Гостре пошкодження нирок

Содержание

Гостре пошкодження нирок: визначення

Гостре пошкодження нирок (ГПН) (попередня назва — гостра ниркова недостатність) — це клінічний синдром, який проявляється швидким погіршенням функції нирок, що призводить до розвитку оліго- та анурії, та затримки в крові речовин із переважно нирковим шляхом елімінації. Швидке зниження функції нирок може призвести до перевантаження об’ємом та порушення регуляції водно-електролітного балансу та кислотно-основної рівноваги в організмі.

ГПН: етіологія та патогенез

Усього є 3 великі групи етіологічних чинників, що спричиняють ГПН:

• преренальні;
• ренальні;
• постренальні.

Ці чинники зазначені в табл. 1 (Uduman J., 2022).

Основними патогенетичними факторами розвитку ГПН є:

• пошкоджувальна дія цитокінів, які виділяються у великій кількості при різних видах шоку, особливо септичному;
• зменшення кровотоку в нирках, особливо в корковому шарі;
• зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та ішемія нирки;
• зменшення транспорту натрію та води до дистальних канальців, які знаходяться у зв’язку зі щільною плямою (лат. macula densa);
• шунтування кровотоку через юкстамедулярний шар нирок;
• пришвидшення апоптозу епітелію канальців;
• обтурація канальців злущеним епітелієм;
• розвиток тубулярного некрозу;
• розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром), що призводить спочатку до минущого тромбозу капілярів клубочків, а надалі — до нефросклерозу;
• розвиток пієлоренальних та пієловенозних рефлексів у разі тривалої оклюзії сечовивідних шляхів (Окороков А.Н., 2001).

ГПН: клінічна картина, симптоми

На початковому етапі у більшості пацієнтів відсутні будь-які симптоми та прояви ГПН, проте накопичення значної кількості продуктів обміну, насамперед білкового, може спричинити появу неспецифічних симптомів, сукупність яких має назву уремія. У пацієнтів з ГПН уремія проявляється загальним нездужанням, нудотою, блюванням, порушенням свідомості.

Найчастіше у пацієнтів фіксують симптоми та прояви основного захворювання, що спричинило ГПН. Часто у пацієнтів з ГПН відмічають підвищення артеріального тиску (АТ), порушення водно-електролітного балансу.

Гіповолемія може зумовлювати зменшення припливу крові до нирок. Цей стан також носить назву преренальної азотемії.

Причиною перевантаження об’ємом можуть стати ренальні та постренальні чинники.

У пацієнтів з ГПН також розвивається гіперкаліємія, у разі наявності тяжкого ступеня якої (рівень калію в сироватці крові >6,5 ммоль/л) відбуваються порушення провідності — різні види блокад та шлуночкові аритмії — стани, що можуть спровокувати летальний кінець.

Іноді при уремії розвивається ексудативний (геморагічний) перикардит. У разі наявності значного об’єму випоту в порожнині перикарду можливою є тампонада серця.

Також у пацієнта з ГПН іноді можна діагностувати ексудативний плеврит. При уремії є імовірним подовження часу кровотечі внаслідок порушення функції тромбоцитів.

Також прогресуюча уремія може проявлятися порушеннями з боку нервової системи, такими як астериксис, енцефалопатія та судоми (Dirkx T.C., Woodel T.B., 2024).

ГПН: діагностика

Діагностика ГПН повинна включати встановлення всіх потенційних етіологічних чинників: преренальних, ренальних та постренальних; визначення точного часу початку ГПН, зважаючи на той факт, що якщо лікар зафіксував у пацієнта раптове підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові, вплив провокувального фактора відбувся впродовж попередніх 24–48 год.

На сьогодні основними діагностичними критеріями ГПН є зміна концентрації креатиніну в сироватці крові та діурез.

У табл. 2 зазначені діагностичні критерії ГПН Міжнародного консорціуму з поліпшення глобальних результатів лікування хвороб нирок (Kidney Disease: Improving Global Outcomes — KDIGO).

Слід зазначити, що стандартна формула Кокрофта — Голта для розрахунку ШКФ потребує стабільної концентрації креатиніну в сироватці крові та її застосування не рекомендується для оцінки ШКФ при ГПН (Uduman J., 2022; Goyal A. et al., 2023).

ГПН: лікування

Етіологічний чинник визначає терапію. Якщо під час діагностичного процесу встановили, що підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові розвивається внаслідок гіповолемії, у цьому випадку її усувають шляхом відновлення об’єму циркулюючої крові (ОЦК). У цьому випадку відновлення ОЦК та запобігання дії етіологічного(-их) фактора(-ів) є першочерговими завданнями.

Відновлення ОЦК мінімізує ушкодження нирок та уповільнює швидкість ушкодження ниркових канальців.

Гіповолемію слід купірувати за допомогою збалансованих кристалоїдних розчинів, наприклад, лактату Рінгера, що дає змогу знизити ризик розвитку тяжкої форми гіперхлоремічного метаболічного ацидозу, виникнення якого є можливим у разі використання сольових розчинів.

Слід зазначити, що поповнення ОЦК шляхом введення значного об’єму інфузійних розчинів необхідно ретельно контролювати в разі його проведення у осіб літнього віку, пацієнтів із серцевою недостатністю або цирозом печінки, а також хворих із сепсисом через загрозу розвитку набряку легень або появи периферичних набряків.

Оптимальна швидкість введення інфузійних розчинів залежить від клінічного стану пацієнта та наявності супутніх захворювань. Експерти рекомендують починати з 1–3 л рідини на добу, а також уникати перевантаження об’ємом.

Ступінь гідратації контролюють шляхом періодичного вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ), а також моніторингу зворотного току сечі та проведення ехокардіографії.

У разі побоювання щодо наявності у пацієнта інфекції або сепсису виділяють чисту культуру мікроорганізму, визначають його видову приналежність та чутливість до антибіотиків (якщо дозволяє час), а також призначають відповідну антибактеріальну та інфузійну терапію.

Усі лікарські засоби призначають з урахуванням ШКФ, яку розрахували до настання ГПН, та уникають призначення засобів із відомою нефротоксичною дією.

Діуретики вводять пацієнту з ГПН у разі перевантаження об’ємом. Постренальна обструктивна уропатія, яка зумовлена гіпертрофією передміхурової залози, часто піддається корекції шляхом катетеризації сечового міхура з подальшим хірургічним втручанням. Якщо обструкція сечовивідних шляхів спричинена новоутворенням, у цьому разі зазвичай встановлюють сечовідний стент або виконують черезшкірну нефростомію.

При ішемічному або септичному пошкодженні ниркових канальців специфічних методів лікування не існує, проте загальні підтримувальні заходи включають:

• запобігання дії різних нефротоксинів;
• підтримання достатнього рівня гідратації;
• терапія електролітних порушень за допомогою дієти з низьким вмістом натрію, калію та білка і фармакологічної корекції;
• агресивне лікування будь-яких супутніх або провокуючих розвиток ГПН захворювань.

Корекція гіперкаліємії при ГПН є важливим терапевтичним заходом. З дієти виключають продукти, багаті на калій (картоплю, сухофрукти, свіжі фрукти та фруктові соки).

У разі легкої форми гіперкаліємії (>5,5–5,9 ммоль/л) призначають полістиролсульфонат натрію, патиромер або циклосилікат натрію цирконію.

У разі помірної (6,0–6,49 ммоль/л) або тяжкої (≥6,5 ммоль/л) форм гіперкаліємії — вводять внутрішньовенно 200–300 мл 20–40% глюкози з 40 ОД інсуліну короткої дії; внутрішньовенно розчин кальцію; можливо, вдихання агоністів β₂-адренорецепторів та зазвичай проводять гемодіаліз.

Гемодіаліз. Екстрене проведення гемодіалізу є показаним при вираженому перевантаженні об’ємом, гіперкаліємії, метаболічному ацидозі та симптомах уремії, наприклад, таких як енцефалопатія, астериксис, судоми, ексудативний перикардит, ексудативний плеврит, клінічні прояви яких не реагують на зміну дієти та інші методи лікування (Burns S. 2023; Agarwal A., Barasch J., 2024).

ГПН: прогноз

ГПН асоціюється з несприятливими наслідками, збільшенням тривалості перебування пацієнта в стаціонарі та підвищеною смертністю.

Тривалість ГПН, як правило, варіює в діапазоні 7–21 діб. У деяких пацієнтів із ГПН функція нирок може відновлюватися протягом кількох днів, а деяким — необхідне періодичне проведення процедури гемодіалізу протягом кількох місяців.

Після епізоду ГПН у пацієнтів є ризик розвитку хронічної хвороби нирок (ХХН), у деяких випадках — одразу термінальної стадії ХХН.

У пацієнтів із ХХН, у яких зафіксовано хоча б 1 епізод ГПН, з великою долею ймовірності розвинеться термінальна стадія ХХН.

У деяких пацієнтів, у яких зафіксували ГПН, функція нирок ніколи не повернеться до вихідного рівня.

Незворотне зниження функції нирок є більш вірогідним у осіб літнього віку, пацієнтів із ХХН, хворих із серцевою недостатністю. Смертність при ГПН варіює в діапазоні 16–50% залежно від стадії патології, а також залежить від етіологічного фактора, наявності супутніх захворювань, таких як сепсис, легенева або печінкова недостатність, цереброваскулярна хвороба.

Слід ретельно спостерігати та контролювати показники функції нирок пацієнтів, у яких діагностовано ГПН.

Згідно з рекомендаціями KDIGO, повне повторне обстеження пацієнта з діагностованим ГПН слід виконати через 3 міс після його виписки зі стаціонару.