Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов — это одна из наиболее сложных форм внелегочной туберкулезной инфекции. Она отличается полиморфизмом клинических проявлений и часто имитирует другие абдоминальные заболевания.

Исторические данные

История изучения патологии насчитывает более 2 столетий:

• в 1860 г. исследователь Рудольф Вирхов (Rudolf Virchow) детально описал патологические изменения при туберкулезе брюшины;
• в 1865 г. французский физиолог Жан-Антуан Виллемин (Jean-Antoine Villemin) экспериментально доказал инфекционную природу туберкулеза и возможность поражения различных органов и систем;
• в 1882 г. микробиолог Роберт Кох (Robert Koch) открыл возбудителя туберкулеза;
• в XX в. в клинической практике начали использовать рентгенологические методы исследования, внедрили противотуберкулезную химиотерапию, что обеспечило качественный скачок в диагностике и лечении абдоминального туберкулеза.

Эпидемиология

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), абдоминальный туберкулез диагностируют у 1–3% пациентов с туберкулезной инфекцией. Наиболее высокие показатели заболеваемости (5–10 случаев на 100 000 населения) регистрируются в развивающихся странах с высоким уровнем распространения туберкулеза и ВИЧ-инфекции.

Пик заболеваемости приходится на возрастной промежуток 20–40 лет, однако возможны случаи туберкулеза кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов у детей и подростков. Гендерные различия незначительны, хотя в некоторых исследованиях отмечается несколько более высокая частота распространения инфекции среди женщин.

Этиология

Причина туберкулеза кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов — патогенные микроорганизмы рода Mycobacterium, прежде всего Mycobacterium tuberculosis. В редких случаях заболевание может быть вызвано M. bovis или другими атипичными микобактериями, особенно у иммунокомпрометированных пациентов.

Микобактерии туберкулеза обладают уникальными биологическими свойствами, которые определяют особенности течения инфекционного процесса:

• клеточная стенка возбудителя содержит миколовые кислоты, обеспечивающие высокую устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды и способность к длительному персистированию в организме хозяина;
• липополисахариды и другие антигенные компоненты микобактерий индуцируют развитие специфического иммунного ответа с формированием гранулематозного воспаления.

Факторы риска развития заболевания включают:

• иммунодефицитные состояния различной этиологии;
• хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;
• недостаточное питание;
• злоупотребление алкоголем;
• прием иммуносупрессивных препаратов;
• тесный контакт с больными активным туберкулезом.

Патогенез

Инфекционный процесс начинается с проникновения возбудителя в организм человека, далее происходит диссеминация патогенных микроорганизмов, их взаимодействие с иммунной системой и развитие специфического воспалительного ответа.

Классификация

В зависимости от локализации процесса выделяют туберкулез:

• тонкой кишки (илеоцекальная область, тощая кишка, подвздошная кишка);
• толстой кишки (слепая кишка, восходящая ободочная кишка, поперечная ободочная кишка);
• брюшины (висцеральная, париетальная формы);
• брыжеечных лимфатических узлов;
• комбинированные формы.

По морфологическим особенностям:

• язвенная форма — характеризуется формированием глубоких язвенных дефектов слизистой оболочки с разрыхленными краями и казеозным дном;
• гипертрофическая форма — проявляется утолщением стенки кишки за счет гранулематозной инфильтрации и фиброзных изменений;
• язвенно-гипертрофическая форма — сочетает признаки обеих предыдущих форм.

Клинические варианты течения заболевания:

• острое — диагностируется относительно редко и характеризуется быстрым развитием клинической симптоматики в течение нескольких недель. Пациенты жалуются на выраженную интоксикацию, лихорадку, интенсивную абдоминальную боль, профузную диарею. Такое течение чаще отмечается у иммунокомпрометированных больных;
• подострое — наиболее типичный вариант туберкулезной инфекции с постепенным развитием клинических симптомов на протяжении 2–6 мес (умеренно выраженные симптомы интоксикации, субфебрильная температура тела, абдоминальная боль различной степени тяжести и нарушения стула);
• хроническое — отличается длительным, волнообразным характером с периодами обострения и относительной ремиссии. Общая продолжительность заболевания может составлять несколько лет с постепенным прогрессированием патологических изменений. У таких больных часто развиваются осложнения в виде стеноза кишечника, свищей, спаечной болезни.

Клинические проявления

Симптомы туберкулеза кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов часто неспецифичны и могут имитировать широкий спектр гастроэнтерологических, онкологических и воспалительных заболеваний.

Общие проявления туберкулезной инфекции

В клинической картине туберкулеза кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов можно выделить характерные общие проявления:

• синдром хронической интоксикации — формируется постепенно на протяжении нескольких недель или месяцев. Пациенты жалуются на выраженную общую слабость, которая стабильно прогрессирует и не проходит после отдыха. Быстрая утомляемость становится заметной при выполнении привычной физической и умственной работы, что снижает трудоспособность и качество жизни человека;
• лихорадка — наиболее типичным является повышение температуры тела до субфебрильных показателей (37,1–37,8 °С), которое может сохраняться в течение многих недель с незначительными колебаниями. У части пациентов фиксируется гектическая лихорадка с суточными колебаниями температуры до 2–3 °С. Повышение температуры тела сопровождается ознобами и «проливным» потоотделением. Приступы лихорадки фиксируют преимущественно в вечернее и ночное время суток;
• прогрессирующее уменьшение массы тела — один из наиболее постоянных и диагностически значимых признаков заболевания. Уменьшение массы тела может составлять от 5–10 кг на ранних стадиях до 20–30 кг при распространенных формах процесса. Механизмы развития кахексии:
  • нарушение всасывания питательных веществ в пораженном участке кишечника;
  • хроническая интоксикация продуктами жизнедеятельности микобактерий;
  • повышенный катаболизм белков;
  • снижение аппетита.

У некоторых пациентов развивается выраженная алиментарная дистрофия с характерными изменениями кожных покровов, мышечной атрофией и нарушениями белкового обмена;

• повышенное потоотделение в ночное время суток — патогномоничный симптом туберкулезной инфекции. Больные отмечают профузное потоотделение, преимущественно в период с 3:00 до 6:00 ч. Гипергидроз сопровождается ознобом и общим недомоганием, что негативно влияет на качество сна и усугубляет астенический синдром.

Абдоминальный болевой синдром

Боль в животе — ведущий признак туберкулеза кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов:

• при поражении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекальной области боль локализуется преимущественно в правой подвздошной области. Она может иррадиировать в поясничную или паховую область, правое бедро. Болевые ощущения носят тупой, ноющий характер, их выраженность может увеличиваться после приема пищи, особенно грубой клетчатки, часто сопровождаются чувством распирания в правой половине живота. При развитии стенотических изменений боль приобретает схваткообразный характер, что связано с нарушением пассажа кишечного содержимого;
• вовлечение в патологический процесс тощей кишки проявляется болью в околопупочной области и эпигастрии, выраженность которой может увеличиваться через 2–3 ч после еды. Болевой синдром часто сопровождается урчанием в животе, метеоризмом и нарушениями стула. При пальпации определяется болезненность в мезогастральной области, иногда пальпируются увеличенные петли тонкой кишки;
• поражение толстой кишки характеризуется болью в соответствующих отделах живота:
  • правое подреберье — восходящая ободочная кишка;
  • эпигастральная область — поперечная ободочная кишка;
  • левое подреберье — нисходящая ободочная кишка;
  • низ живота, преимущественно слева — сигмовидная и прямая кишка;
• при туберкулезном перитоните развивается диффузная боль по всему животу различной интенсивности, выраженность которой увеличивается при движении, кашле, глубоком дыхании. Характерно постепенное нарастание болевого синдрома с развитием защитного напряжения мышц передней брюшной стенки. В отличие от острых хирургических заболеваний, при туберкулезном перитоните симптомы раздражения брюшины выражены умеренно и развиваются постепенно.

Диспепсический синдром

Диспепсические расстройства являются частыми спутниками абдоминальной формы туберкулеза кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов у подростков и взрослых:

• тошнота носит упорный характер, ее степень тяжести может повышаться после приема пищи и сопровождаться рвотой. Рвота не приносит облегчения, содержит примеси желчи при выраженных воспалительных изменениях в двенадцатиперстной кишке;
• отрыжка воздухом или съеденной пищей — следствие нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта и развития воспалительных изменений в стенке кишки;
• изжога — указывает на сопутствующий гастроэзофагеальный рефлюкс или воспалительные изменения в верхних отделах пищеварительного тракта;
• метеоризм — обусловлен нарушением пищеварения и всасывания, а также изменением состава кишечной микрофлоры. Пациенты отмечают чувство распирания в животе, особенно после приема пищи, богатой углеводами;
• дискомфорт в эпигастральной области и чувство тяжести после еды — возникают на фоне реактивного гастрита или дуоденита.

Нарушения функции кишечника

Диарея диагностируется у 60–80% больных с абдоминальной туберкулезной инфекцией. По ее характеру можно ориентировочно определить локализацию патологического процесса:

• при поражении тонкой кишки — стул обильный, водянистый, без патологических примесей, с частотой 5–8 раз в сутки. Диарея обусловлена нарушением всасывания воды и электролитов в пораженных участках кишечника;
• при поражении толстой кишки — развивается колитический синдром с частой дефекацией малыми порциями, содержащим примеси слизи, гноя и крови. Частота дефекации достигает 15–20 раз в сутки, что сопровождается выраженным обезвоживанием и электролитными нарушениями. Наличие крови в стуле свидетельствует о язвенных изменениях слизистой оболочки (варьирует от незначительных прожилок до выраженного кровотечения).

У части больных отмечается чередование диареи и запоров. Запоры обусловлены спазмом кишечной стенки, формированием рубцовых сужений или механическим сдавлением кишки увеличенными лимфатическими узлами.

При выраженном стенозе кишечника у пациентов фиксируется синдром частичной кишечной непроходимости с характерной клинической картиной:

• схваткообразная боль в животе;
• задержка стула и газов;
• рвота;
• вздутие живота.

В тяжелых случаях формируется полная механическая непроходимость, при которой необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

Внекишечные проявления

Увеличение периферических лимфатических узлов выявляется у 30–50% пациентов. Наиболее часто поражаются шейные, надключичные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. При пальпации они плотные, малоболезненные, подвижные, не спаяны с окружающими тканями. Размеры увеличенных лимфоузлов варьируют от 1–2 см до 3–4 см в диаметре.

В 20–30% случаев очаги туберкулезной инфекции определяются в плевре, мочеполовой системе, костях и суставах.

Особенности клинических проявлений заболевания у детей

Задержка физического развития является одним из ранних признаков туберкулеза кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов у детей. Родители отмечают отставание ребенка в увеличении массы тела, снижение темпов роста, задержку психомоторного развития. У детей раннего возраста возможен синдром мальабсорбции с характерными проявлениями (стеатореей, анемией и др.). Абдоминальная симптоматика часто незначительно выражена или атипична. Дети могут жаловаться на периодическую боль в животе неопределенной локализации, которые родители и врачи часто расценивают как функциональные расстройства или проявления дисбактериоза кишечника.

У подростков чаще развивается классическая картина заболевания с абдоминальной болью, диспепсическими расстройствами и нарушениями стула. Однако течение болезни может быть более тяжелым вследствие гормональной перестройки организма и повышенной нагрузки на иммунную систему.

Диагностика туберкулеза кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

Заболевание характеризуется постепенным началом и неспецифическими проявлениями, что значительно затрудняет раннюю диагностику.

Субъективные симптомы:

• постоянная боль в животе различной локализации и выраженности, которые носят схваткообразный или непрерывный тупой характер;
• диспепсические расстройства проявляются в виде тошноты, рвоты, отрыжки и изжоги;
• постепенное уменьшение массы тела на фоне прогрессирующей анорексии;
• общая слабость, повышенная утомляемость;
• субфебрильная температура тела, особенно в вечерние время суток.

При физикальном обследовании пациентов:

• осмотр — бледность кожных покровов, снижение тургора кожи, уменьшение массы тела различной степени тяжести;
• пальпация живота — локальная болезненность, соответствующая пораженным отделам кишечника. При туберкулезе илеоцекальной области в правой подвздошной области часто пальпируется болезненное, плотное новообразование неправильной формы, представляющее собой воспалительный конгломерат (пораженная слепая кишка, терминальный отдел подвздошной кишки, червеобразный отросток и увеличенные брыжеечные лимфатические узлы). Урчание при пальпации указывает на нарушение моторной функции пораженных участков кишечника. У больных туберкулезным перитонитом может определяться множеством мелких плотных узелков по ходу париетальной брюшины, особенно в нижних отделах. Симптомы раздражения брюшины обычно выражены умеренно и развиваются постепенно, в отличие от острых воспалительных процессов;
• перкуссия — определяется притупление в отлогих местах живота, положительный симптом флюктуации (признаки асцита).

Лабораторные исследовании при подозрении на туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов:

• общий анализ крови:
  • умеренная анемия нормохромного типа;
  • лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
  • повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 40–60 мм/час;
• биохимический анализ крови:
  • гипопротеинемия;
  • гипоальбуминемия;
  • повышение уровня С-реактивного белка и фибриногена;
• туберкулиновые пробы (проба Манту, диаскинтест) — могут быть положительными, однако их диагностическая ценность ограничена у взрослых пациентов;
• иммунологические тесты (QuantiFERON-TB Gold, T-SPOT.TB) — определяют синтез интерферона-γ Т-лимфоцитами в ответ на специфические антигены микобактерий туберкулеза;
• микробиологическая диагностика — выделение возбудителя из различных биологических материалов:
  • исследование кала на кислотоустойчивые бактерии методом микроскопии мазков, окрашенных по Цилю — Нильсену, проводится трехкратно;
  • культуральное исследование на питательных средах Левенштейна — Йенсена или Финна позволяет выделить возбудителя и установить его чувствительность к противотуберкулезным препаратам;
• молекулярно-генетические методы диагностики (полимеразная цепная реакция (ПЦР) и GeneXpert MTB/RIF) — выявление ДНК микобактерий туберкулеза и генов устойчивости к рифампицину.

Инструментальная диагностика:

• компьютерная томография (КТ) при туберкулезе кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов — золотой стандарт визуализации очагов поражения;
• исследование органов брюшной полости с контрастированием:
  • утолщение стенки кишечника с неравномерным накоплением контрастного вещества;
  • увеличение брыжеечных и забрюшинных лимфатических узлов;
  • наличие свободной жидкости в брюшной полости;
• колоноскопия:
  • язвенные дефекты с разрыхленными краями;
  • гиперпластические изменения;
  • стенозирование просвета кишки;
• лапароскопия с биопсией брюшины и лимфатических узлов — высокоинформативный диагностический метод, особенно при подозрении на туберкулезный перитонит. Визуально определяются характерные милиарные высыпания на висцеральной и париетальной брюшине, спаечный процесс, увеличенные лимфатические узлы.

Лечение

Основу лечения туберкулеза кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов составляет противотуберкулезная химиотерапия. В зависимости от результатов определения лекарственной чувствительности возбудителя все пациенты разделяются на группы:

• лица без анамнеза лечения туберкулеза и низким риском лекарственной устойчивости получают противотуберкулезную химиотерапию в стандартном режиме;
• при высоком риске мультирезистентного туберкулеза или подтвержденной устойчивости в схему лечения включают препараты второго ряда.

Стандартная противотуберкулезная химиотерапия

Применяют 4 препарата первого ряда:

• изониазид — доза 5 мг/кг массы тела (максимально 300 мг/сут) для взрослых и 10–15 мг/кг массы тела (максимально 300 мг) для детей. Основным побочным эффектом препарата является периферическая полинейропатия, профилактика которой осуществляется пиридоксином (витамином В₆) в дозе 25–50 мг/сут;
• рифампицин — ингибирует РНК-полимеразу микобактерий, что обеспечивает бактерицидный эффект как против размножающихся, так и персистирующих форм возбудителя. Стандартная доза — 10 мг/кг массы тела (максимально 600 мг/сут);
• этамбутол — препарат с бактериостатическим действием, рекомендуют в дозе 15–20 мг/кг массы тела (максимально 1600 мг/сут);
• пиразинамид — стандартная доза составляет 20–25 мг/кг массы тела (максимально 2000 мг/сут).

В противотуберкулезной химиотерапии выделяют 2 фазы:

• интенсивная — продолжительность 2 мес. Цель — быстрое подавление размножения микобактерий и предотвращение развития лекарственной устойчивости. Стандартная схема включает ежедневный прием 4 препаратов (изониазид + рифампицин + этамбутол + пиразинамид). Лекарственные средства принимаются одномоментно натощак за 60 мин до завтрака или через 2 ч после еды для обеспечения максимальной биодоступности. При невозможности одномоментного приема допускается разделение дозы с интервалом не более 4 ч. Пациентам с нарушениями всасывания в желудочно-кишечном тракте может потребоваться повышение дозы на 25–50%;
• фаза продолжения — длительность 4 мес. Эта фаза направлена на элиминацию персистирующих форм микобактерий и предотвращение рецидивов заболевания. Применяется двухкомпонентная схема: изониазид 5 мг/кг массы тела + рифампицин 10 мг/кг массы тела ежедневно или изониазид 15 мг/кг массы тела + рифампицин 10 мг/кг массы тела 3 раза в неделю под наблюдением врача.

Лечение лекарственно-устойчивого туберкулеза

В терапии туберкулеза со множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) применяют препараты второго ряда:

• фторхинолоны:
  • левофлоксацин в дозе 750–1000 мг/сут;
  • моксифлоксацин — 400 мг/сут;
• инъекционные аминогликозиды (введение осуществляется внутримышечно или внутривенно ежедневно в течение 6–8 мес):
  • амикацин — 15 мг/кг массы тела/сут;
  • канамицин — 15 мг/кг массы тела/сут;
  • капреомицин — 15 мг/кг массы тела/сут;
• этионамид — 15–20 мг/кг массы тела/сут;
• циклосерин — 10–15 мг/кг массы тела/сут;
• бедаквилин — 400 мг/сут первые 2 недели, затем 200 мг 3 р/нед;
• деламанид — 100 мг 2 р/сут;
• линезолид — 600 мг/сут;
• клофазимин — 100 мг/сут.

Режимы лечения МЛУ-туберкулеза:

• Стандартный режим:
  • интенсивная фаза — продолжительность 6–8 мес с назначением 4–5 эффективных препаратов, включая инъекционное лекарственное средство второго ряда;
  • фаза продолжения — 12–18 мес с применением пероральных препаратов;
• короткий режим:
  • интенсивная фаза — 4–6 мес (канамицин + моксифлоксацин + протионамид + клофазимин + пиразинамид + изониазид в высокой дозе + этамбутол);
  • фаза продолжения — 5 мес (моксифлоксацин + клофазимин + пиразинамид + этамбутол).

Терапия туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-туберкулез) предполагает индивидуальный подбор препаратов на основании результатов расширенного тестирования лекарственной чувствительности. В схему включают бедаквилин, деламанид, линезолид, клофазимин, меропенем, амоксициллин / клавуланат.

Патогенетическая и симптоматическая терапия

Для коррекции метаболических нарушений, иммунодефицитных состояний и осложнений основного заболевания рекомендуют:

• витаминотерапию:
  • пиридоксин по 25–100 мг/сут всем пациентам, получающим изониазид;
  • витамины группы В (тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота) для нормализации обменных процессов и повышения резистентности организма;
• иммуномодуляторы различных групп: препараты тимуса, индукторы интерферона, адаптогены растительного происхождения;
• гепатопротекторы.

Нутритивная поддержка

Коррекция белково-энергетической недостаточности — важнейший компонент комплексного лечения. Диетотерапия предусматривает увеличение калорийности рациона до 3000–3500 ккал/сут с повышенным содержанием белка (1,5–2,0 г/кг массы тела). Рекомендуется дробное питание 5–6 р/сут с включением легкоусвояемых белков, полиненасыщенных жирных кислот, витаминов и микроэлементов.

При выраженной мальнутриции применяют специализированные питательные смеси для энтерального питания. В тяжелых случаях показано парентеральное питание с введением аминокислотных растворов, жировых эмульсий, глюкозы.

Хирургическое лечение

Абсолютными показаниями для выполнения оперативных вмешательств являются:

• перфорация кишечника с развитием перитонита;
• профузное кровотечение;
• острая кишечная непроходимость.

У пациентов с хронической частичной кишечной непроходимостью, свищами, отсутствием эффекта от консервативной терапии рассматривается вариант хирургического лечения.

На этапе предоперационной подготовки проводят:

• коррекцию анемии, гипопротеинемии, электролитных нарушений;
• дезинтоксикационную терапию;
• противотуберкулезное лечение за 2–4 нед до планируемого вмешательства для снижения активности воспалительного процесса и улучшения условий заживления.

Возможные операции при туберкулезе кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов:

• резекция пораженного участка кишечника с наложением анастомоза конец в конец или бок в бок (при ограниченном поражении);
• при множественных стриктурах предпочтение отдается стриктуропластике, позволяющей сохранить максимальную длину кишечника;
• лапароскопические вмешательства рекомендуют при отсутствии выраженного спаечного процесса и массивного воспаления. Малоинвазивный доступ обеспечивает меньшую травматичность, сокращение сроков реабилитации и снижение риска послеоперационных осложнений.

Контроль эффективности и безопасности лечения

Для мониторинга эффективности и безопасности терапии отслеживают:

• динамику клинических проявлений (болевого синдрома, диспепсии, температурной реакции, массы тела, общего состояния пациента);
• лабораторные показатели — ежемесячное определение общих и биохимических показателей крови, функциональных проб печени, почек, белкового обмена;
• микробиологические показатели — ежемесячное исследование кала, асцитической жидкости, биопсийного материала на кислотоустойчивые бактерии с определением лекарственной чувствительности. Критерием эффективности является прекращение бактериовыделения через 2–3 мес от начала лечения;
• данные КТ органов брюшной полости каждые 2–3 мес — положительная динамика характеризуется уменьшением толщины стенки кишечника, размеров лимфатических узлов, количества асцитической жидкости, рассасыванием воспалительных инфильтратов.

Осложнения

Осложнения туберкулеза кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов развиваются при несвоевременной диагностике, неадекватном лечении или в случае тяжелого течения патологии:

• кишечная непроходимость — развивается на фоне рубцового стенозирования просвета кишки, сдавления извне увеличенными лимфатическими узлами. Клинически проявляется схваткообразной болью в животе, рвотой, задержкой стула и газов, вздутием живота. Рентгенологически определяются уровни жидкости и газа в расширенных петлях кишечника проксимальнее места обструкции;
• перфорация кишечника при глубоком язвенном поражении с разрушением всех слоев кишечной стенки — внезапно развивается резкая боль в животе, симптомы перитонита, ухудшается общее состояния пациента. Рентгенологически выявляется свободный газ в брюшной полости. Перфорация кишечника предполагает экстренное хирургическое вмешательство;
• желудочно-кишечное кровотечение (скрытое или явное) — изъязвление слизистой оболочки и повреждение сосудов подслизистого слоя становится причиной скрытого или явного кровотечения. Признаки: анемия, мелена, рвота «кофейной гущей», гемодинамические нарушения. Диагностика основывается на эндоскопическом исследовании с выявлением источника кровотечения;
• абсцессы и свищи — абсцессы могут локализоваться в брыжейке, сальнике, параколитической клетчатке. Свищи формируются между различными отделами желудочно-кишечного тракта или с передней брюшной стенкой. Диагностика осуществляется с помощью КТ, фистулографии, эндоскопических методов исследования;
• перитонит — развивается при гематогенной диссеминации процесса или при прорыве казеозных масс в брюшную полость. Различают:
  • экссудативную форму — накопление большого количества асцитической жидкости;
  • спаечную — формирование множественных сращений между органами брюшной полости.

Профилактика

Специфическая профилактика — вакцинация БЦЖ новорожденных в первые дни жизни и ревакцинация в 7 лет при отрицательной реакции Манту. Вакцинация обеспечивает формирование специфического иммунитета и снижает риск развития генерализованных форм туберкулеза.

Химиопрофилактика показана лицам из групп высокого риска:

• контактным с больными туберкулезом;
• лицам с иммунодефицитными состояниями;
• пациентам, получающим иммуносупрессивную терапию.

Профилактический курс изониазида продолжительностью 6–9 мес снижает риск развития активного туберкулеза на 60–90%. Препарат назначают в дозе 5 мг/кг массы тела для взрослых и 10 мг/кг массы тела для детей.

Неспецифическая профилактика направлена на повышение сопротивляемости организма и устранение факторов риска:

• полноценное питание с достаточным содержанием белков, витаминов и микроэлементов;
• соблюдение санитарно-гигиенических норм при обработке и хранении продуктов питания;
• санитарно-просветительная работа.

Эпидемиологические мероприятия в очагах туберкулеза:

• обследование контактных лиц;
• дезинфекция помещений;
• изоляция больных с активными формами заболевания.

Прогноз

При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз абдоминальной формы туберкулеза с поражением кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов в целом благоприятный. Клиническое излечение достигается у 85–95% пациентов при условии проведения полного курса противотуберкулезной химиотерапии.

Неблагоприятные прогностические факторы:

• поздняя диагностика;
• развитие осложнений;
• МЛУ возбудителя;
• тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность);
• пожилой возраст пациентов;
• низкий социально-экономический статус.

Отдаленный прогноз:

• возможны остаточные изменения в виде рубцовых стриктур кишечника, спаечной болезни, функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта;
• рецидивы заболевания фиксируются в 5–10% случаев, чаще при неполном курсе лечения или наличии лекарственной устойчивости.