Туберкульоз кісток та суглобів

Туберкульоз кісток та суглобів — це хронічне інфекційне захворювання опорно-рухового апарату, причиною якого є патогенні мікроорганізми роду Мікобактерії. Для нього характерний повільно прогресуючий процес деструкції кісткової та суглобової тканини. За відсутності своєчасної діагностики та лікування хвороба закінчується тяжкими функціональними порушеннями та інвалідністю.

Кістково-суглобовий туберкульоз посідає 2-ге місце за частотою серед усіх форм туберкульозної інфекції позалегеневої локалізації (після туберкульозу лімфатичних вузлів).

Історичні дані

Перші відомості про ураження кісток, які сучасні дослідники пов’язують із туберкульозною інфекцією, зустрічаються у працях давніх лікарів. Гіппократ у V столітті до нашої ери описував деформації хребта, що нагадують туберкульозний спондиліт.

Ключові історичні дати та події у вивченні захворювання у XVIII–XX ст.:

• 1779 р. — хірург Персіваль Потт (Percivall Pott) детально описав туберкульозний спондиліт, який згодом отримав назву «хвороба Потта». Він також встановив зв’язок між ураженням хребта та розвитком неврологічних ускладнень;
• 1882 р. — мікробіолог Роберт Кох (Robert Koch) відкрив збудника туберкульозу — мікобактерію туберкульозу і встановив етіологічний зв’язок між інфекційним агентом та кістково-суглобовими ураженнями;
• кінець XIX – початок XX ст. — впровадження в клінічну практику рентгенологічного методу дослідження, що дозволило візуалізувати патологічні зміни в кістках та суглобах;
• перша половина XX ст. — розвиток хірургічних методів лікування;
• середина XX ст. — поява протитуберкульозних препаратів, які кардинально змінили прогноз захворювання та підходи до терапії.

Епідеміологія

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, ураження опорно-рухового апарату діагностують у 1–3% хворих на туберкульоз та у 10–15% випадків при позалегеневій локалізації патологічного процесу. Найбільш високі показники захворюваності реєструються в країнах Африки, Азії та Латинської Америки, що розвиваються. В економічно розвинених країнах відзначається тенденція до зниження захворюваності, проте проблема залишається актуальною у зв’язку з міграційними процесами та збільшенням кількості імунокомпрометованих пацієнтів.

Найчастіше туберкульоз кісток і суглобів діагностують у дорослих віком 20–40 років, при цьому чоловіки хворіють трохи частіше, ніж жінки.

Етіологія

Причиною туберкульозу кісток та суглобів є Mycobacterium tuberculosis. Клітинна стінка патогенних мікроорганізмів містить велику кількість ліпідів (до 40%), що забезпечує стійкість бактерії до кислот, лугів та спиртів.

У поодиноких випадках захворювання може бути викликане іншими мікобактеріями:

• bovis;
• africanum;
• атиповими мікобактеріями (avium complex, M. kansasii та ін.) — в імунокомпрометованих пацієнтів.

Джерелом інфекції є пацієнт із активною формою туберкульозу, найчастіше легеневою. Основний шлях передачі — повітряно-краплинний, рідше можливий контактний або аліментарний шлях зараження. Після первинного інфікування мікобактерії гематогенним або лімфогенним шляхом потрапляють у різні органи та тканини, включаючи опорно-рухову систему.

Чинники ризику розвитку туберкульозної інфекції:

• несприятливі соціально-економічні умови;
• неповноцінне харчування;
• хронічні захворювання;
• імунодефіцитні стани, у тому числі ВІЛ-інфекція;
• тривалий прийом імуносупресивних препаратів;
• цукровий діабет;
• хронічна ниркова недостатність.

Патогенез туберкульозу кісток та суглобів

Проникнення мікобактерій у кісткову тканину відбувається з потоком крові чи лімфи з первинного вогнища. Найчастіше уражуються:

• добре васкуляризовані ділянки губчастої речовини кісток — метафізи довгих трубчастих кісток, тіла хребців, епіфізи великих суглобів;
• ділянки з турбулентним кровотоком, що обумовлює фіксацію циркулюючих збудників, — перехідні зони між кортикальною та губчастою речовиною кістки, субхондральні відділи епіфізів.

Мікротравми, навіть незначні, відіграють роль провокативного фактора, створюючи передумови для фіксації та розмноження патогенних мікроорганізмів.

Після потрапляння в кісткову тканину мікобактерії починають взаємодіяти із клітинами імунної системи. Макрофаги, що є першою лінією захисту, розпізнають та поглинають збудників. Однак особливості будови клітинної стінки мікроорганізмів, багатої на ліпіди і міколові кислоти, перешкоджають їх повній елімінації. Усередині макрофагів збудники виявляють унікальні механізми виживання:

• блокують злиття фагосом з лізосомами;
• нейтралізують кисле середовище фаголізосом;
• не піддаються впливу антибактеріальних ферментів.

У результаті мікобактерії не лише виживають, а й розмножуються всередині макрофагів, перетворюючи їх на резервуар інфекції.

Активація макрофагів супроводжується виробленням різних прозапальних цитокінів (інтерлейкіну-1, фактора некрозу пухлини, інтерферону-гамма та ін.) та початком запального процесу. Запалення при туберкульозі кісток та суглобів специфічне з утворенням епітеліоїдно-клітинних гранульом (горбків). Особливості будови гранульом:

• у центрі часто розвивається казеозний (сирний) некроз. У некротичних масах міститься велика кількість мікобактерій;
• по периферії — гігантські багатоядерні клітини Лангерганса та лімфоцити.

Гранульому слід розцінювати як захисну реакцію організму: вона обмежує поширення інфекції, ізолюючи мікобактерії від навколишніх тканин. Однак, з іншого боку, хронічне гранулематозне запалення спричиняє поступове руйнування нормальної архітектоніки кісткової тканини.

Подальше прогресування захворювання визначається балансом між активністю інфекційного процесу та станом імунної системи організму. При недостатньому імунному захисті відбуваються збільшення обсягу казеозних мас, їх розм’якшення та формування порожнин деструкції в кістці. Механізм руйнування кісткової тканини включає наступне:

• пряма цитотоксична дія мікобактерій та їх токсинів з некрозом остеоцитів та остеобластів;
• активовані макрофаги та інші клітини запалення секретують протеолітичні ферменти (колагеназу, еластазу, гіалуронідазу), які руйнують міжклітинну речовину кісткової тканини;
• під впливом прозапальних цитокінів запалення відзначаються активація остеокластогенезу та підвищення остеокластичної активності (процеси резорбції переважають над синтезом).

Казеозні маси прориваються через кортикальний шар кістки, поширюючись у навколишні м’які тканини. Формуються так звані холодні абсцеси. Вони не містять гнійної флори, але багаті на мікобактерії. Абсцеси можуть поширюватися міжфасціальними просторами на значні відстані від первинного вогнища.

Суглобова форма туберкульозу кісток та суглобів характеризується розвитком продуктивного синовіту з утворенням масивних грануляцій. Патологічний процес спочатку локалізується в субхондральному шарі епіфіза однієї з кісток, що утворюють суглоб. Поступово запалення переходить на синовіальну оболонку, яка товстішає та інфільтрується специфічними клітинними елементами. Грануляційна тканина має виражені деструктивні властивості. Вона продукує ферменти, що руйнують суглобовий хрящ (хондроїтинсульфатазу, гіалуронідазу). На тлі деструкції відбувається заміщення зруйнованого хряща сполучною тканиною з подальшим розвитком фіброзного, а потім кісткового анкілозу.

Хронічне гранулематозне запалення супроводжується васкулітом дрібних судин з тромбозом артеріол та капілярів, посилюючи ішемію тканин та призводячи до прогресування деструктивних процесів. Порушення кровопостачання особливо виражене в епіфізах кісток, що ростуть, де може розвиватися аваскулярний некроз. У дітей ішемічні зміни спричиняють порушення росту кістки та формування характерних деформацій.

Системні прояви захворювання зумовлені:

• постійною антигенною стимуляцією;
• виробленням різних медіаторів запалення.

Мікобактерії та продукти їхньої життєдіяльності, а також компоненти зруйнованих тканин надходять у системний кровотік, викликаючи синдром хронічної інтоксикації. Ключове значення в розвитку інтоксикаційного синдрому мають прозапальні цитокіни: інтерлейкін-1β, фактор некрозу пухлини-α, інтерлейкін-6. Медіатори впливають на центр терморегуляції в гіпоталамусі, викликаючи лихоманку, впливають на метаболізм, що проявляється зменшенням маси тіла, впливають на центральну нервову систему (симптоми — слабкість та нездужання).

Класифікація

Залежно від класифікаційних критеріїв виділяють кілька форм туберкульозного ураження кісток та суглобів (таблиця).

Клінічні прояви

У клінічній картині туберкульозу кісток та суглобів часто відзначається тривалий латентний період, коли пацієнт не відчуває жодних суб’єктивних симптомів. Його наявність і навіть поліморфізм проявів значно ускладнюють діагностичний процес.

Загальні прояви туберкульозу кісток та суглобів

Початкова стадія захворювання часто має практично безсимптомний перебіг або характеризується мінімальними клінічними проявами. Пацієнти відзначають:

• загальне нездужання;
• підвищену стомлюваність при звичайних фізичних навантаженнях;
• зниження працездатності;
• періодичне підвищення температури тіла до субфебрильних показників;
• локальний дискомфорт у ділянці майбутнього ураження;
• профузне нічне потовиділення, не пов’язане з фізичним навантаженням або температурою навколишнього середовища. Пацієнти прокидаються в мокрому одязі, змушені міняти білизну серед ночі;
• зменшення маси тіла — схуднення може бути значним (до 10–15 кг за короткий період) та пов’язане з інтоксикацією, зниженням апетиту, порушенням процесів метаболізму.

У частини хворих розвивається анемія, пов’язана з хронічною інтоксикацією та порушенням еритропоезу. Анемія погіршує загальний стан. В аналізах крові — підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), лейкоцитоз з лімфопенією.

У міру прогресування патологічного процесу клінічні симптоми туберкульозу кісток та суглобів стають більш вираженими, проте вони можуть імітувати інші патологічні стани:

• дегенеративно-дистрофічні захворювання;
• пухлинні процеси;
• неспецифічні запальні ураження.

Больовий синдром

Біль — один із найбільш постійних і провідних симптомів захворювання. Його поява часто стає причиною звернення пацієнта до лікаря.

Особливості больового синдрому:

• має постійний ниючий характер, відрізняючись від гострого болю при травматичних ушкодженнях або інфекційних артритах;
• інтенсивність помірна, але постійна, що спричиняє хронічний дискомфорт та погіршення якості життя пацієнта;
• можливі напади болю в нічний час та у стані спокою, що відрізняє туберкульозне ураження від механічних пошкоджень;
• збільшення вираженості больового синдрому при фізичному навантаженні, особливо при осьовому навантаженні на хребет або опорі на уражену кінцівку. При ураженні хребта біль посилюється при тривалому сидінні, нахилах, поворотах тулуба, кашлі, чханні, натужуванні, що пов’язане з підвищенням внутрішньочеревного тиску та передачею його на хребетний стовп;
• діти раннього віку не можуть точно локалізувати біль та описати його характер. Больовий синдром у них проявляється зміною поведінки: з’являються плаксивість, занепокоєння, порушується сон, дитина відмовляється від активних ігор та рухів;
• діти старшого віку скаржаться на неприємні відчуття в ураженій ділянці, уникають певних рухів чи положень тіла.

Порушення функції опорно-рухового апарату

Функціональні порушення розвиваються паралельно з прогресуванням морфологічних змін у кістках та суглобах. Початкові прояви пов’язані з рефлекторним обмеженням рухів внаслідок больового синдрому та захисної м’язової напруги.

Характерні симптоми туберкульозу хребта:

• обмеження рухливості в ураженому сегменті;
• скутість рухів, виражена вранці після нічного відпочинку;
• «обережна» хода, коли пацієнт намагається мінімізувати рух у хребті;
• при огляді — згладженість фізіологічних вигинів, напруження довгих м’язів спини.

При ураженні суглобів відзначаються:

• поступове зменшення обсягу рухів — спочатку обмеження зворотні, пов’язані з рефлекторним м’язовим спазмом та набряком періартикулярних тканин. У міру прогресування процесу обмеження рухів стає стійким внаслідок органічних змін у суглобі (руйнування суглобових поверхонь, розвиток спайок та анкілозу);
• ранкова скутість в ураженому суглобі — на відміну від ревматоїдного артриту, ранкова скутість при туберкульозі менш виражена і триває трохи більше 30–60 хв;
• при залученні тазостегнового суглоба рано розвивається кульгавість. Пацієнти щадять уражену кінцівку, переносять центр тяжкості на здоровий бік. Розвивається характерна «качина» хода при двобічному ураженні або кульгання з опорою на тростину при однобічному процесі.

Деформації скелета

Деформації ураженого сегмента опорно-рухового апарату розвиваються відносно пізно на тлі значного руйнування кісткових структур:

• при ураженні хребта:
  • кіфоз — викривлення хребетного стовпа в сагітальній площині (часто діагностується в педіатричній практиці);
  • сколіоз (при асиметричному ураженні тіл хребців) — бічне викривлення хребта, яке може супроводжуватися обертанням хребців навколо своєї осі (торсія);
• деформації довгих кісток та суглобів кінцівок проявляються:
  • порушенням осі кінцівки;
  • її вкороченням;
  • атрофією м’язів — основні причини: недостатня фізична активність або відсутність навантаження на них (атрофія бездіяльності, disuse atrophy), рефлекторні порушення трофіки;
• при туберкульозі кульшового суглоба може розвиватися coxa vara — зменшення шийко-діафізарного кута з укороченням кінцівки та порушенням біомеханіки ходьби.

Місцеві запальні зміни

Місцеві запальні прояви при туберкульозній інфекції виражені помірно. Над ураженою ділянкою можуть визначатися:

• невеликий набряк;
• стоншення шкіри, поява ціанотичного забарвлення, просвічування підлягаючих патологічних утворень (при формуванні «холодних» абсцесів);
• при пальпації — розлита болючість (не має чіткої локалізації).

Неврологічні порушення

Ранні неврологічні симптоми мають минущий характер і посилюються за певних положень тіла або фізичних навантажень. До них належать:

• парестезії (відчуття «повзання мурашок», поколювання, печіння в кінцівках);
• оніміння в зоні іннервації уражених нервових корінців;
• зниження чутливості у відповідних дерматомах.

У міру прогресування компресії розвиваються рухові порушення:

• слабкість у дистальних відділах кінцівок;
• швидка стомлюваність під час ходьби;
• нестійкість ходи.

Пацієнти відзначають труднощі під час піднімання сходами, неможливість довго стояти чи ходити без опори.

При значній компресії спинного мозку розвиваються спастичний парапарез або параплегія. Порушуються функції тазових органів, про що свідчать затримка чи нетримання сечі, запори. Ураження шийного відділу хребта може спричинити тетрапарез або тетраплегію. Компресія на рівні верхніх шийних хребців загрожує життю пацієнта через порушення дихальної функції.

Особливості перебігу у пацієнтів різних вікових груп

Ознаки туберкульозу кісток та суглобів у дітей:

• початок захворювання гострий або підгострий з підвищенням температури тіла до 38–39 °С;
• дитина стає млявою, примхливою, втрачає апетит;
• відзначаються швидке зменшення маси тіла та відставання у фізичному розвитку;
• виражена блідість шкірних покривів;
• з’являються темні кола під очима;
• внаслідок ураження епіфізів і апофізів зростаючих кісток порушуються зростання та розвиток кінцівок;
• при ураженні хребта швидко розвиваються виражені деформації, які можуть прогресувати навіть після лікування основного захворювання;
• до патологічного процесу часто залучаються інші органи та системи.

Симптоми туберкульозу кісток та суглобів у підлітків часто мають стертий характер і можуть маскуватися під прояви інших захворювань опорно-рухового апарату або так званих хвороб росту. Підлітки скаржаться на біль у спині чи суглобах, пов’язуючи його з фізичними навантаженнями, спортивними заняттями чи незручною позою за шкільною партою. Також наголошується на невідповідності між суб’єктивними скаргами та об’єктивними даними огляду. Підлітки можуть пред’являти мінімальні скарги, у той час як при об’єктивному обстеженні виявляють ознаки процесу, що далеко зайшов. Такий парадокс пов’язаний із психологічними особливостями віку та прагненням приховати свої проблеми від дорослих. Туберкульозна інфекція часто поєднується з іншими проявами підліткового віку — акне, емоційною лабільністю, що ускладнює діагностику.

Довгий час єдиними проявами туберкульозу кісток та суглобів у дорослих можуть бути помірний больовий синдром або обмеження рухів в ураженому суглобі. Їхню появу пацієнти пов’язують із професійною діяльністю, фізичними навантаженнями, віковими змінами, тривалий час не звертаючись по медичну допомогу.

Діагностика

Основні етапи діагностики туберкульозу кісток та суглобів:

• збір анамнезу — особливу увагу слід приділити:
  • з’ясуванню можливих контактів із хворими на туберкульозну інфекцію;
  • наявності туберкульозу в анамнезі;
  • соціально-економічним факторам ризику;
• скарги:
  • поступове збільшення вираженості болю в ураженій ділянці, що посилюється при фізичному навантаженні та в нічний час;
• фізикальне обстеження:
  • обмеження рухливості в ураженому суглобі;
  • болючість при пальпації;
  • місцеве підвищення температури тіла;
  • набряк м’яких тканин;
  • абсцеси, норицеві ходи з гнійним відокремленим (при тривалій інфекції);
• зміни в лабораторних аналізах при туберкульозі кісток та суглобів:
  • загальний аналіз крові — помірна анемія, лейкоцитоз з паличкоядерним зрушенням, підвищення ШОЕ до 40–60 мм/год;
  • біохімічний аналіз — гіпопротеїнемія, підвищення рівня С-реактивного білка, фібриногену, серомукоїду;
• туберкулінодіагностика:
  • проба Манту з 2 ТО ППД-Л у більшості хворих позитивна, розмір папули становить 15–20 мм. В осіб з імунодефіцитними станами реакція може бути слабко позитивною чи негативною;
  • діаскінтест — має високу специфічність щодо активної туберкульозної інфекції;
• бактеріологічна діагностика — дослідження різного патологічного матеріалу (гнійного відокремлюваного з нориць, синовіальної рідини, біоптату):
  • мікроскопія мазків із забарвленням за Цилем-Нільсеном виявляє кислотостійкі мікобактерії у 30–40% випадків;
  • посів на живильні середовища Левенштейна — Йєнсена дозволяє не тільки підтвердити діагноз, але і визначити лікарську чутливість збудника;
• молекулярно-генетичні методи:
  • полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) дозволяє виявити ДНК мікобактерій туберкульозу в різному біологічному матеріалі з високою чутливістю та специфічністю;
  • метод GeneXpert MTB/RIF забезпечує швидку діагностику та одночасне визначення резистентності до рифампіцину;
• рентген при туберкульозі кісток та суглобів залишається основним методом променевої діагностики:
  • у початковій стадії — звуження суглобової щілини;
  • у стадії деструкції — поява узур та вогнищ руйнування в епіфізах та метафізах кісток, виражений остеопороз;
  • на стадії «затихання» — грубі деформації суглоба, анкілозування, формування секвестрів. Характерними рентгенологічними ознаками є «поїдання» контурів суглобових поверхонь, відсутність крайових остеофітів, що відрізняє туберкульозний артрит від дегенеративних захворювань суглобів;
• комп’ютерна томографія (КТ) — дозволяє детально оцінити характер та поширеність кісткової деструкції, виявити секвестри, натичні абсцеси;
• магнітно-резонансна томографія (МРТ) — має високу чутливість у діагностиці ранніх стадій захворювання, коли рентгенологічні зміни ще відсутні. На МРТ візуалізуються набряк кісткового мозку, синовіт, накопичення рідини в суглобі;
• сцинтиграфія з технецієм-99m — виявляє зони підвищеного накопичення радіофармпрепарату в уражених кістках;
• біопсія уражених тканин з наступним гістологічним дослідженням — виявляє характерні епітеліоїдно-клітинні гранульоми з гігантськими клітинами Лангерганса та казеозним некрозом.

Лікування

Основою лікування туберкульозу кісток та суглобів є тривала антимікобактеріальна терапія, розділена на 2 фази:

• інтенсивна — тривалість становить 2–3 міс, застосовують 4 препарати (у деяких випадках рекомендують 5-компонентну схему):
  • ізоніазид у дозі 5 мг/кг маси тіла (максимально 300 мг) 1 раз на добу. Препарат виявляє високу бактерицидну активність проти мікобактерій, що розмножуються. Для профілактики можливої периферичної нейропатії на фоні прийому ізоніазиду застосовують піридоксин 25–50 мг/добу;
  • рифампіцин у дозі 10 мг/кг маси тіла (максимально 600 мг) 1 раз на добу натще за 30 хв до їди. Препарат активний проти внутрішньо- та позаклітинно розташованих мікобактерій. Рифампіцин забарвлює сечу, слину, сльози в оранжево-червоний колір, що є нормальною реакцією;
  • піразинамід у дозі 15–20 мг/кг маси тіла (максимально 2000 мг) 1 раз на добу. Препарат особливо активний у кислому середовищі, характерному для вогнищ запалення;
  • етамбутол у дозі 15–20 мг/кг маси тіла (максимально 1600 мг) 1 раз на добу. Препарат чинить бактеріостатичну дію та запобігає розвитку резистентності до інших препаратів;
  • стрептоміцин у дозі 15 мг/кг маси тіла (максимально 1000 мг) внутрішньом’язово 1 раз на добу. Препарат показаний за наявності великих деструктивних змін;
• фаза продовження лікування — тривалість становить 7–10 міс, при великих деструктивних змінах, наявності ускладнень тривалість лікування збільшують до 12–18 міс. Застосовують ізоніазид та рифампіцин у тих самих дозах.

Лікування лікарсько-стійкого туберкульозу

При виявленні лікарської стійкості схему лікування туберкульозу кісток та суглобів модифікують, включаючи препарати другого ряду:

• фторхінолони — левофлоксацин по 750–1000 мг на добу, моксифлоксацин по 400 мг/добу;
• аміноглікозиди другого покоління — амікацин по 15–20 мг/кг/добу, капреоміцин по 15–20 мг/кг/добу  застосовуються внутрішньом’язово;
• етіонамід по 15–20 мг/кг/добу;
• циклосерин по 10–15 мг/кг/добу.

Інноваційні протитуберкульозні препарати при множинній лікарській стійкості:

• бедаквілін у дозі 400 мг/добу перші 2 тиж, потім по 200 мг 3 рази на тиждень;
• деламанід по 100 мг 2 р/добу.

Патогенетична терапія

Мета патогенетичної терапії — корекція імунних порушень, покращення репаративних процесів:

• імуномодулятори — левамізол 2,5 мг/кг маси тіла через день, тималін 5–10 мг внутрішньом’язово 5–10 днів;
• антиоксиданти — вітамін Е 400–800 мг/добу, аскорбінова кислота 500–1000 мг/добу;
• препарати, що покращують метаболізм;
• препарати кальцію та вітамін D — кальцій карбонат 1000–1500 мг/добу, холекальциферол 1000–2000 MО/добу.

Місцеве лікування

Місцево рекомендують:

• внутрішньосуглобове введення протитуберкульозних препаратів (стрептоміцин 0,5–1,0 г, ізоніазид 100–200 мг);
• промивання порожнин антисептичними розчинами;
• фізіотерапевтичні процедури (УВЧ, індуктотермія, парафінові аплікації).

Хірургічне лікування

Показання до хірургічного втручання:

• секвестрація кісткової тканини;
• формування натичних абсцесів;
• компресія спинного мозку при спондиліті;
• нестабільність хребта;
• неефективність консервативного лікування.

Види оперативних втручань:

• видалення секвестрів;
• резекція ураженої кістки з кістковою пластикою;
• артродезуючі операції;
• ендопротезування суглобів;
• стабілізуючі операції на хребті.

Ускладнення

Місцеві ускладнення туберкульозу кісток та суглобів:

• деформації суглобів — відзначається деструкція суглобових поверхонь з порушенням їхньої конгруентності, внаслідок чого формуються стійкі контрактури, анкілози, вкорочення кінцівки. Туберкульозний коксит часто ускладнюється патологічними вивихами стегна;
• натичні абсцеси — формуються внаслідок розплавлення казеозних мас та розповсюдження гнійного вмісту міжфасціальними просторами;
• норицеві ходи — утворюються при прориві натичних абсцесів назовні. Нориці мають тривалий торпідний перебіг, схильні до рецидивування після загоєння. Відокремлюване з нориць мізерне, серозно-гнійне, іноді з казеозними масами;
• неврологічні ускладнення — розвиваються переважно при туберкульозному спондиліті внаслідок компресії спинного мозку та його корінців. Компресія може бути зумовлена казеозними масами, секвестрами, деформацією хребетного каналу. Клінічно проявляється парезами, паралічами, порушеннями чутливості, тазовими розладами;
• патологічні переломи кісток на фоні вираженого остеопорозу та деструкції кісткової тканини. Найчастіше відзначаються компресійні переломи тіл хребців, переломи проксимального відділу стегнової кістки.

Загальні ускладнення:

• анемія розвивається внаслідок хронічного запалення, порушення всмоктування заліза, побічної дії протитуберкульозних препаратів. Характерна гіпохромна залізодефіцитна анемія;
• порушення функції печінки — виявляються підвищенням активності трансаміназ, білірубіну, у тяжких випадках — розвитком лікарського гепатиту;
• приєднання вторинної інфекції відбувається за наявності нориць, відкритих ран. Найчастіше приєднуються стафілококова, стрептококова інфекція, що значно ускладнює перебіг захворювання.

Профілактика

Попередження інфікування мікобактеріями туберкульозу (первинна профілактика):

• вакцинація БЦЖ новонароджених у перші 3–7 днів життя та ревакцинація у 7 років при негативній реакції Манту. Вакцинація створює відносний імунітет до туберкульозу, знижує ризик розвитку тяжких дисемінованих форм захворювання;
• санітарна профілактика — виявлення та ізоляція хворих з відкритими формами туберкульозу, дезінфекція вогнищ інфекції, покращення житлово-побутових умов;
• соціальна профілактика — підвищення рівня життя населення, покращення харчування, житлових умов, боротьба з алкоголізмом, наркоманією.

Вторинна профілактика спрямована на попередження розвитку та прогресування захворювання в інфікованих осіб:

• хімієпрофілактика проводиться контактним особам із осередків туберкульозної інфекції, особам з віражем туберкулінових проб, пацієнтам із залишковими посттуберкульозними змінами. Застосовується ізоніазид у дозі 10 мг/кг маси тіла (максимально 300 мг) протягом 3–6 міс;
• санаторно-курортне лікування показане особам із груп ризику, реконвалесцентам після перенесеного туберкульозу. Кліматолікування в санаторіях протитуберкульозного профілю сприяє підвищенню імунітету, профілактиці рецидивів захворювання.

Мета третинної профілактики — попередження рецидивів у хворих на туберкульозну інфекцію:

• диспансерне спостереження здійснюється у протитуберкульозних диспансерах. Хворі перебувають на обліку протягом 2–3 років після закінчення лікування із регулярними контрольними обстеженнями;
• протирецидивні курси хімієтерапії проводяться у весняно-осінні періоди в осіб із високим ризиком рецидиву захворювання;
• реабілітаційні заходи — лікувальна фізкультура, фізіотерапія, масаж, ортопедична корекція, спрямовані на відновлення функцій уражених органів.

Прогноз

Можливі наступні результати туберкульозу кісток та суглобів:

• клінічне лікування з повним відновленням функції досягається в 30–40% випадків при своєчасному лікуванні локалізованих форм захворювання. Критеріями лікування є зникнення клінічних симптомів, нормалізація лабораторних показників, відсутність прогресування рентгенологічних змін;
• клінічне лікування із залишковими змінами відзначається в 40–50% випадків. Зберігаються деформації суглобів, обмеження рухливості, залишкові порожнини в кістках. За відсутності активності процесу прогноз відносно сприятливий;
• хронізація процесу з формуванням фіброзно-кавернозних змін відзначається у 10–15% випадків при неефективному лікуванні, стійкості до збудника. Характеризується хвилеподібним перебігом з періодами загострення та ремісії;
• летальний кінець (у 2–5% випадків) — переважно при генералізованих формах захворювання, розвитку тяжких ускладнень, приєднанні вторинної інфекції.

Несприятливі прогностичні фактори:

• пізня діагностика з недостатнім розвитком ускладнень;
• літній вік, дитячий вік молодше 3 років;
• імунодефіцитні стани, ВІЛ-інфекція;
• множинна лікарська стійкість збудника;
• поширений процес із кількома локалізаціями туберкульозних вогнищ.

Віддалені результати лікування оцінюються через 5–10 років після закінчення терапії. У 80–85% хворих досягається стійке вилікування без ознак активності процесу. Рецидиви захворювання виникають у 5–10% випадків, частіше протягом перших 2 років після закінчення лікування.

Функціональний результат багато в чому визначається локалізацією процесу:

• при ураженні хребта у 60–70% випадків зберігається задовільна функція опорно-рухового апарату;
• при туберкульозному кокситі функціональні результати гірші — лише у 30–40% випадків зберігається задовільна функція суглоба.