и видимые элементы сыпи на коже могут вызвать психологические и эмоциональные проблемы, включая тревожность, депрессию, социальную изоляцию и низкую самооценку. Зуд и дискомфорт часто мешают нормальному сну, что может привести к хронической усталости и бессоннице.

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

Направлена на выявление специфических черт, способных выделить АтД среди похожих заболеваний, и исключение других болезней с аналогичными симптомами. Дифференциальная диагностика АтД проводится с такими болезнями:

  • себорейная экзема — характеризуется увеличением выработки кожного сала, чаще наблюдается у младенцев на коже головы и лица в первые месяцы жизни;
  • чесотка — папулезный дерматит, сопровождающийся зудом и вызванный чесоточным клещом. Характерно наличие ходов в контактных зонах, между пальцами на ногах и руках, а также в зоне гениталий у взрослых;
  • нумулярная экзема — проявляется в возрасте 2–6 мес округлыми мокнущими пятнами, покрытыми корками, на щеках, ягодицах и конечностях;
  • подгузниковый дерматит — экзематозное покраснение, вызванное мочой и калом, отличается от АтД, который, как правило, не проявляется в области подгузника;
  • монетообразная экзема — одиночные зудящие пятна часто локализуются на спине и ногах;
  • псориаз — типично выглядящие бляшки с толстыми чешуйками, семейный анамнез, могут поражаться ногти и волосистая часть головы;
  • стригущий лишай — кольцевидные пятна со светлым центром, покрытые чешуйками, часто локализуются на туловище, конечностях, ягодицах и в паху.

Диагностика атопического дерматита

На данный момент не существует специфического лабораторного или инструментального исследования для выявления АтД. Для установления диагноза достаточно клинической картины болезни:

  • интенсивный навязчивый зуд, усиливающийся в ночное время;
  • локализация и морфология сыпи (в младенчестве — зудящие красные пятна в области лица, туловища и разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей, в старшем детском и школьном возрасте — симметричное расположение участков лихенификации на сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, шее, во взрослом возрасте — диффузная разлитая лихенизация со множеством плотных папул);
  • склонность к хронизации воспалительного процесса;
  • рецидивирующее течение;
  • отягощенный семейный анамнез — случаи атопии у близких родственников (бронхиальная астма, аллергический ринит, экзема);
  • манифест в первые 5 лет жизни ребенка.

В некоторых случаях для установления диагноза могут использоваться дополнительные лабораторные исследования.

В детском возрасте кожные скарификационные пробы и определение специфических IgE в плазме крови обычно показаны:

  • детям в возрасте младше 1 года в случае тяжелого и среднетяжелого течения АтД;
  • при подозрении, что некоторые продукты питания ухудшают течение болезни;
  • в случае развития тяжелого дерматита в любом возрасте ребенка.

Кожные аллергопробы на продукты питания не проводятся детям в возрасте старше 1 года и в случае имеющейся пищевой аллергии. Диагноз пищевой аллергии подтверждается элиминационно-провокационным тестом, а не аллергическими пробами.

У взрослых экзема обычно не связана напрямую с IgE-опосредованной аллергией. Однако у некоторых пациентов IgE-опосредованная аллергия (например на пищевые продукты, животных, пыльцу) может обострить атопическую экзему. В таких случаях может быть показано проведение измерения уровня специфических IgE-антител с целью выявления и коррекции аллергии.

Лечение атопического дерматита

Терапия АтД направлена на уменьшение выраженности симптомов, улучшение состояния кожи и предотвращение обострений. Схема лечения АтД у детей и взрослых подбирается индивидуально и зависит от степени тяжести заболевания. Ниже приведены основные методы лечения АтД.

Общие рекомендации

При АтД соблюдение рекомендации по уходу за кожей и образу жизни играют важную роль в контроле заболевания. Вот некоторые из них:

  • щадящий уход за кожей — использование мягких очищающих средств без агрессивных компонентов, ароматизаторов и красителей в составе;
  • сокращение количества водных процедур — для ежедневной гигиены предпочтителен душ с теплой водой, не более 1 раза в день, особенно в период обострения АтД. Влагу с тела удалять мягким полотенцем промакивающими движениями, без трения;
  • увлажнение кожи — обязательное использование увлажняющих средств для кожи после гигиенических процедур, в течение дня и особенно в период обострения. Лосьоны, кремы и мази от атопического дерматита (эмоленты) помогают восстановить липидный эпидермальный барьер и потерю влаги с поверхности кожи, уменьшая потребность в глюкокортикоидных кремах;
  • устранение триггеров — ограничение контакта с аллергенами (пыльца, пыльцевые клещи, шерсть домашних животные и пищевые аллергены и т.д.);
  • устранение контактного раздражения кожи — ношение одежды из мягких и натуральных тканей;
  • снижение уровня стресса — устранение нервно-эмоционального перенапряжения, так как стресс усиливает симптомы АтД.

Медикаментозное лечение

Препараты от АтДСхема применения
Глюкокортикостероидные препаратыЯвляются препаратами первой линии.

Курс лечения зависит от тяжести болезни, в среднем кремы или мази наносят 1–2 раза в сутки на протяжении 7–14 дней у детей и 14–21 дней у взрослых. У детей показано применение препаратов на основе 1% гидрокортизона короткими курсами до 14 дней.

У большинства пациентов с АтД легкой или средней степени тяжести для контроля воспаления кожи применяют:

При хроническом воспалении и лихенизации кожи чаще всего необходимо применение высокоактивных кортикостероидов (бетаметазон, предникарб, клобетазол и др.).

Для кратковременного лечения тяжелых обострений у взрослых возможно применение пероральных глюкокортикоидов — 20–40 мг преднизолона каждое утро в течение 1–2 нед.

Особенности лечения:

  • при длительном применении наружных кортикостероидов могут возникать дерматологические побочные эффекты (истончение кожи, образование стрий и инфекции кожи). Вероятность появления осложнений зависит от типа кортикостероида, продолжительности лечения и области нанесения;
  • для предотвращения подавления функции надпочечников рекомендовано краткосрочное применение высокоактивных кортикостероидов, особенно у грудных детей;
  • при отмене системных кортикостероидов может возникнуть обострение АтД (синдром отмены), для предупреждения развития этого состояния необходимо постепенное снижение кратности нанесения наружных препаратов.

Применение топических стероидов в форме мази от АтД у взрослых и детей обосновано при очень сухой коже. Кремы имеют легкую текстуру и быстро впитываются, более предпочтительны при легких формах АтД.

Ингибиторы кальциневринаИнгибиторы кальциневрина (такролимус и пимекролимус) применяются в качестве альтернативных лекарственных средств от АтД  у взрослых и детей в возрасте старше 2 лет. Препараты оказывают противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Скорость наступления терапевтического эффекта у них несколько ниже, чем у местных глюкокортикостероидов.

Мазь с такролимусом или крем с пимекролимусом для местного применения наносят 2 р/сут в период активного лечения (2–3 нед) и 2 р/нед в качестве поддерживающей терапии.

Ингибиторы кальциневрина применяются в таких случаях:

  • легкой и средней степени тяжести АтД — когда местные кортикостероиды либо недостаточно эффективны, либо их длительное применение повышает риск развития возможных побочных эффектов, например, при длительном применении на чувствительных участках кожи или у детей;
  • поддерживающая терапия и предотвращение рецидивов — ингибиторы кальциневрина могут быть включены в состав поддерживающей терапии для контроля симптомов и предотвращения рецидивов у пациентов с АтД.

Во время лечения ингибиторами кальциневрина следует избегать чрезмерного пребывания на солнце, использовать солнцезащитные кремы и защитную одежду.

Противомикробные препаратыСистемные антибактериальные препараты применяются для лечения бактериальных инфекций, вызванных Staphylococcus aureus. При вторично инфицированной экземе назначается 500 мг цефалексина 3 раза в сутки в течение 7–10 дней. Перед началом лечения необходимо провести тест для определения резистентности к антибиотикам.

Для лечения грибковых инфекций применяют системные противогрибковые препараты — флуконазол перорально или в форме инфузий взрослым и детям в возрасте старше 5 лет по 400 мг в первые сутки, а дальше — по 200 мг в сутки. Для детей в возрасте младше 5 лет доза флуконазола составляет 3–12 мг/кг/сут. Продолжительность терапии зависит от клинического эффекта. При легком течении показано применение местных препаратов с клотримазолом, миконазолом, кетоконазолом и др. Крем наносят 1–3 р/сут локально на кожу в течение 3–6 нед или до полного исчезновения клинических проявлений грибковой инфекции.

Для терапии герпетической экземы используются системные противовирусные препараты — доза ацикловира у детей в возрасте младше 3 мес составляет 20 мг/кг массы тела внутривенно каждые 8 ч, детям старшего возраста и взрослым с легким течением экземы — по 200 мг перорально 5 раз в сутки. Курс лечения до 3 нед.

Системные антигистаминные препаратыНа данный момент нет научных доказательств того, что антигистаминные лекарственные средства уменьшают выраженность зуда при АтД, кроме как за счет седативного эффекта. Однако у некоторых пациентов они применяются сочетано с местным лечением:

Прогноз атопического дерматита

У большинства детей АтД характеризуется легким течением и имеет благоприятный прогноз. В среднем к 5 годам у детей с АтД наблюдается угнетение активного воспалительного процесса на коже — пациенты входят в длительную ремиссию. Рецидивы АтД могут возникать в подростковый период или уже в зрелом возрасте.

При отягощенном атопией семейном анамнезе, а также у девочек и пациентов с тяжелым течением АтД, диагностированном в раннем возрасте, характерно вялотекущее длительное прогрессирование болезни. Но даже у этой группы пациентов проявления атопической экземы с возрастом значительно уменьшаются или даже исчезают.

АтД часто оказывает негативное влияние на психологическое состояние пациентов, особенно при обильной сыпи на видимых участках кожи. Это может влиять на их личностное развитие и самооценку. Поддержка психологического благополучия имеет важное значение для детей и взрослых, сталкивающихся с этим заболеванием.

Разделы