Гемартроз

Содержание

Гемартроз — це патологічний стан, що характеризується потраплянням крові в порожнину суглоба внаслідок травматичного чи нетравматичного пошкодження судинної стінки синовіальної оболонки, субхондральної кістки. Патологія передбачає проведення своєчасної діагностики та адекватного лікування, оскільки може стати причиною розвитку дегенеративно-дистрофічних змін та формування стійкої функціональної недостатності зчленування.

Історичні дані

Систематичне вивчення захворювання почалося у XIX ст., коли французький хірург Августин Бонне (Augustin Bonnet) в 1845 р. вперше детально описав патоморфологічні зміни у суглобі при крововиливі та запропонував термін «гемартроз» для позначення цього стану.

Наприкінці ХІХ ст. австрійський лікар Теодор Більрот (Theodor Billroth) розробив методику пункції колінного суглоба з евакуацією вмісту, що стало першим ефективним методом лікування гемартрозу. У 1891 р. Микола Васильович Скліфосовський запропонував техніку промивання суглобової порожнини антисептичними розчинами після евакуації крові.

Ключові події XX ст.:

• Філіп Уїлсон (Philip Wilson) описав довгострокові наслідки нелікованого гемартрозу;
• у 1950-х роках встановлено, що компоненти крові, зокрема залізо, чинять токсичну дію на хрящову тканину;
• японський хірург Масакі Ватанабе (Masaki Watanabe) вперше використав артроскопічний метод для санації суглобової порожнини при гемартрозі, значно покращивши результати лікування.

Епідеміологія

Поширеність патології варіює в інтервалі 5–15:10 тис. осіб, причому у більшості пацієнтів (близько 70–80%) крововилив у суглобову порожнину був результатом отриманої травми.

Травматичний гемартроз колінного суглоба — найпоширеніший варіант патології у дітей та дорослих. Після пошкодження передньої хрестоподібної зв’язки, комбінованих пошкоджень капсульно-зв’язувального апарату кров у суглобовій порожнині виявляється у 30–70% пацієнтів.

Менш поширені локалізації гемартрозу:

• гомілковостопний суглоб (15–20% випадків);
• плечовий суглоб (10–15%);
• ліктьовий суглоб (5–8%);
• стопа та дрібні суглоби кисті (3–7%).

Серед нетравматичних причин патології чільне місце посідають коагулопатії (гемофілія А, В). У групі осіб, які отримують антикоагулянтну терапію (варфарином, новими оральними антикоагулянтами), частота розвитку спонтанного гемартрозу становить 0,5–1,5%. Після артроскопії гемартроз розвивається у 1–9% випадків, при цьому факторами ризику є розширений обсяг втручання, недостатній гемостаз та передчасне відновлення фізичної активності.

Для гемартрозу характерні 2 піки захворюваності у віці:

• 15–30 років — переважно після травматичного пошкодження;
• старше 60 років — пов’язаний з дегенеративними змінами суглобів та застосуванням антикоагулянтів.

Серед пацієнтів переважають чоловіки, що пояснюється:

• вищим рівнем травматизму серед чоловічої популяції;
• Х-зчепленим типом успадкування гемофілії.

Залежність частоти патології від сезону характерна для травматичного гемартрозу. Збільшення числа випадків фіксується:

• у зимовий період (через травми при падіннях на слизькій поверхні);
• у весняно-літній період (через активізацію спортивних занять).

Етіологія

Причини гемартрозу можна розділити на 2 основні групи: травматичні та нетравматичні.

Основні травматичні причини крововиливу у суглобову порожнину:

• пряма травма (наприклад забій колінного суглоба з гемартрозом) — крововилив відбувається внаслідок безпосереднього пошкодження судин синовіальної оболонки або субхондральної кістки;
• внутрішньосуглобові переломи — найчастіше гемартроз розвивається при переломах виростків стегнової та великогомілкової кісток, внутрішньосуглобових переломах надколінка, переломах головки плечової кістки, внутрішньосуглобових переломах дистального відділу променевої кістки;
• пошкодження зв’язкового апарату — при розривах передньої хрестоподібної зв’язки, бічних зв’язок колінного суглоба, зв’язок гомілкостопа пошкоджуються судини в зоні відриву зв’язки від місця прикріплення;
• пошкодження менісків колінного суглоба — у 40–60% відбувається розрив судин у параменісковій зоні;
• вивихи та підвивихи — крововиливи характерні для вивихів надколінка, плечового та гомілковостопного суглобів;
• ятрогенні причини — артроскопічні та відкриті оперативні втручання;
• повторні мікротравми — відзначаються у спортсменів та осіб, професійна діяльність яких пов’язана з підвищеними фізичними навантаженнями. Мікропошкодження синовіальної оболонки викликають хронічний рецидивуючий гемартроз.

Значні нетравматичні причини патології:

• коагулопатія:
  • спадкові — гемофілія А та В (гемартроз при гемофілії є одним з найбільш характерних проявів коагулопатії), хвороба Віллебранда, дефіцит інших факторів згортання крові;
  • набуті — застосування антикоагулянтів (варфарину, гепарину, нових оральних антикоагулянтів), антиагрегантів, тромболітичних препаратів;
  • тромбоцитопенія різної етіології;
  • дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові;
• судинні захворювання:
  • системні васкуліти — вузликовий поліартеріїт, системний червоний вовчак з васкулітом тощо;
  • судинні мальформації — артеріовенозні мальформації, гемангіоми синовіальної оболонки;
  • артеріальна гіпертензія — у поодиноких випадках може супроводжуватися спонтанним гемартрозом, особливо при гіпертонічному кризі;
• патологічні процеси, що зачіпають синовіальну оболонку:
  • пігментний вілонодулярний синовіт — доброякісне проліферативне захворювання синовіальної оболонки з підвищеною васкуляризацією;
  • синовіальний хондроматоз — метапластичний процес у синовіальній оболонці з формуванням хрящових тіл, які можуть викликати мікротравми та крововиливи;
  • синовіт різної етіології (інфекційний, ревматоїдний, псоріатичний) — супроводжується підвищеною проникністю чи розривом судин;
• неопластичні процеси:
  • первинні пухлини синовіальної оболонки — синовіальна саркома, синовіома;
  • метастатичне ураження синовіальної оболонки (при меланомі, раку легені);
  • кісткові новоутворення з проростанням у порожнину зчленування — остеосаркома, хондросаркома, гігантоклітинна пухлина;
• метаболічні порушення:
  • амілоїдоз — відкладення амілоїду в стінках судин синовіальної оболонки;
  • подагра — відкладення кристалів моноурату стає причиною мікротравм судин синовіальної оболонки;
  • гемохроматоз — відкладення заліза в синовіальній оболонці;
• інфекційні причини:
  • гострий гнійний артрит — у поодиноких випадках супроводжується геморагічним випотом;
  • туберкульозний артрит — характеризується деструктивними змінами синовіальної оболонки;
  • лайм-артрит — при бореліозі розвивається геморагічний синовіт;
• нейроартропатія Шарко — дегенеративні зміни зчленувань на фоні порушення іннервації;
• ідіопатичний гемартроз — діагноз встановлюють у випадках, коли не вдається виявити причину крововиливу, незважаючи на ретельну діагностику.

Патогенез

У патогенезі гемартрозу можна виділити кілька послідовних етапів (табл. 1).

На молекулярному рівні ключові патогенетичні механізми пошкодження суглоба при гемартрозі виглядають наступним чином:

• прямий негативний вплив компонентів крові на хрящову тканину:
  • залізо, яке вивільняється з гемоглобіну, чинить цитотоксичну дію на хондроцити, індукуючи апоптоз і некроз клітин;
  • активні форми кисню за наявності іонів заліза (реакція Фентона) стають причиною окисного пошкодження матриксу хряща;
  • відбувається інактивація протеогліканів хрящового матриксу;
• запальні механізми:
  • активація синовіоцитів типу А та В з продукцією прозапальних цитокінів (IL-1β, TNF-α);
  • стимуляція експресії матриксних металопротеїназ (MMP-1, MMP-3, MMP-13), які руйнують колаген та протеоглікани хрящового матриксу;
  • пригнічення синтезу колагену II типу та агрекану хондроцитами під впливом прозапальних цитокінів;
  • активація системи NF-κB у хондроцитах зі зміною їх фенотипу та порушенням функції;
• зміни синовіальної рідини:
  • зниження концентрації гіалуронової кислоти та порушення її полімеризації погіршують лубрикаторні властивості синовіальної рідини;
  • зміна реологічних характеристик синовіальної рідини знижує її здатність до амортизації;
• гемодинамічні порушення:
  • високий внутрішньосуглобовий тиск викликає компресію капілярів синовіальної оболонки та порушення мікроциркуляції;
  • зниження перфузії субхондральної кістки з порушенням трофіки глибоких шарів хряща;
  • ішемія синовіальної оболонки з наступною реперфузією збільшує прояви оксидативного стресу.

Класифікація

Нині не існує єдиної загальноприйнятої класифікації патології, проте в клінічній практиці найчастіше класифікують гемартроз за такими критеріями:

• перебіг:
  • гострий гемартроз — одноразовий крововилив у порожнину суглоба з характерною клінічною картиною (біль, набряк, обмеження рухів);
  • хронічний — персистуючий крововилив у суглобову порожнину (>4–6 тиж), що супроводжується розвитком гіпертрофії синовіальної оболонки та дегенеративними змінами хрящової тканини;
  • рецидивуючий — повторні епізоди крововиливу в порожнину одного і того самого суглоба з інтервалами відносного добробуту. Характерний для гемофілії, пігментного вілонодулярного синовіту;
• об’єм крововиливу:
  • I ступінь — об’єм крові <10 мл, клінічні прояви незначні;
  • II ступінь — об’єм крові 10–50 мл, помірні клінічні прояви;
  • III ступінь — об’єм крові >50 мл, виражені клінічні прояви, значне підвищення внутрішньосуглобового тиску;
• ступінь функціональних порушень:
  • І ступінь — гостра патологія без рентгенологічних змін;
  • II ступінь — хронічний гемартроз із помірним набряком м’яких тканин, без кісткових змін;
  • III ступінь — хронічна форма з помірними рентгенологічними змінами (остеопорозом, помірним звуженням суглобової щілини);
  • IV ступінь — виражені рентгенологічні зміни (деструкція хряща, значне звуження суглобової щілини, субхондральні кісти);
  • V ступінь — фіброзний або кістковий анкілоз зчленування.

Клінічна картина

Гострий гемартроз починається раптово. Для патології характерним є стрімке підвищення інтенсивності клінічної симптоматики. Больовий синдром виражений, функції суглоба значно обмежені. При своєчасному та адекватному лікуванні ступінь тяжкості симптомів гострого гемартрозу поступово зменшується протягом 1–2 тиж.

При хронічній формі патології пацієнти скаржаться на дискомфорт та помірний біль у пошкодженому суглобі. Згодом з’являються ознаки дегенеративних змін у зчленуванні (крепітація, нестабільність, деформація), атрофія періартикулярних м’язів.

Загальні клінічні ознаки патології:

• біль у суглобі — один із провідних симптомів із раптовим початком та прогресуванням у перші години після травми або спонтанного крововиливу. Інтенсивність больового синдрому корелює з обсягом крововиливу та рівнем підвищення внутрішньосуглобового тиску;
• набряк періартикулярних тканин — розвивається в результаті рефлекторної гіперемії та ексудації в м’які тканини навколо зчленування. При пошкодженні колінного суглоба характерні ознаки — згладжування контурів надколінка і міжвиросткової ямки, гомілковостопного суглоба — набряк у ділянці кісточок зі зникненням кісточкових ямок;
• збільшення обсягу зчленування — зумовлено накопиченням крові у суглобовій порожнині. При значному обсязі крововиливу візуально може визначатися асиметрія порівняно зі здоровим суглобом;
• локальне підвищення температури тіла — результат рефлекторної гіперемії та запальної реакції;
• обмеження активних та пасивних рухів — виникає внаслідок больового синдрому, підвищення внутрішньосуглобового тиску та рефлекторного спазму періартикулярних м’язів. Ступінь обмеження рухливості корелює з обсягом крововиливу;
• вимушене положення кінцівки — пацієнт інстинктивно приймає положення, при якому внутрішньосуглобовий тиск мінімальний. Для колінного суглоба характерне положення згинання під кутом 15–30°, для ліктьового — згинання під кутом 70–90°, для гомілковостопного — помірне підошовне згинання;
• синовіальний випіт — визначається під час пальпації та при проведенні спеціальних клінічних тестів;
• порушення функції — ступінь функціональних порушень залежить від вираженості больового синдрому, об’єму крововиливу та наявності супутніх пошкоджень.

У більшості випадків визначаються лише локальні симптоми, проте в деяких ситуаціях можуть виявлятися системні реакції:

• при масивному крововиливі — помірне підвищення температури тіла, загальна слабкість, тахікардія;
• при гемартрозі на фоні системних захворювань (системні васкуліти, ревматоїдний артрит) — лихоманка, загальна слабкість, ураження інших органів та систем;
• при інфікованому гемартрозі — лихоманка, озноб, інтоксикація, лейкоцитоз;
• при гемартрозі на фоні онкологічних захворювань — симптоми основної хвороби (анемія, кахексія, поліорганна недостатність).

Особливості клінічної картини гемартрозів різної локалізації представлені у табл. 2.

Діагностика гемартрозів

Діагностичний алгоритм при підозрі на гемартроз:

• збір анамнезу та клінічне обстеження;
• пункція суглоба з аспірацією вмісту та дослідженням синовіальної рідини;
• інструментальні методи діагностики (ультразвукове дослідження, магнітно-резонансна томографія (МРТ), рентгенографія);
• лабораторні дослідження (загальний аналіз крові, коагулограма);
• артроскопія (за потреби).

Клінічне обстеження

Особливості клінічної картини та анамнестичних даних гемартрозів різної етіології:

• травматичний:
  • чіткий зв’язок із попередньою травмою;
  • швидкий розвиток симптомів (протягом кількох годин після травми);
  • поєднання з іншими ознаками травматичного пошкодження (гематомами, саднами, деформацією суглоба при переломах та вивихах);
  • одноразовий епізод за адекватного лікування;
• при гемофілії:
  • може розвиватися спонтанно або після мінімальної травматичної дії;
  • в анамнезі — часті кровотечі, сімейна історія гемофілії;
  • рецидивуючий характер із формуванням «суглобів-мішеней»;
  • при хронічній гемофілічній артропатії — атрофія м’язів, контрактури, деформація ураженого зчленування;
• при неопластичних процесах:
  • поступове підвищення інтенсивності симптомів;
  • відсутність травм в анамнезі;
  • поєднання з іншими проявами основного захворювання (слабкістю, зменшенням маси тіла, лихоманкою);
  • резистентність до стандартної терапії;
• на фоні застосування антикоагулянтів:
  • зв’язок із прийомом антикоагулянтів;
  • часто розвивається після мінімальної травми чи фізичного навантаження;
  • виявляються інші геморагічні прояви (петехії, екхімози, гематоми м’яких тканин).

Лабораторна діагностика

Ключові лабораторні аналізи:

• визначення рівня факторів згортання VIII та IX (при підозрі на гемофілію);
• тест агрегації тромбоцитів (при підозрі на хворобу Віллебранда чи тромбоцитопатію);
• ревматоїдний фактор, антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду (при підозрі на ревматоїдний артрит);
• антинуклеарні антитіла, антитіла до ДНК (при підозрі на системний червоний вовчак);
• сечова кислота (при підозрі на подагру).

Ознаки гемартрозу при дослідженні синовіальної рідини:

• кров’янисте або темно-червоне забарвлення;
• цитоз;
• наявність еритроцитів (свіжі чи гемолізовані).

Інструментальна діагностика

МРТ — найбільш інформативний метод діагностики гемартрозу. З його допомогою фахівець може виявити:

• наявність рідини в порожнині зчленування та її характер;
• пошкодження менісків, зв’язок, суглобової капсули;
• стан хрящової тканини та субхондральної кістки;
• пошкодження синовіальної оболонки;
• неопластичні зміни.

МРТ-ознаки гострого гемартрозу:

• T1-зважені зображення — ізоінтенсивний сигнал;
• T2-зважені зображення — гіперінтенсивний сигнал.

При підгострій стадії (>7 днів) гіперінтенсивний сигнал на T1-зважених зображеннях зумовлений наявністю метгемоглобіну.

Серед неінвазивних інструментальних методів діагностики використовують ультразвукове дослідження (для візуалізації структур зчленування, оцінки стану хрящової тканини тощо), рентгенографію.

Основний малоінвазивний метод діагностики — артроскопія. Її переваги:

• високоточна візуалізація внутрішньосуглобових структур та джерела кровотечі в режимі реального часу;
• можливість одночасного проведення діагностики та лікування (наприклад коагуляції судин);
• можливість одержання прицільної біопсії під візуальним контролем.

Диференційна діагностика

Гемартроз необхідно диференціювати з іншими ураженнями суглобів:

• синовіт негеморагічного характеру — при ревматоїдному артриті, реактивному артриті, подагрі синовіальна рідина каламутна, жовтуватого кольору, більш виражені ознаки запалення;
• септичний артрит — супроводжується системними проявами (лихоманкою, інтоксикацією), синовіальна рідина каламутна, гнійна;
• остеоартрит із синовітом — для патології характерні хронічний перебіг, менш виражений больовий синдром, рентген-ознаки артриту;
• гемангіома синовіальної оболонки — діагноз встановлюють на підставі характерної МРТ-картини;
• пігментний віллонодулярний синовіт — ключове значення для диференціювання мають результати МРТ та гістологічного дослідження.

Лікування

У лікуванні гемартрозу можна виділити 2 основних напрямки:

• консервативний;
• оперативний.

Консервативна терапія

Консервативна терапія є шляхом вибору при незначних крововиливах без структурних пошкоджень суглоба. Вона включає:

• іммобілізацію суглоба — найважливіший компонент терапії у гострий період. Іммобілізація здійснюється за допомогою ортезів, бандажів або гіпсових лангет у функціонально вигідному положенні на строк 3–7 днів. Надмірне знерухомлення небажане через ризик розвитку контрактур та атрофії навколосуглобових м’язів;
• кріотерапія — застосовується в перші 48–72 год після крововиливу. Локальна гіпотермія сприяє вазоконстрикції та зниженню ексудації, а також виявляє анальгезивний ефект. Тривалість сеансу кріотерапії становить 15–20 хв із перервами 1–2 год.

Важливим пунктом консервативної терапії є застосування лікарських засобів. Основні напрямки медикаментозного лікування:

• гемостатична терапія:
  • транексамова кислота в дозі 10–15 мг/кг маси тіла внутрішньовенно кожні 8 год або 25 мг/кг маси тіла перорально 3 р/добу до зупинки кровотечі;
  • амінокапронова кислота по 100–150 мг/кг маси тіла кожні 4–6 год;
  • етамзилат натрію по 250–500 мг 3–4 р/добу;
• замісна гемостатична терапія при гемофілії:
  • концентрати фактора VIII при гемофілії А (доза залежить від ступеня тяжкості кровотечі, зазвичай 20–40 МО/кг маси тіла);
  • концентрати фактора IX при гемофілії (доза 20–40 МО/кг маси тіла);
  • рекомбінантний активований фактор VII за наявності інгібіторів до факторів згортання (90–120 мкг/кг маси тіла);
  • десмопресин при легкій формі гемофілії А та хвороби Віллебранда (0,3 мкг/кг маси тіла);
• анальгетики:
  • нестероїдні протизапальні препарати з обережністю, переважно селективні інгібітори ЦОГ-2 (целекоксиб 200 мг 1–2 р/добу);
  • парацетамол до 4 г/добу;
  • трамадол при вираженому больовому синдромі (50–100 мг кожні 4–6 год);
• хондропротектори для профілактики та терапії посттравматичного остеоартриту:
  • хондроїтину сульфат 800–1200 мг/добу;
  • глюкозаміну сульфат 1500 мг/добу;
  • гіалуронова кислота інтраартикулярно.

Пункція суглоба з евакуацією крові виконується при значному обсязі крововиливу, вираженому больовому синдромі та напрузі суглобової капсули. Аспірація рідини запобігає деструктивному впливу заліза на хрящову тканину, знижує внутрішньосуглобовий тиск та сприяє зменшенню вираженості дискомфорту. Після евакуації крові доцільним є інтраартикулярне введення глюкокортикостероїдів (бетаметазону 7 мг або тріамцинолону 40 мг) за відсутності інфекційних ускладнень.

Хірургічне лікування

Показаннями до оперативного втручання є:

• рецидивні кровотечі, що не піддаються консервативній корекції;
• наявність супутніх пошкоджень структур зчленування (розриву зв’язок, менісків, переломів);
• розвиток компартмент-синдрому;
• формування хронічного геморагічного синовіту.

Методи хірургічного лікування:

• артроскопічний лаваж та дебридмент — малоінвазивне втручання, під час якого лікар промиває суглобову порожнину з метою видалення згустків крові та фібрину, виконує діагностику та одномоментне усунення супутніх пошкоджень. Перевагами цього методу є мінімальна травматичність, швидке відновлення пацієнта після процедури, можливість візуальної оцінки внутрішньосуглобових структур;
• синовектомія — показана при рецидивуючих крововиливах на тлі гемофілії з формуванням хронічного синовіту. Синовектомія виконується артроскопічним чи відкритим способом;
• стабілізуючі операції (пластика зв’язок, реконструкція менісків) — проводяться при нестабільності зчленування;
• тотальне ендопротезування — метод вибору при термінальній стадії гемофілічної артропатії з вираженою деструкцією суглобових поверхонь та хронічним больовим синдромом.

Реабілітація

Реабілітацію слід розпочинати в ранній період після усунення гострого гемартрозу. До реабілітаційних заходів належать:

• дозоване навантаження на зчленування в міру зменшення вираженості больового синдрому;
• лікувальна фізкультура, спрямована на відновлення обсягу рухів та зміцнення періартикулярних м’язів;
• фізіотерапевтичне лікування (магнітотерапія, лазеротерапія, ультразвукова терапія);
• масаж навколосуглобових м’язів.

Ускладнення

Гемартроз, особливо рецидивуючий або нелікований, стає причиною серйозних ускладнень, які значно погіршують функціональний стан ураженого суглоба:

• посттравматичний остеоартрит — розвивається внаслідок токсичної дії компонентів крові на хрящову тканину. Цитокіни, що містяться в крові, і продукти розпаду гемоглобіну (гемосидерин) викликають апоптоз хондроцитів і деградацію протеогліканів хрящового матриксу. Клінічно проявляється хронічним больовим синдромом, обмеженням рухів та поступовим розвитком контрактур. Рентгенологічні ознаки: звуження суглобової щілини, субхондральний склероз, формування остеофітів. Посттравматичний остеоартрит діагностують у 40–75% пацієнтів із повторними крововиливами у суглобову порожнину;
• геморагічний синовіт — формується при неповній резорбції крові та хронічному запаленні синовіальної оболонки. Патологічний процес характеризується гіпертрофією синовіальної оболонки, відкладенням гемосидерину та збільшенням вираженості васкуляризації, що створює передумови для нових епізодів крововиливу в порожнину суглоба. Гіпертрофована синовіальна оболонка механічно впливає на хрящ, викликаючи його деградацію. Геморагічний синовіт частіше відзначається при гемофілії та інших коагулопатії;
• гемофілічна артропатія — у патогенезі поєднуються прямий токсичний вплив компонентів крові на хрящ та вторинне імунне запалення. Гемофілічна артропатія характеризується прогресуючою деструкцією хряща, субхондральними кістами, ерозіями та деформацією суглобових поверхонь. У термінальній стадії розвивається фіброзний або кістковий анкілоз із повною втратою функції зчленування;
• інфекційні ускладнення — клінічно проявляються прогресуванням локальної та системної запальної реакції, збільшенням вираженості больового синдрому та лихоманкою. Найбільш частими збудниками є Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., грамнегативні бактерії;
• компартмент-синдром — характеризується різким підвищенням внутрішньотканинного тиску з компресією нервово-судинних структур. Симптоматика: виражений больовий синдром, парестезія, порушення активних та пасивних рухів, відсутність периферичної пульсації. Без своєчасного хірургічного лікування (фасціотомії) стає причиною незворотної ішемії тканин та інвалідизації хворого;
• контрактури суглоба — формуються внаслідок тривалої іммобілізації, больового синдрому та дегенеративних змін капсульно-зв’язувального апарату. Розвиток контрактур значно погіршує функціональний прогноз та передбачає проведення інтенсивної реабілітаційної терапії;
• психосоціальні наслідки хронічного больового синдрому та функціональних обмежень — тривожно-депресивні розлади, зниження якості життя та соціальна дезадаптація пацієнтів.

Профілактика

Профілактичні заходи спрямовані на запобігання первинним та повторним епізодам крововиливу в порожнину суглоба, а також на мінімізацію ризику розвитку ускладнень.

Первинна профілактика залежить від етіології гемартрозу:

• травматичний:
  • використання захисних пристроїв при заняттях спортом та професійній діяльності з високим ризиком травмування;
  • раціональний підбір фізичних навантажень з урахуванням віку та стану опорно-рухового апарату;
  • зміцнення м’язового каркасу суглобів за допомогою спеціальних вправ;
  • корекція біомеханічних порушень (плоскостопість, варусна / вальгусна деформація нижніх кінцівок);
• при коагулопатіях:
  • регулярна замісна терапія концентратами факторів згортання;
  • застосування рекомбінантних препаратів з пролонгованою дією;
  • медико-генетичне консультування сімей із спадковими коагулопатіями;
  • пренатальна діагностика гемофілії та інших спадкових захворювань системи гемостазу;
• ятрогенний:
  • дотримання техніки виконання внутрішньосуглобових ін’єкцій;
  • тимчасове скасування антикоагулянтів та антиагрегантів перед плановими інвазивними процедурами;
  • ретельний гемостаз при артроскопічних та відкритих операціях на суглобах;
  • контроль показників системи згортання крові перед втручаннями.

Для запобігання рецидивам крововиливів рекомендують:

• застосування антифібринолітичних засобів при планових хірургічних втручаннях;
• своєчасну корекцію супутніх порушень гемостазу;
• використання функціональних ортезів для стабілізації суглоба;
• підбір спеціального ортопедичного взуття при гемартрозах суглобів нижніх кінцівок (коліна, гомілкостопа);
• обмеження фізичних навантажень, пов’язаних із високим ризиком травмування;
• підтримання нормальної маси тіла для зниження навантаження на опорно-руховий апарат;
• регулярні заняття лікувальною фізкультурою для зміцнення періартикулярних м’язів;
• фізіотерапевтичне лікування для покращення мікроциркуляції та трофіки тканин.

Прогноз

Можливі наслідки при гемартрозі визначаються багатьма факторами (етіологією крововиливу, своєчасністю та адекватністю лікувальних заходів, віком пацієнта, супутніми захворюваннями та індивідуальними особливостями репаративних процесів).

Про сприятливий прогноз можна говорити у таких випадках:

• посттравматичний гемартроз без супутніх пошкоджень внутрішньосуглобових структур;
• своєчасний початок адекватної терапії у перші 6–12 год після крововиливу;
• поодинокі епізоди крововиливу;
• молодий вік пацієнтів із високим репаративним потенціалом тканин;
• відсутність попередніх дегенеративних змін хрящової тканини.

Критерії умовно-сприятливого прогнозу:

• гемартроз середнього ступеня тяжкості з частковим пошкодженням внутрішньосуглобових структур;
• початок терапії через 12–24 год після крововиливу;
• повторні епізоди крововиливів (2–3 епізоди в анамнезі);
• особи середнього віку з помірними попередніми дегенеративними змінами хрящової тканини.

У частини хворих зберігаються залишкові явища у вигляді періодичного дискомфорту, помірного обмеження обсягу рухів та синовіту.

Несприятливий прогноз зазначається при:

• масивних крововиливах з вираженим пошкодженням внутрішньосуглобових структур;
• пізньому початку лікування (>24 год після крововиливу);
• множинних рецидивуючих гемартрозах, особливо на тлі гемофілії;
• літньому віці пацієнтів із вираженими попередніми дегенеративними змінами хрящової тканини;
• розвитку інфекційних ускладнень

При масивних гемартрозах та в інших вищеперелічених випадках повне функціональне відновлення суглоба досягається менш ніж у 50% випадків. У більшості пацієнтів формуються стійкі контрактури, хронічний больовий синдром та функціональні порушення різного ступеня тяжкості.