Гнійний гідраденіт

Содержание

Гнійний гідраденіт — це хронічне рецидивне запальне захворювання шкіри, що характеризується ураженням апокринових потових залоз із формуванням болючих підшкірних вузлів, абсцесів, норицевих ходів і рубців переважно в інтертригінозних зонах. Менш поширені назви патології, які також відзначаються в медичній літературі: Hidradenitis suppurativa, інверсне акне, хвороба Вернейля, апокриніт.

Історичні відомості

Перший детальний опис патології належить французькому хірургу Альфреду Вернейлю (Alfred Velpeau Verneuil), який у 1854 р. опублікував роботу про рецидивні абсцеси апокринових залоз. Він назвав це захворювання hidrosadénite phlegmoneuse (флегмонозний гідраденіт).

У 1922 р. американський лікар Говард Фокс (Howard Fox) вперше вказав на взаємозв’язок гнійного пахвового гідраденіту з акне, тим самим заклавши основу для сучасної патогенетичної концепції захворювання. У 1939 р. дерматолог Гамільтон Монтгомері (Hamilton Montgomery) припустив, що першопричиною розвитку патології є закупорка проток апокринових залоз, а не їх первинне інфікування. Вільям Дж. Шеллі (William J. Shelley) у 1950-х роках експериментально довів ключову роль оклюзії (закупорки) волосяних фолікулів у формуванні гнійного гідраденіту.

Останніми роками дослідники зосередилися на з’ясуванні патофізіологічних механізмів захворювання та розробці таргетних методів лікування, зокрема застосування біологічних препаратів, спрямованих на блокаду ключових прозапальних цитокінів.

Епідеміологія

Поширеність захворювання на загальній популяції варіює в межах не більше 0,05–4,1%. Такий широкий спектр можна пояснити відмінностями в методології досліджень, діагностичних умовах і географічних особливостях популяцій, що вивчаються. У розвинених країнах частота виявлення запальної патології апокринових залоз становить близько 1% дорослого населення.

У жінок гнійний гідраденіт діагностують у 2–5 разів частіше, ніж у чоловіків, що підтверджує роль гормональних факторів у патогенезі захворювання. Перші ознаки запалення зазвичай з’являються у віці 15–30 років, середній вік початку патології становить 21,8 року.

Важливо відзначити, що діагностика захворювання часто запізнюється. Згідно з даними Європейської асоціації дерматовенерологів, середній інтервал між появою перших симптомів та встановленням діагнозу становить 7,2 року. Ця обставина суттєво обтяжує перебіг запального процесу.

Інші епідеміологічні особливості поширеності гнійного гідраденіту:

• етнічні — особи афроамериканського походження більш схильні до ураження апокринових потових залоз порівняно з особами європеоїдної та монголоїдної раси;
• сімейна схильність — до 40% пацієнтів повідомляють про наявність подібних симптомів у близьких родичів, що підтверджує роль генетичних факторів у патогенезі захворювання. У ряді досліджень виявлено асоціацію з певними алелями головного комплексу гістосумісності та мутаціями в гені γ-секретази;
• вплив факторів, що модифікуються:
  • близько 75% пацієнтів мають надмірну масу тіла або ожиріння. При цьому індекс маси тіла понад 30 кг/м² підвищує ризик розвитку захворювання на 3,3 раза;
  • статистично значущим є зв’язок запалення апокринових потових залоз із курінням: серед пацієнтів із гнійним гідраденітом курці становлять 70–90%;
• наявність коморбідної патології:
  • метаболічний синдром визначається у близько 50% пацієнтів;
  • запальні захворювання кишечнику — поширеність хвороби Крона у пацієнтів з гідраденітом у 9 разів вища, ніж у загальній популяції;
  • часто діагностуються спондилоартропатії, синдром полікістозних яєчників, депресія, тривожні розлади та ін.

Етіологія

У сучасному уявленні гнійний гідраденіт розвивається внаслідок взаємодії факторів, що його зумовлюють, і тригерних механізмів (табл. 1).

Патогенез

У патогенезі гнійного гідраденіту можна виділити кілька послідовних стадій:

• фолікулярна оклюзія — під впливом генетичних та екзогенних факторів розвивається гіперкератоз інтрафолікулярного епітелію з формуванням рогової пробки, яка блокує протоку волосяного фолікула. У результаті відбуваються порушення виведення шкірного сала та десквамованих кератиноцитів, розширення інфундибулярної частини фолікула та формування комедону. Надмірне механічне розтягування фолікула стає причиною травмування епітелію;
• розрив фолікула та вихід його вмісту в дерму — кератин, вільні жирні кислоти та компоненти мікробіому фолікула, потрапляючи в навколишні тканини, ініціюють виражену запальну реакцію з активацією вродженої та адаптивної імунної відповіді. Відбувається активація патернрозпізнавальних рецепторів (TLRs, NLRs) на клітинах імунної системи, що стимулює продукцію прозапальних цитокінів, включаючи TNF-α, ІЛ-1β, ІЛ-17, ІЛ-23;
• формування перифолікулярного запального інфільтрату — на ранніх стадіях в осередку ураження переважають нейтрофіли, які залучаються хемокінами та продуктами активації комплементу. Подальша інфільтрація лімфоцитами, макрофагами та плазматичними клітинами супроводжується формуванням хронічного гранулематозного запалення. Характерно переважання Th17-лімфоцитів, що секретують ІЛ-17 та ІЛ-22, які посилюють хемотаксис нейтрофілів та стимулюють проліферацію кератиноцитів;
• формування абсцесів та синусових трактів — при прогресуванні запалення відбувається абсцедування: з’являються відмежовані скупчення нейтрофілів та некротичних тканин. При тривалому перебігу захворювання абсцеси можуть зливатися і формувати синусові тракти та фістули, встелені стратифікованим плоским епітелієм. Ці структури є джерелом рецидивуючих запальних осередків;
• фіброз і рубцювання — хронічне запалення стимулює активацію фібробластів та диференціювання міофібробластів з надмірним відкладенням колагену та формуванням грубих гіпертрофічних рубців. Фіброз посилює порушення структури та функції уражених тканин, підтримуючи хронічний запальний процес.

Зміни на молекулярному рівні:

• мутації в компонентах секретазного комплексу з дисрегуляцією сигнальних шляхів Notch;
• порушення диференціювання кератиноцитів, фолікулярний гіперкератоз та порушення бар’єрної функції шкіри;
• підвищена експресія антимікробних пептидів (β-дефензинів, кателіцидину LL-37) і білків S100A8/A9, які мають як захисні, так і прозапальні властивості.

Гормональні порушення, зокрема гіперандрогенія, посилюють патологічний процес за допомогою стимуляції проліферації кератиноцитів, підвищення продукції шкірного сала та модуляції запальної відповіді. Андрогени підвищують експресію Toll-подібних рецепторів на кератиноцитах, що посилює їхню чутливість до мікробних стимулів та зумовлює гіперпродукцію прозапальних цитокінів у відповідь на коменсальну мікрофлору.

Зміна мікробіому шкіри (зниження біорізноманіття з переважанням певних видів Staphylococcus і Corynebacterium) порушує бар’єрну функцію шкіри та призводить до хронізації запалення. Формування бактеріальних біоплівок у синусових трактах значно ускладнює ерадикацію інфекції та підвищує стійкість мікроорганізмів до антибактеріальної терапії.

Класифікація

Найбільш поширеною та загальноприйнятою є класифікація Hurley, запропонована в 1989 р. Захворювання поділяється на 3 стадії за ступенем вираженості структурних змін тканин:

• стадія I (легка) — формування одиничних або множинних абсцесів без норицевих ходів та рубцювання. Вогнища ураження розрізнені, не з’єднані між собою;
• стадія II (помірна) — рецидивні абсцеси з формуванням норицевих ходів і рубців. Ураження розрізнені, можуть бути множинними;
• стадія III (тяжка) — дифузне ураження ділянки з множинними з’єднаними норицевими ходами і абсцесами, що поширюються на всю анатомічну зону. Характерні виражене рубцювання та індурація тканин.

Класифікація Hurley проста у використанні та дозволяє швидко оцінити тяжкість захворювання, проте має суттєві обмеження. Вона не враховує:

• кількості та розмірів ураження;
• активності запального процесу;
• динаміки захворювання на фоні лікування.

Для більш детальної оцінки тяжкості патології та моніторингу ефективності терапії розроблено шкалу Sartorius (модифікована у 2003 р.), яка враховує:

• кількість анатомічних ділянок з активними осередками;
• кількість вузлів;
• кількість нориць;
• максимальна відстань між двома значимими осередками в кожній ділянці;
• наявність або відсутність здорової тканини між осередками ураження.

Міжнародна група експертів з вивчення гідраденіту (HISCR) запропонувала систему класифікації IHS4 (International Hidradenitis Suppurativa Severity Score System). У ній різним типам уражень надається певна кількість балів:

• 1 бал за кожний запальний вузол;
• 2 бали за кожний абсцес;
• 4 бали за кожну дренуючу норицю.

Сума балів інтерпретується так:

• 3 бали і менше — легкий ступінь;
• 4–10 балів — помірний ступінь;
• 11 і більше балів — тяжкий ступінь.

За локалізацією уражень виділяють такі типи гнійного гідраденіту:

• аксилярний (пахвовий) — найчастіший варіант, що становить до 70% випадків;
• пахвинний / генітальний — ураження пахвинних складок, лобкової ділянки, зовнішніх статевих органів;
• періанальний / перинеальний — залучення ділянки промежини та періанальної зони;
• субмамарний — запальний процес у субмамарних складках у жінок;
• атипові локалізації — потилиця, завушна ділянка, живіт, спина (менше 10% випадків).

За характером перебігу:

• гострий гнійний гідраденіт — швидкий розвиток запальних вузлів з формуванням абсцесів, вираженим больовим синдромом та системними проявами запалення;
• хронічний гнійний гідраденіт — довгостроково персистуючі норицеві ходи, рубцеві зміни тканин, періодичні загострення з формуванням нових запальних елементів.

Клінічна картина

Захворювання дебютує, як правило, у постпубертатний період, частіше у 2–3-му десятилітті життя. Початкові прояви зазвичай неспецифічні: пацієнти скаржаться на відчуття дискомфорту, свербежу, печіння або хворобливості в місцях підвищеної концентрації апокринових залоз (пахвових западинах, пахвинних і міжсідничних складках, періанальної ділянки, під молочними залозами у жінок).

Основний ранній симптом гнійного гідраденіту — поява глибоких болючих підшкірних вузлів діаметром від 0,5 до 2–3 см. Вони мають щільну консистенцію, шкіра над ними гіперемована. Характерна поява вузлів після інтенсивного потовиділення, фізичного навантаження або в передменструальний період у жінок. На цій стадії пацієнти часто звертаються до хірургів із підозрою на фурункул чи карбункул.

При прогресуванні захворювання вузли збільшуються, розм’якшуються, утворюється флуктуація, що свідчить про формування абсцесу. Абсцеси можуть розкриватися спонтанно з виділенням густого гнійного вмісту зі специфічним запахом або розрішуватися без розтину з формуванням щільних інфільтратів.

Характерні ознаки хронічного гнійного гідраденіту:

• норицеві ходи — епітелізовані канали в дермі та підшкірній клітковині, що з’єднують різні осередки ураження. Нориці відкриваються множинними отворами на поверхні шкіри, з яких періодично виділяється гнійний або серозно-геморагічний вміст;
• грубі гіпертрофічні рубці — суттєво деформують тканини та обмежують рухливість кінцівок, особливо при аксилярній локалізації.

Патогномонічною ознакою захворювання є подвійні комедони — розширені фолікулярні отвори з чорними «пробками», що мають 2 і більше сполучення. Їх наявність свідчить про хронічний запальний процес із руйнуванням стін сусідніх фолікулів. Комедони частіше локалізуються в ділянці статевих органів, пахвинно-стегнових складок, на сідницях та потилиці.

Клінічна картина гнійного гідраденіту має деякі особливості залежно від локалізації ураження (табл. 2).

Можливі системні прояви при тяжкому перебігу гострого гнійного гідраденіту:

• підвищення температури тіла до фебрильних значень;
• озноб;
• головний біль;
• загальна слабкість;
• артралгії.

У загальному аналізі крові виявляються лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), анемія при тривалому хронічному перебігу.

Тяжкість клінічних проявів негнійного гідраденіту (без вторинної інфекції) може бути дещо меншою, проте процес все одно супроводжується значним дискомфортом та косметичними вадами.

Особливою формою захворювання є гнійний спортивний гідраденіт, що розвивається в осіб, які активно займаються спортом. Специфіка цієї форми патології полягає в переважному ураженні пахвових западин та пахвинних складок, обумовленому інтенсивним потовиділенням та тертям під час тренувань. Клінічно він проявляється гострими рецидивними абсцесами з тенденцією до швидкого одужання при зниженні фізичної активності та адекватній антибактеріальній терапії.

Перебіг гнійного гідраденіту, як правило, хронічний рецидивуючий, з періодами загострень та ремісій. Частота загострень варіює від кількох разів на місяць до 1–2 разів на рік. Тригерні фактори загострень:

• надмірне потовиділення;
• механічне подразнення;
• зміна гормонального фону у жінок;
• переохолодження чи перегрівання.

Захворювання чинить виражений негативний вплив на якість життя пацієнтів. Крім фізичного дискомфорту та больового синдрому, у пацієнтів розвиваються психоемоційні розлади: депресія, соціальна ізоляція, сексуальна дисфункція, порушення сну. Згідно з дослідженнями, рівень якості життя при тяжкому перебігу гнійного гідраденіту можна порівняти з таким при тяжкому псоріазі, екземі та деяких онкологічних захворюваннях.

У жінок патологія часто загострюється в передменструальний період і перебуває у стадії ремісії в період вагітності. Після менопаузи у багатьох пацієнток відзначається спонтанна ремісія.

Діагностика

Ключові критерії, що свідчать про гнійний гідраденіт, наступні:

• типова локалізація уражень у зонах з високою щільністю апокринових залоз (пахвові западини, пахвинні складки, періанальна ділянка, субмамарні складки);
• рецидивуючий характер запальних елементів із формуванням абсцесів;
• наявність подвійних комедонів, норицевих ходів та гіпертрофічних рубців;
• відсутність патогенної мікрофлори при бактеріологічному дослідженні вмісту абсцесів або низька мікробна контамінація умовно-патогенними мікроорганізмами;
• початок захворювання після пубертатного періоду.

Для верифікації діагнозу та визначення тяжкості захворювання проводиться комплексне обстеження:

• збирання анамнезу з уточненням тривалості захворювання, частоти рецидивів, тригерних факторів, наявності сімейної схильності, супутньої патології. Особлива увага приділяється наявності запальних захворювань кишечнику, синдрому полікістозних яєчників, метаболічного синдрому, які часто супроводжують гнійний гідраденіт;
• фізикальний огляд — оцінюються локалізація, кількість та характер елементів, наявність норицевих ходів та рубців, стан регіонарних лімфатичних вузлів. Для об’єктивізації тяжкості захворювання використовують шкали Hurley, Sartorius або IHS4;
• лабораторна діагностика — патологія не має специфічних лабораторних маркерів. Аналізи дозволяють оцінити вираженість запального процесу та виявити супутні захворювання:
  • загальний аналіз крові (період загострення — лейкоцитоз із зсувом формули вліво, підвищення ШОЕ, хронічний перебіг — анемія легкого або середнього ступеня тяжкості);
  • біохімічний аналіз крові (підвищення рівня С-реактивного білка та фібриногену свідчить про активність запального процесу);
  • гормональне обстеження — при підозрі на ендокринні порушення визначають рівень статевих гормонів (тестостерон, естрадіол, прогестерон), гонадотропінів, пролактину, а також гормонів щитоподібної залози;
  • імунологічне дослідження — при тяжкому перебігу гнійного гідраденіту виявляється підвищення рівнів прозапальних цитокінів (TNF-α, ІЛ-1β, ІЛ-17);
• мікробіологічне дослідження вмісту абсцесів — часто виявляються стерильність матеріалу або зростання умовно-патогенної мікрофлори (коагулазонегативні стафілококи, Cutibacterium acnes, анаероби). При вторинному інфікуванні вогнищ можливе виділення патогенних мікроорганізмів (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, грамнегативні ентеробактерії);
• інструментальні методи дослідження мають допоміжне значення та використовуються переважно для оцінки поширеності процесу та виявлення ускладнень:
  • ультразвукове дослідження (УЗД) уражених ділянок — дозволяє визначити глибину та протяжність запального інфільтрату, виявити абсцеси, норицеві ходи та рубцеві зміни тканин. УЗД з допплерівським картуванням демонструє підвищення васкуляризації в осередках запалення;
  • магнітно-резонансна томографія (МРТ) — найбільш інформативний метод візуалізації при гнійному гідраденіті, особливо при періанальній / перигенітальній локалізації. МРТ дозволяє детально оцінити протяжність норицевих ходів, їх зв’язок з прямою кишкою, структурами малого таза, виявити абсцеси, що формуються.

Диференційна діагностика

При підозрі на гнійний гідраденіт проводять диференційну діагностику з наступними захворюваннями:

• фурункульоз і карбункули:
  • гострий перебіг;
  • некротичний стрижень;
  • відсутність норицевих ходів;
  • хороша відповідь на стандартну антибактеріальну терапію;
• туберкульоз шкіри:
  • повільний прогресуючий перебіг;
  • специфічні гранульоми;
  • позитивні імунологічні проби (туберкулінова проба, Діаскінтест);
  • мікобактерії у відокремлюваному;
• актиномікоз:
  • щільні інфільтрати синюшно-багряного кольору з множинними норицевими ходами;
  • у відокремлюваному — друзи актиноміцетів;
• хвороба Крона з ураженням періанальної ділянки:
  • характерні кишкові симптоми;
  • ендоскопічні та гістологічні зміни у шлунково-кишковому тракті;
• піодермія гангренозна:
  • швидке прогресування виразково-некротичних уражень;
  • відсутність первинного ураження волосяних фолікулів;
• глибокі мікози (споротрихоз, хромомікоз) — діагностуються на підставі мікологічного дослідження із виділенням збудника;
• лімфогранулематоз венеричний:
  • регіонарний лімфаденіт;
  • діагностується серологічними методами;
• плоскоклітинний рак шкіри та аденокарцинома потових залоз — розвиваються як ускладнення тривалого перебігу гнійного гідраденіту, діагностуються за допомогою гістологічного дослідження.

Лікування гнійного гідраденіту

Основні цілі терапії:

• усунення гострого запального процесу;
• запобігання формуванню нових вогнищ ураження;
• усунення норицевих ходів та абсцесів;
• мінімізація рубцювання;
• профілактика рецидивів;
• підвищення якості життя пацієнтів.

Немедикаментозне лікування

Модифікація способу життя та усунення тригерних факторів:

• відмова від куріння (критично важливий фактор, що впливає на ефективність будь-якої терапії);
• зменшення надмірної маси тіла;
• носіння вільного одягу з натуральних тканин для зменшення тертя у складках шкіри;
• регулярне очищення уражених ділянок антисептичними засобами;
• уникнення гоління в зонах ураження;
• раціональна фізична активність з мінімізацією потовиділення.

Медикаментозна терапія

Місцеве лікування:

• антисептики (хлоргексидин, мірамістин, повідон-йод) для обробки вогнищ ураження;
• топічні антибіотики (кліндаміцин 1%, еритроміцин 2–3%) знижують бактеріальну контамінацію та зменшують вираженість запалення;
• топічні ретиноїди (адапален) зменшують вираженість фолікулярного гіперкератозу та нормалізують диференціювання кератиноцитів;
• глюкокортикостероїди для місцевого застосування (бетаметазон, клобетазол) та внутрішньоосередкові ін’єкції (тріамцинолон) ефективні для зменшення вираженості запалення та свербежу.

Системна медикаментозна терапія є основою лікування середньої тяжкості та тяжких форм захворювання:

• антибактеріальна терапія спрямована на пригнічення вторинної інфекції та запалення. Застосовуються такі групи препаратів:
  • тетрациклін — доксициклін по 100 мг двічі на добу;
  • кліндаміцин у дозі 300 мг 2 рази на добу в комбінації з рифампіцином 300 мг 2 рази на добу курсом 10–12 тиж;
  • цефалоспорини, фторхінолони, аміноглікозид застосовуються при тяжкому перебігу та системних проявах інфекції;
• ретиноїди — ізотретиноїн (0,5–1 мг/кг/добу) ефективний при легких та середньої тяжкості формах захворювання. Він впливає на диференціювання кератиноцитів, знижує продукцію шкірного сала та чинить протизапальну дію. Курс лікування становить 4–6 міс. При призначенні жінкам репродуктивного віку обов’язковою є надійна контрацепція (препарат виявляє тератогенний ефект);
• гормональна терапія застосовується переважно у жінок з ознаками гіперандрогенії:
  • комбіновані оральні контрацептиви з антиандрогенною дією (ципротерону ацетат);
  • спіронолактон (50–200 мг на добу) — блокатор андрогенних рецепторів;
• імуносупресивна терапія показана при тяжкому перебігу та неефективності стандартної терапії (циклоспорин, метотрексат);
• біологічна терапія — найбільш сучасний та перспективний метод лікування середньої тяжкості та тяжких форм захворювання (адалімумаб, інфліксимаб).

Хірургічне лікування

Малі хірургічні втручання:

• дренування абсцесів — виконується при формуванні флуктуючих вогнищ для евакуації гнійного вмісту та зменшення вираженості больового синдрому;
• розтин та кюретаж норицевих ходів з подальшим загоєнням вторинним натягом;
• деруфінг (deroofing) — мінімально інвазивна процедура, що полягає у висіченні «даху» синусового тракту з подальшою електрокоагуляцією його дна;
• пункційна дилатація норицевих ходів — висічення норицевих отворів спеціальним панчем з наступним кюретажем;
• лазерна обробка — CO₂-лазер застосовується для висічення та вапоризації (випарювання) уражених тканин, забезпечуючи хороший косметичний результат.

Радикальне хірургічне втручання:

• широке висічення всіх уражених тканин єдиним блоком із захопленням здорових тканин на 1–2 см — радикальний метод, що забезпечує найнижчу частоту рецидивів;
• закриття вади:
  • загоєння вторинним натягом;
  • первинне закриття;
  • пластика місцевими тканинами;
  • вільна шкірна пластика;
  • застосування шкірно-м’язових клаптів.

Ускладнення

Гострий гнійний гідраденіт за відсутності своєчасної терапії може викликати низку ускладнень:

• поширення запального процесу на навколишні тканини з формуванням великих флегмон підшкірної клітковини;
• лімфангіт, регіонарний лімфаденіт (при аксилярній локалізації вогнища ураження) — супроводжується болісними червоними смугами, що йдуть від вогнища запалення до регіонарних лімфатичних вузлів, збільшенням останніх;
• утворення множинних норицевих ходів (у випадках тривалого рецидивного перебігу);
• формування рубцевої тканини після багаторазових рецидивів чи хірургічних втручань — обмежує рухливість у прилеглих суглобах;
• сепсис — генералізована інфекція, що характеризується високою летальністю і потребує негайної госпіталізації у відділення інтенсивної терапії. Першими ознаками сепсису є виражена інтоксикація, гектична лихоманка, озноб, тахікардія, тахіпное та зміна показників периферичної крові;
• амілоїдоз внутрішніх органів — зумовлений хронічною запальною реакцією та тривалою антигенною стимуляцією імунної системи з відкладенням амілоїду в тканинах нирок, печінки, селезінки та інших органів. Амілоїдоз проявляється порушенням функції уражених органів;
• малігнізація — злоякісне переродження тканин у ділянці хронічного запалення. При тривалому хронічному гнійному гідраденіті ризик розвитку плоскоклітинного раку значно зростає. Першими ознаками малігнізації є зміна характеру відокремлюваного, поява кров’янистих виділень, збільшення вираженості больового синдрому та прогресивне збільшення розмірів вогнища ураження;
• нервово-емоційна напруга та тривожно-депресивні розлади пов’язані з косметичними вадами, соціальною стигматизацією.

Профілактика

Профілактика гнійного гідраденіту:

• дотримання правил особистої гігієни, особливо в зонах ризику розвитку захворювання — регулярне, але не надмірно часте миття з використанням нейтральних мийних засобів, що не містять агресивних компонентів, сприяє зменшенню кількості патогенних мікроорганізмів на поверхні шкіри та запобігає закупорці проток апокринових залоз;
• правильний вибір одягу — перевагу слід надавати натуральним тканинам, що забезпечують адекватну вентиляцію шкіри і перешкоджають надмірному потовиділенню. Необхідно уникати тісного одягу, що травмує і не пропускає повітря, особливо в спекотну пору року або при підвищених фізичних навантаженнях;
• раціональне харчування — обмеження вживання продуктів, багатих на прості вуглеводи, жирної їжі сприяє нормалізації метаболічних процесів, зниженню секреції сальних і потових залоз. Включення в раціон продуктів, багатих на вітаміни A, E та групи B, сприяє зміцненню місцевого імунітету та підвищенню резистентності шкіри до інфекційних агентів.

З появою початкових симптомів захворювання важливо своєчасно розпочати профілактичні заходи для запобігання його переходу в гнійну стадію. До таких заходів належать:

• місцеве застосування антисептичних засобів, що містять хлоргексидин або повідон-йод;
• регулярне оброблення шкіри в зонах ризику спиртовими розчинами;
• за необхідності — короткі курси місцевої антибактеріальної терапії.

Особливу увагу слід приділяти профілактичним заходам людям, які входять до групи ризику розвитку гнійного гідраденіту:

• особам із надмірною масою тіла;
• цукровим діабетом;
• метаболічним синдромом;
• обтяженим сімейним анамнезом із цього захворювання.

Такій категорії пацієнтів рекомендуються регулярне спостереження у дерматолога та ендокринолога, своєчасна корекція метаболічних порушень та підбір адекватної терапії супутніх захворювань.

Основу профілактики рецидивів становить регулярна санація вогнищ хронічної інфекції (каріозні зуби, хронічний тонзиліт, синусит та ін.).

Прогноз

Фактори, які чинять ключовий вплив на прогноз при гнійному гідраденіті:

• ранній початок лікування (раціональна антибактеріальна терапія, хірургічне втручання за потреби, підтримка імунітету) значно підвищує ймовірність сприятливого результату. Запізнена або недостатня терапія призводить до хронізації процесу та підвищує ризик рецидивів;
• наявність супутніх захворювань (цукровий діабет, ожиріння, метаболічний синдром та ін.) погіршують перебіг гнійного гідраденіту. Вони призводять до затяжного запалення, порушують регенерацію тканин і знижують ефективність лікування, що проводиться;
• розвиток ускладнень (норицеві ходи, рубцеві зміни, амілоїдоз та ін.) погіршує прогноз;
• тривалість патології — чим довше існує запальний процес, тим вищий ризик формування незворотних змін у тканинах. Внаслідок тривалого перебігу порушується місцевий імунітет, формується стійкість мікрофлори до антибактеріальних препаратів.