Імпетиго

Содержание

Імпетиго — це висококонтагіозна поверхнева бактеріальна піодермія переважно стрептококової та/або стафілококової етіології, що діагностують у осіб різних вікових груп. Захворювання значно поширене в усьому світі, особливо в:

• регіонах із тропічним та субтропічним кліматом;
• умовах підвищеної скупченості населення та недостатньої гігієни.

Імпетиго посідає 3-тє місце серед усіх шкірних інфекцій у дітей віком 2–5 років. Пік захворюваності припадає на літньо-осінній період.

Незважаючи на відносну доброякісність перебігу, за відсутності адекватної терапії можливі серйозні ускладнення (постстрептококовий гломерулонефрит, ревматична гарячка та ін.).

Історичні дані

Історія вивчення імпетиго налічує понад 2 тисячоліття. Перші згадки про захворювання зі схожими клінічними проявами зафіксовані у працях Гіппократа (V–IV ст. до н.е.), який описував «медові кірки» на шкірі у дітей. Термін «імпетиго» (від лат. impetere — «нападати») був введений римським лікарем Цельсом в I ст. н.е. для позначення групи захворювань шкіри, що характеризуються формуванням пустул.

Подальші ключові дати:

• 1884 р. — німецький дерматолог Пауль Унна виділив стафілококи з елементів висипу;
• 1864 р. — Тільбері Фокс вперше описав бульозну форму патології;
• початок XX ст. — встановлена стрептококова етіологія інфекції;
• 1940-ті роки — американський дерматолог Меріон Б. Салцбергер запропонував розподілити імпетиго на стрептококове та стафілококове, що стало основою для сучасної класифікації захворювання;
• середина XX ст. — впровадження в клінічну практику антибіотиків кардинально змінило підходи до лікування імпетиго і значно знизило частоту ускладнень;
• 1970-і роки — виділені та вивчені екзотоксини золотистого стафілокока (ексфоліативні токсини А та В), що викликають розвиток бульозного імпетиго та стафілококового синдрому «обпаленої шкіри».

Епідеміологія

Імпетиго — одна з найпоширеніших бактеріальних інфекцій шкіри у всьому світі. Щорічна захворюваність перевищує 162 млн випадків, при цьому близько 70% усіх епізодів припадає на дітей віком 2–10 років.

Поширеність інфекції у дитячій популяції має географічні особливості:

• в економічно розвинених країнах поширеність імпетиго у дітей становить 1–3%;
• у країнах із тропічним кліматом та низьким соціально-економічним статусом — досягає 10–20%;
• у деяких аборигенних популяціях Австралії та острівних спільнотах Тихого океану перевищує 50%.

Імпетиго в педіатричній практиці діагностують значно частіше, ніж у дорослих пацієнтів, що пов’язано з особливостями шкірних покривів, недостатньо сформованими механізмами місцевого імунітету і більш тісними контактами в дитячих колективах.

Сезонність захворюваності характеризується підвищенням частоти випадків у:

• кінці літа та початку осені в регіонах з помірним кліматом;
• сезон дощів у тропічних регіонах.

Поширення інфекції відбувається контактним шляхом:

• безпосередньо при контакті з інфікованою людиною;
• через контаміновані предмети побуту (рушники, постільну білизну, іграшки).

Носіння (наявність стафілококової, стрептококової мікрофлори без клінічних проявів) фіксується у 20–40% дітей та 10–20% дорослих, що створює постійний резервуар інфекції та зумовлює її поширення у дитячих колективах.

Етіологія

Імпетиго — поверхнева бактеріальна інфекція шкіри, викликана переважно 2 основними патогенами:

• Staphylococcus aureus (золотистий стафілокок) — виділяється у 70–80% усіх випадків захворювання (особливо при бульозній формі) у більшості регіонів світу. Особливу клінічну значущість представляють штами, які продукують ексфоліативні токсини А і В, а також штами, стійкі до метициліну, наприклад, S. aureus (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus — MRSA);
• Streptococcus pyogenes (β-гемолітичний стрептокок групи А) — історично був основним збудником стрептококового імпетиго, особливо в тропічних та субтропічних регіонах. Нині його роль монопатогену зменшилася і становить близько 15–20% усіх випадків.

У 30–50% усіх пацієнтів розвивається змішана стафілококово-стрептококова інфекція.

Основні фактори вірулентності збудників, що призводять до розвитку інфекційного процесу в епідермісі:

• для S. aureus:
  • адгезини (фібронектин-зв’язувальний білок, колаген-зв’язувальний білок);
  • токсини (α-, β-, γ-токсини, ексфоліативні токсини А і В, токсин синдрому токсичного шоку);
  • ферменти (коагулаза, гіалуронідаза, стафілокіназа);
  • фактори, що перешкоджають фагоцитозу (білок А, капсула);
• для S. pyogenes:
  • М-протеїн — основний антифагоцитарний фактор;
  • стрептолізини O та S;
  • стрептококові пірогенні екзотоксини — суперантигени;
  • гіалуронідаза та стрептокіназа — фактори поширення в тканинах;
  • пірогенні екзотоксини, що мають властивості суперантигенів.

Рідкісні причини імпетиго:

• інші стрептококи груп C та G;
• Staphylococcus lugdunensis;
• грамнегативні бактерії (синьогнійна паличка, Klebsiella pneumoniae) — переважно у імунокомпрометованих пацієнтів.

Генетичні та молекулярно-біологічні дослідження виявили різницю між ізолятами S. pyogenes, виділеними при імпетиго і фарингіті, що вказує на існування специфічних «шкірних» штамів збудника з особливими факторами вірулентності, адаптованими для колонізації епідермісу.

Сприятливі фактори для розвитку інфекції:

• підвищена вологість та температура навколишнього середовища;
• порушення цілісності шкірних покривів (мікротравми, укуси комах, дерматози);
• незадовільні санітарно-гігієнічні умови;
• скупченість проживання;
• імунодефіцитні стани.

Патогенез

Патогенез захворювання представлений у вигляді багатостадійного процесу взаємодії патогенних мікроорганізмів зі шкірою та імунною системою людини (табл. 1).

Особливості патогенезу в різних вікових групах:

• у новонароджених та дітей грудного віку недосконалість бар’єрної функції шкіри та імунної системи зумовлюють більш швидке поширення інфекції та схильність до генералізації процесу;
• у дітей старшого віку та підлітків важливу роль відіграють мікротравми, отримані при активних іграх та заняттях спортом, а також вікові особливості роботи сальних та потових залоз;
• у дорослих захворювання частіше розвивається на тлі попередніх дерматозів (екземи, дерматиту) або мікротравм шкіри, отриманих під час професійної діяльності.

Класифікація

Класифікація заснована на етіологічних, клініко-морфологічних та патогенетичних критеріях (табл. 2).

Останніми роками відмічається тенденція до спрощення класифікації з виділенням 2 основних форм захворювання:

• небульозної;
• бульозної.

Клінічні прояви

Клінічна картина імпетиго характеризується різноманітністю проявів. Вираженість симптоматики залежить від форми патології, віку пацієнта, імунного статусу та локалізації ураження. Варто відзначити, що всім формам притаманні:

• висока контагіозність;
• залучення до патологічного процесу поверхневого шару шкіри;
• мінімальні суб’єктивні прояви.

Небульозне (вульгарне, кіркове) імпетиго

Типова клінічна картина патології:

• починається гостро з розвитку невеликих еритематозних плям чи папул. Вони швидко (протягом 24–48 год) трансформуються в поверхневі дрібні везикули розміром 2–4 мм з тонкою покришкою та навколишньою еритемою. Протягом кількох годин везикула збільшується до 5–10 мм, вміст каламутніє, стає серозно-гнійним;
• везикули швидко розкриваються із формуванням поверхневих ерозій, покритих характерними медово-жовтими кірками (патогномонічна ознака вульгарного імпетиго). Під кірками зберігаються ерозивні поверхні із серозно-гнійним відокремлюваним;
• характерно відцентрове поширення патологічного процесу із формуванням поліциклічних осередків. Висип при імпетиго має схильність до периферичного зростання та розвитку нових елементів навколо первинного вогнища. Аутоінокуляція через руки пацієнта або предмети вжитку викликає появу нових вогнищ на інших ділянках тіла;
• типове ураження відкритих ділянок тіла — обличчя (особливо періоральна зона, носогубні складки), шиї, кінцівок.

Суб’єктивно:

• загальний стан зазвичай не порушено;
• температура тіла нормальна чи субфебрильна;
• помірний свербіж або печіння, вираженість яких збільшується при формуванні кірок;
• у 10–15% усіх пацієнтів відмічається збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.

При адекватній терапії елементи висипу усуваються протягом 7–10 днів без виникнення рубців.

Бульозне імпетиго

Класичні симптоми бульозного імпетиго:

• пухирці діаметром <3 см на тлі нормальної або незначно еритематозної шкіри. Вони мають тонку покришку, напружені, заповнені спочатку прозорим, а потім серозно-гнійним вмістом, що мутніє;
• через 3–5 днів вони розкриваються, формуються тонкі, світлі без характерного медово-жовтого кольору кірки;
• переважна локалізація ураження — шкіра тулуба, аксілярні, пахвинні ділянки, кінцівки;
• бульозне імпетиго у дитини передбачає підвищену увагу внаслідок ризику швидкої дисемінації збудника.

Суб’єктивно відзначаються ознаки помірної інтоксикації (субфебрилітет, нездужання). При широкому ураженні можливий регіонарний лімфаденіт.

Загоєння відбувається протягом 7–14 днів без рубцювання, іноді з тимчасовою гіперпігментацією.

Щілинне (інтертригінозне) імпетиго

Особлива форма інфекції, яка уражує природні складки шкіри (пахвинні, пахвові, міжпальцеві, завушні). Характеризується:

• лінійними ерозіями з мацерацією епідермісу та білуватим нальотом по периферії, без формування типових пустул та кірок;
• більш тривалим, схильним до рецидивування перебігом;
• пошкодження викликають больовий синдром, вираженість якого збільшується при рухах.

Імпетиго новонароджених (пухирчатка новонароджених)

Інфекція розвивається у перші 2–3 тиж життя. Раптово формуються множинні пухирі на еритематозному тлі. Вони швидко розкриваються з розвитком яскраво-червоних ерозій та відшаровуванням епідерміса на периферії. Процес швидко поширюється, захоплюючи великі ділянки шкірного покриву.

Відмінна риса — схильність до генералізації з виникненням системної інфекції (стафілококового сепсису).

Ектима

Для ектими характерно ураження не тільки епідермісу, але і дерми.

Переважна локалізація ектими — нижні кінцівки. Інфекція супроводжується локальною болісністю, регіонарним лімфаденітом та помірною загальною інтоксикацією.

Діагностика

У більшості випадків діагноз встановлюють на підставі характерних клінічних проявів, проте для верифікації етіологічного агента, визначення його чутливості до антибіотиків та диференційної діагностики з іншими дерматозами, необхідне проведення додаткових досліджень.

Клінічна діагностика

Основними клінічними критеріями для встановлення діагнозу імпетиго є:

• наявність характерного висипу (везикул, пустул, «медових» кірок; великих пухирів із серозним вмістом);
• переважна локалізація на відкритих ділянках тіла (обличчя, кінцівки);
• відсутність глибокого ураження шкіри (за винятком ектими);
• схильність до периферичного зростання елементів;
• контагіозність (наявність аналогічного висипу у членів сім’ї або контактних осіб);
• відсутність виражених суб’єктивних відчуттів (незначний свербіж або його відсутність);
• швидка динаміка висипу.

Лабораторна діагностика

Бактеріологічний посів вмісту пустул / пухирів або відокремлюваного з-під кірки з визначенням збудника та його чутливості до антибіотиків — золотий стандарт лабораторної діагностики. Показаннями до проведення є:

• атипові клінічні прояви;
• відсутність ефекту від емпіричної терапії;
• рецидивний перебіг;
• підозра на MRSA-інфекцію;
• епідеміологічні свідчення (спалахи в організованих колективах).

Додаткові аналізи:

• цитологічне дослідження мазків-відбитків з ерозивної поверхні (виявляють нейтрофільні лейкоцити, фагоцитовані коки та акантолітичні клітини);
• імунологічні дослідження (визначення антистрептолізину-О, антистрептокінази, анти-ДНКази В) — для визначення попередньої стрептококової інфекції та оцінки ризику постстрептококових ускладнень;
• молекулярно-генетичні методи (такі як полімеразна ланцюгова реакція — ПЛР) — швидкий та високочутливий метод ідентифікації збудника та визначення генів резистентності (mecA для MRSA) та вірулентності (гени, що кодують ексфоліативні токсини);
• загальноклінічні дослідження:
  • загальний аналіз крові — при неускладненому імпетиго зазвичай без істотних змін. При поширеному процесі чи ускладненнях відзначається помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ);
  • загальний аналіз сечі (при стрептококовому імпетиго — для раннього виявлення ознак гломерулонефриту);
  • біохімічні показники крові (при поширених формах та підозрі на системні ускладнення).

Інструментальна діагностика

При дерматоскопії виявляються:

• жовтувато-жовтогарячі безструктурні зони, що відповідають кіркам;
• розгалужені судини в шкірі навколо уражень;
• відсутність характерних для новоутворень структур.

Люмінесцентна діагностика (лампа Вуда) — допоміжний метод, який використовується для виявлення флуоресценції бактеріальних колоній у вогнищах ураження.

Диференційна діагностика

При підозрі на небульозне (вульгарне) імпетиго виключають:

• контактний дерматит (виражений свербіж, чіткі межі ураження, що відповідають зоні контакту з алергеном, відсутність характерних медово-жовтих кірок);
• атопічний дерматит (хронічний перебіг, особистий / сімейний алергологічний анамнез, характерна локалізація з ураженням згинальних поверхонь, обличчя, ліхеніфікація, відсутність пустул);
• себорейний дерматит (ураження волосистої частини голови, носогубних складок, грудей, жовтувато-рожеві плями, що лущаться без пустул);
• псоріаз (чітко відмежовані папули та бляшки зі сріблястим лущенням, позитивна псоріатична тріада, хронічний перебіг);
• дерматофітію (відцентрове зростання з периферичним валиком та центральним зникненням елементів, позитивна мікроскопія на гриби);
• герпетичну інфекцію (згруповані везикули на еритематозному тлі, часто рецидивний перебіг, позитивний ПЛР-тест на вірус простого герпесу (Herpes symplex virus — HSV)).

Бульозне імпетиго диференціюють із захворюваннями з подібними проявами:

• пемфігоїдом (великі напружені пухирці на еритематозному тлі, переважно у осіб похилого віку, субепідермальна локалізація, негативний симптом Нікольського);
• пухирчаткою (мляві бульбашки, позитивний симптом Нікольського, акантолітичні клітини в мазках-відбитках, наявність аутоантитіл до десмоглеїнів);
• синдромом стафілококової «обпаленої шкіри» (генералізоване ураження з великопластинчастим відшаруванням епідермісу, виражені загальні симптоми, відсутність бактерій у вмісті пухирів);
• бульозною формою токсидермії (зв’язок із прийомом лікарських засобів, загальні симптоми, поліморфізм висипів);
• герпетиформним дерматитом Дюринга (виражений свербіж, поліморфізм висипу, згрупованість елементів, зв’язок з глютеновою ентеропатією).

Лікування

Сучасний протокол лікування імпетиго передбачає індивідуальний підхід з урахуванням особливостей інфекції конкретного пацієнта.

Загальні рекомендації:

• обмеження контактів з іншими особами, особливо в дитячих колективах, до зникнення інфекційного процесу (зазвичай 48–72 год після початку ефективної антибактеріальної терапії);
• дотримання особистої гігієни — регулярне миття з антисептичними засобами, використання індивідуальних рушників, постільної білизни, часта зміна та прання одягу;
• санація носійства — обробка передніх відділів носових ходів антисептичними мазями (мупіроцином, бацитрацином) при виявленні назального носійства S. aureus.

Місцева терапія

Місцеве лікування обґрунтоване за обмежених форм захворювання. Воно включає:

• топічні антибактеріальні лікарські засоби (у формі мазі, крему):
  • мупіроцин — препарат першої лінії згідно з клінічними рекомендаціями з лікування імпетиго;
  • фузидова кислота — альтернативний препарат;
  • ретапамулін — ефективний щодо MRSA;
• антисептичні засоби:
  • 0,05% розчин хлоргексидину біглюконату, 1% розчин борної кислоти, 0,01% розчин мірамістину;
  • повідон-йод;
  • срібла сульфадіазин — рекомендують при бульозних формах.

Системна антибактеріальна терапія

Показання до системної антибіотикотерапії:

• множинні осередки інфекції;
• бульозна форма захворювання;
• рецидивний перебіг;
• наявність системних симптомів (гарячка, лімфаденопатія);
• неефективність місцевої терапії;
• коморбідні стани (цукровий діабет, імуносупресія);
• імпетиго у дітей молодшого віку, особливо новонароджених.

Антибіотики для лікування імпетиго (препарати вибору):

• пеніциліни, стійкі до β-лактамаз;
• цефалоспорини I покоління (цефалексин);
• макроліди (еритроміцин, кларитроміцин) — при алергії на β-лактами;
• лінкозаміди (кліндаміцин) — при підозрі на MRSA-інфекцію.

Препарати резерву (при підтвердженій MRSA-інфекції або полірезистентних штамах) — триметоприм / сульфаметоксазол, доксициклін, лінезолід.

Супутня та симптоматична терапія

Лікування спрямоване на усунення дискомфорту, прискорення розрішення висипу та запобігання ускладненням:

• антигістамінні препарати (цетиризин, лоратадин) — призначають при вираженому свербежу, особливо у пацієнтів з атопічним дерматитом, сприяють зниженню ризику аутоінокуляції збудника;
• при фебрильній гарячці показано застосування нестероїдних протизапальних препаратів (ібупрофену), парацетамолу у вікових дозах;
• після регресу пустульозних елементів рекомендують епітелізувальні та регенерувальні засоби, до складу яких входять декспантенол, солкосерил та ін.;
• при широких ерозивних поверхнях доцільно використання сучасних ранових покриттів на основі гідроколоїдів або альгінатів, що забезпечують оптимальне середовище для регенерації епідермісу.

Критеріями ефективності лікування імпетиго є:

• припинення розвитку нових елементів через 24–48 год від початку терапії;
• епітелізація ерозій протягом 3–5 днів;
• повне клінічне одужання протягом 7–10 днів;
• негативні результати контрольного бактеріологічного дослідження (за потреби).

Ускладнення

Частота розвитку ускладнень становить 1–5%. Вона підвищується у пацієнтів з імунодефіцитними станами, супутніми дерматозами та невчасно розпочатою антибактеріальною терапією.

Ускладнення імпетиго можна диференціювати на місцеві та системні.

Місцеві ускладнення:

• лімфаденіт і лімфангіт — розвивається у 2–3% усіх випадків і характеризується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, їх болісністю та виникненням гіперемованих смуг, що йдуть від вогнища ураження до лімфатичних вузлів;
• целюліт — запальний процес поширюється на підшкірно-жирову клітковину, який супроводжується вираженою інфільтрацією, еритемою, локальною гіпертермією та болісністю;
• абсцеси та фурункули — формуються при глибокому проникненні інфекції в дерму та підшкірну клітковину з формуванням вогнища гнійного розплавлення тканин;
• рубцювання та післязапальна пігментація — фіксується переважно при ектимі та бульозній формі захворювання.

Системні ускладнення:

• постстрептококовий гломерулонефрит — найбільш серйозне ускладнення інфекції стрептококової етіології. Ускладнення розвивається у 2–5% усіх випадків, переважно у дітей віком 3–7 років. Як правило, прояви постстрептококового гломерулонефриту діагностують через 1–3 тиж після початку висипу. Ускладнення зумовлено відкладенням імунних комплексів, що містять антистрептококові антитіла, у мезангії ниркових клубочків. Клінічно проявляється гематурією, протеїнурією, набряками та артеріальною гіпертензією;
• ревматична гарячка — розвивається рідко (<0,1%), що пов’язано з низькою ревматогенністю шкірних штамів С. pyogenes;
• сепсис — характеризується високою летальністю (30–50%);
• стрептококовий токсичний шок — виникає при інфікуванні високовірулентними штамами S. pyogenes, що продукують пірогенні екзотоксини A і B. Проявляється гарячкою, артеріальною гіпотензією, поліорганною недостатністю, дифузним еритематозним висипом з подальшою десквамацією;
• постстрептококовий реактивний артрит — асиметричне запалення великих суглобів.

Профілактика

Профілактичні заходи спрямовані на запобігання первинному інфікуванню, рецидивам захворювання та поширенню інфекції в організованих колективах.

Первинна профілактика:

• гігієнічні заходи:
  • регулярне миття рук із використанням антибактеріального мила;
  • щоденний душ з використанням м’яких очищувальних засобів;
  • своєчасна обробка мікротравм шкіри антисептичними розчинами (хлоргексидином, повідон-йодом);
  • індивідуальне використання рушників, мочалок, постільної білизни та предметів особистої гігієни;
• контроль факторів ризику:
  • своєчасне лікування дерматологічних захворювань, що супроводжуються порушенням цілісності шкірного покриву (атопічного дерматиту, екземи, псоріаза);
  • корекція імунодефіцитних станів;
  • компенсація цукрового діабету та інших ендокринопатій;
  • адекватна терапія педикульоза і корости для запобігання розчісуванню;
• епідеміологічні заходи в організованих колективах:
  • раннє виявлення та ізоляція хворих;
  • обробка предметів загального користування дезінфекційними засобами;
  • проведення санітарно-просвітницької роботи серед персоналу та вихованців дитячих установ;
  • тимчасове обмеження контактних видів спорту під час спалахів інфекції.

Вторинна профілактика спрямована на запобігання рецидивам:

• санація вогнищ хронічної інфекції — ринітів, синуситів, тонзилітів, каріозних зубів;
• деколонізувальна терапія рецидивного стафілококового імпетиго:
  • інтраназальне застосування мупіроцину 2%;
  • обробка шкіри антисептичними розчинами (хлоргексидином 0,05–0,1%);
  • використання антибактеріального мила, що містить триклозан або хлоргексидин;
• імунокорекція:
  • застосування імуномодуляторів мікробного походження;
  • прийом препаратів інтерферону та його індукторів при рецидивному перебігу;
  • бактеріальні лізати для підвищення місцевого і системного імунітету.

Вакцинація

На сьогодні специфічна вакцинація проти основних збудників імпетиго (S. aureus і S. pyogenes) не входить до Національного календаря профілактичних щеплень. Проте проводяться активні дослідження з розробки вакцин. Деякі з них уже знаходяться на стадії доклінічних та ранніх клінічних досліджень, тому їх впровадження в клінічну практику можливе в найближчому майбутньому (орієнтовно 2026–2028 рр.). Основними труднощами розробки ефективних вакцин є висока антигенна варіабельність патогенів та їх здатність до формування біоплівок, що перешкоджають взаємодії з компонентами імунної системи.

Прогноз

Прогноз при неускладненому перебігу захворювання найчастіше сприятливий. При своєчасно розпочатій адекватній терапії повне загоєння шкірних проявів зазвичай настає протягом 7–10 днів без формування рубців або стійких косметичних дефектів. Летальні наслідки фіксуються вкрай рідко (<0,01%). Вони пов’язані переважно з розвитком сепсису у імунокомпрометованих пацієнтів.

Фактори, що впливають на прогноз та перебіг захворювання:

• клінічна форма:
  • вульгарна — при адекватній терапії повне усунення висипу настає у 97–99% усіх випадків без залишкових явищ;
  • бульозна — передбачає більш тривалу терапію (14–21 день), і в 5–10% усіх випадків може викликати формування післязапальної гіпер- або гіпопігментації;
  • ектіма характеризується більш глибоким ураженням, і 15–20% усіх випадків завершується формуванням атрофічних рубців;
• етіологія:
  • стафілококова інфекція частіше характеризується більш тривалим перебігом та схильністю до рецидивування (15–25% усіх випадків);
  • стрептококова — асоційована з вищим ризиком розвитку постстрептококового гломерулонефриту (2–5%);
  • змішана стрепто-стафілококова інфекція зазвичай має більш тяжкий перебіг і складніше піддається монотерапії;
• вік пацієнта:
  • у дітей віком до 5 років захворювання протікає більш сприятливо, з повним одужанням у 95–98% всіх випадків;
  • у осіб похилого віку (старше 65 років) інфекційний процес часто набуває затяжного перебігу, і необхідна триваліша антибактеріальна терапія;
• супутня патологія:
  • наявність цукрового діабету підвищує ризик рецидивів у 2–3 рази;
  • вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) та інші імунодефіцитні стани асоційовані з вищим ризиком генералізації процесу;
  • хронічні дерматози (атопічний дерматит, псоріаз) зумовлюють більш тривалий перебіг та рецидивування патології;
• своєчасність та адекватність терапії:
  • початок антибактеріальної терапії у перші 48 год від початку розвитку висипів знижує ризик ускладнень на 80–90%;
  • застосування місцевих антибіотиків при обмежених формах ураження забезпечує одужання у 85–90% усіх випадків;
  • системна антибактеріальна терапія при поширених формах сприяє клінічному одужанню у 95–98% усіх випадків.

Довгостроковий прогноз:

• рецидиви протягом 1-го року після перенесеного захворювання виникають у 10–15% усіх випадків;
• ризик розвитку постстрептококового гломерулонефриту зберігається протягом 2–3 тиж після клінічного одужання від стрептококової інфекції;
• повне відновлення шкірного бар’єру найчастіше відбувається протягом 3–4 тиж;
• при рецидивному перебігу доцільним є проведення бактеріологічного дослідження з визначенням антибіотикограми для оптимізації терапевтичної стратегії.