Туберкулез костей и суставов

Туберкулез костей и суставов — это хроническое инфекционное заболевание опорно-двигательного аппарата, причиной которого являются патогенные микроорганизмы рода Микобактерии. Для него характерен медленно прогрессирующий процесс деструкции костной и суставной ткани. При отсутствии своевременной диагностики и лечения болезнь заканчивается тяжелыми функциональными нарушениями и инвалидностью.

Костно-суставной туберкулез занимает 2-е место по частоте среди всех форм туберкулезной инфекции внелегочной локализации (после туберкулеза лимфатических узлов).

Исторические данные

Первые сведения о поражении костей, которые современные исследователи связывают с туберкулезной инфекцией, встречаются в работах древних врачей. Гиппократ в V веке до нашей эры описывал деформации позвоночника, напоминающие туберкулезный спондилит.

Ключевые исторические даты и события в изучении заболевания в XVIII–XX в.:

• 1779 г. — хирург Персиваль Потт (Percivall Pott) детально описал туберкулезный спондилит, который впоследствии получил название «болезнь Потта». Он также установил связь между поражением позвоночника и развитием неврологических осложнений;
• 1882 г. — микробиолог Роберт Кох (Robert Koch) открыл возбудителя туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis и установил этиологическую связь между инфекционным агентом и костно-суставными поражениями;
• конец XIX – начало XX в. — внедрение в клиническую практику рентгенологического метода исследования, что позволило визуализировать патологические изменения в костях и суставах;
• первая половина XX в. — развитие хирургических методов лечения;
• середина XX в. — появление противотуберкулезных препаратов, которые кардинально изменили прогноз заболевания и подходы к терапии.

Эпидемиология

По данным Всемирной организации здравоохранения, поражение опорно-двигательного аппарата диагностируют у 1–3% больных туберкулезом и в 10–15% случаев при внелегочной локализации патологического процесса. Наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки. В экономически развитых странах отмечается тенденция к снижению заболеваемости, однако проблема остается актуальной в связи с миграционными процессами и увеличением числа иммунокомпрометированных пациентов.

Наиболее часто туберкулез костей и суставов диагностируют у взрослых в возрасте 20–40 лет, при этом мужчины болеют немного чаще, чем женщины.

Этиология

Причиной туберкулеза костей и суставов является Mycobacterium tuberculosis. Клеточная стенка патогенных микроорганизмов содержит большое количество липидов (до 40%), что обеспечивает устойчивость бактерии к кислотам, щелочам и спиртам.

В редких случаях заболевание может быть вызвано другими микобактериями:

• bovis;
• africanum;
• атипичными микобактериями (avium complex, M. kansasii и др.) — у иммунокомпрометированных пациентов.

Источником инфекции является пациент с активной формой туберкулеза, чаще всего легочной. Основной путь передачи — воздушно-капельный, реже возможен контактный или алиментарный путь заражения. После первичного инфицирования микобактерии гематогенным или лимфогенным путем попадают в различные органы и ткани, включая опорно-двигательную систему.

Факторы риска развития туберкулезной инфекции:

• неблагоприятные социально-экономические условия;
• неполноценное питание;
• хронические заболевания;
• иммунодефицитные состояния, в том числе ВИЧ-инфекция;
• длительный прием иммуносупрессивных препаратов;
• сахарный диабет;
• хроническая почечная недостаточность.

Патогенез туберкулеза костей и суставов

Проникновение микобактерий в костную ткань происходит с током крови или лимфы из первичного очага. Наиболее часто поражаются:

• хорошо васкуляризированные участки губчатого вещества костей — метафизы длинных трубчатых костей, тела позвонков, эпифизы крупных суставов;
• области с турбулентным кровотоком, который обусловливает фиксацию циркулирующих возбудителей — переходные зоны между кортикальным и губчатым веществом кости, субхондральные отделы эпифизов.

Микротравмы, даже незначительные, играют роль провоцирующего фактора, создавая предпосылки для фиксации и размножения патогенных микроорганизмов.

После попадания в костную ткань микобактерии начинают взаимодействовать с клетками иммунной системы. Макрофаги, являющиеся первой линией защиты, распознают и поглощают возбудителей. Однако особенности строения клеточной стенки микроорганизмов, богатой липидами и миколовыми кислотами, препятствуют их полной элиминации. Внутри макрофагов возбудители проявляют уникальные механизмы выживания:

• блокируют слияние фагосом с лизосомами;
• нейтрализуют кислую среду фаголизосом;
• не поддаются воздействию бактерицидных ферментов.

В результате микобактерии не только выживают, но и размножаются внутри макрофагов, превращая их в резервуар инфекции.

Активация макрофагов сопровождается выработкой различных провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опухоли, интерферона-гамма и др.) и началом воспалительного процесса. Воспаление при туберкулезе костей и суставов специфическое с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем (бугорков). Особенности строения гранулем:

• в центре часто развивается казеозный (творожистый) некроз. В некротических массах содержится большое количество микобактерий;
• по периферии — гигантские многоядерные клетки Лангерганса и лимфоциты.

Гранулему следует расценивать как защитную реакцию организма: она ограничивает распространение инфекции, изолируя микобактерии от окружающих тканей. Однако, с другой стороны, хроническое гранулематозное воспаление вызывает постепенное разрушение нормальной архитектоники костной ткани.

Дальнейшее прогрессирование заболевания определяется балансом между активностью инфекционного процесса и состоянием иммунной системы организма. При недостаточной иммунной защите происходят увеличение объема казеозных масс, их размягчение и формирование полостей деструкции в кости. Механизм разрушения костной ткани включает следующее:

• прямое цитотоксическое действие микобактерий и их токсинов с некрозом остеоцитов и остеобластов;
• активированные макрофаги и другие клетки воспаления секретируют протеолитические ферменты (коллагеназу, эластазу, гиалуронидазу), которые разрушают межклеточное вещество костной ткани;
• под влиянием провоспалительных цитокинов воспаления отмечаются активация остеокластогенеза и повышение остеокластической активности (процессы резорбции преобладают над синтезом).

Казеозные массы прорываются через кортикальный слой кости, распространяясь в окружающие мягкие ткани. Формируются так называемые холодные абсцессы. Они не содержат гнойной флоры, но богаты микобактериями. Абсцессы могут распространяться по межфасциальным пространствам на значительные расстояния от первичного очага.

Суставная форма туберкулеза костей и суставов характеризуется развитием продуктивного синовита с образованием массивных грануляций. Патологический процесс первоначально локализуется в субхондральном слое эпифиза одной из костей, образующих сустав. Постепенно воспаление переходит на синовиальную оболочку, которая утолщается и инфильтрируется специфическими клеточными элементами. Грануляционная ткань обладает выраженными деструктивными свойствами. Она продуцирует ферменты, разрушающие суставной хрящ (хондроитинсульфатазу, гиалуронидазу). На фоне деструкции происходит замещение разрушенного хряща соединительной тканью с последующим развитием фиброзного, а затем костного анкилоза.

Хроническое гранулематозное воспаление сопровождается васкулитом мелких сосудов с тромбозом артериол и капилляров, усугубляя ишемию тканей и приводя к прогрессированию деструктивных процессов. Нарушение кровоснабжения особенно выражено в эпифизах растущих костей, где может развиваться аваскулярный некроз. У детей ишемические изменения становятся причиной нарушения роста кости и формирования характерных деформаций.

Системные проявления заболевания обусловлены:

• постоянной антигенной стимуляцией;
• выработкой различных медиаторов воспаления.

Микобактерии и продукты их жизнедеятельности, а также компоненты разрушенных тканей поступают в системный кровоток, вызывая синдром хронической интоксикации. Ключевое значение в развитии интоксикационного синдрома имеют провоспалительные цитокины: интерлейкин-1β, фактор некроза опухоли-α, интерлейкин-6. Медиаторы воздействуют на центр терморегуляции в гипоталамусе, вызывая лихорадку, влияют на метаболизм, что проявляется уменьшением массы тела, оказывают воздействие на центральную нервную систему (симптомы — слабость и недомогание).

Классификация

В зависимости от классификационных критериев выделяют несколько форм туберкулезного поражения костей и суставов (таблица).

Клинические проявления

В клинической картине туберкулеза костей и суставов часто отмечается длительный латентный период, когда пациент не ощущает никаких субъективных симптомов. Его наличие, а также полиморфизм проявлений значительно осложняют диагностический процесс.

Общие проявления туберкулеза костей и суставов

Начальная стадия заболевания часто имеет практически бессимптомное течение или характеризуется минимальными клиническими проявлениями. Пациенты отмечают:

• общее недомогание;
• повышенную утомляемость при обычных физических нагрузках;
• снижение работоспособности;
• периодическое повышение температуры тела до субфебрильных показателей;
• локальный дискомфорт в области будущего поражения;
• профузное ночное потоотделение, не связанное с физической нагрузкой или температурой окружающей среды. Пациенты просыпаются в мокрой одежде, вынуждены менять белье среди ночи;
• уменьшение массы тела — похудение может быть значительным (до 10–15 кг за короткий период) и связано с интоксикацией, снижением аппетита, нарушением процессов метаболизма.

У части больных развивается анемия, связанная с хронической интоксикацией и нарушением эритропоэза. Анемия усугубляет общее состояние. В анализах крови — повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз с лимфопенией.

По мере прогрессирования патологического процесса клинические симптомы туберкулеза костей и суставов становятся более выраженными, однако они могут имитировать другие патологические состояния:

• дегенеративно-дистрофические заболевания;
• опухолевые процессы;
• неспецифические воспалительные поражения.

Болевой синдром

Боль — один из наиболее постоянных и ведущих симптомов заболевания. Ее появление часто становится причиной обращения пациента к врачу.

Особенности болевого синдрома:

• имеет постоянный, ноющий характер, отличаясь от острой боли при травматических повреждениях или инфекционных артритах;
• интенсивность умеренная, но постоянная, что вызывает хронический дискомфорт и нарушение качества жизни пациента;
• возможны приступы боли в ночное время и в состоянии покоя, что отличает туберкулезное поражение от механических повреждений;
• увеличение выраженности болевого синдрома при физической нагрузке, особенно при осевой нагрузке на позвоночник или опоре на пораженную конечность. При поражении позвоночника боль усиливается при длительном сидении, наклонах, поворотах туловища, кашле, чихании, натуживании, что связано с повышением внутрибрюшного давления и передачей его на позвоночный столб;
• дети раннего возраста не могут точно локализовать боль и описать ее характер. Болевой синдром у них проявляется изменением поведения: появляются плаксивость, беспокойство, нарушается сон, ребенок отказывается от активных игр и движений;
• дети старшего возраста жалуются на неприятные ощущения в пораженной области, избегают определенных движений или положений тела.

Нарушения функции опорно-двигательного аппарата

Функциональные нарушения развиваются параллельно с прогрессированием морфологических изменений в костях и суставах. Начальные проявления связаны с рефлекторным ограничением движений вследствие болевого синдрома и защитного мышечного напряжения.

Характерные симптомы туберкулеза позвоночника:

• ограничение подвижности в пораженном сегменте;
• скованность движений, выраженная в утренние часы после ночного отдыха;
• «осторожная» походка, когда пациент старается минимизировать движения в позвоночнике;
• при осмотре — сглаженность физиологических изгибов, напряжение длинных мышц спины.

При поражении суставов отмечаются:

• постепенное уменьшение объема движений — первоначально ограничения обратимые, связанные с рефлекторным мышечным спазмом и отеком периартикулярных тканей. По мере прогрессирования процесса ограничение движений становится устойчивым вследствие органических изменений в суставе (разрушение суставных поверхностей, развитие спаек и анкилоза);
• утренняя скованность в пораженном суставе — в отличие от ревматоидного артрита, утренняя скованность при туберкулезе менее выражена и длится не более 30–60 мин;
• при вовлечении тазобедренного сустава рано развивается хромота. Пациенты щадят пораженную конечность, переносят центр тяжести на здоровую сторону. Развивается характерная «утиная» походка при двустороннем поражении или хромота с опорой на трость при одностороннем процессе.

Деформации скелета

Деформации пораженного сегмента опорно-двигательного аппарата развиваются относительно поздно на фоне значительного разрушения костных структур:

• при поражении позвоночника:
  • кифоз — искривление позвоночного столба в сагиттальной плоскости (часто диагностируется в педиатрической практике);
  • сколиоз (при асимметричном поражении тел позвонков) — боковое искривление позвоночника, которое может сопровождаться вращением позвонков вокруг своей оси (торсия);
• деформации длинных костей и суставов конечностей проявляются:
  • нарушением оси конечности;
  • ее укорочением;
  • атрофией мышц — основные причины: недостаточная физическая активность или отсутствие нагрузки на них (атрофия бездействия, disuse atrophy), рефлекторные нарушения трофики;
• при туберкулезе тазобедренного сустава может развиваться coxa vara — уменьшение шеечно-диафизарного угла с укорочением конечности и нарушением биомеханики ходьбы.

Местные воспалительные изменения

Местные воспалительные проявления при туберкулезной инфекции выражены умеренно. Над пораженной областью могут определяться:

• небольшая отечность;
• истончение кожи, появление цианотичной окраски, просвечивание подлежащих патологических образований (при формировании «холодных» абсцессов);
• при пальпации — разлитая болезненность (не имеет четкой локализации).

Неврологические нарушения

Ранние неврологические симптомы имеют преходящий характер и усиливаются при определенных положениях тела или физических нагрузках. К ним относятся:

• парестезии (ощущение «ползания мурашек», покалывание, жжение в конечностях);
• онемение в зоне иннервации пораженных нервных корешков;
• снижение чувствительности в соответствующих дерматомах.

По мере прогрессирования компрессии развиваются двигательные нарушения:

• слабость в дистальных отделах конечностей;
• быстрая утомляемость при ходьбе;
• неустойчивость походки.

Пациенты отмечают трудности при подъеме по лестнице, невозможность длительно стоять или ходить без опоры.

При значительной компрессии спинного мозга развиваются спастический парапарез или параплегия. Нарушаются функции тазовых органов, о чем свидетельствуют задержка или недержание мочи, запоры. Поражение шейного отдела позвоночника может стать причиной тетрапареза или тетраплегии. Компрессия на уровне верхних шейных позвонков угрожает жизни пациента вследствие нарушения дыхательной функции.

Особенности течения у разных возрастных групп

Признаки туберкулеза костей и суставов у детей:

• начало заболевания острое или подострое с повышением температуры тела до 38–39 °С;
• ребенок становится вялым, капризным, теряет аппетит;
• отмечается быстрое уменьшение массы тела и отставание в физическом развитии;
• выражена бледность кожных покровов;
• появляются темные круги под глазами;
• вследствие поражения эпифизов и апофизов растущих костей нарушаются рост и развитие конечностей;
• при поражении позвоночника быстро развиваются выраженные деформации, которые могут прогрессировать даже после излечения основного заболевания;
• в патологический процесс часто вовлекаются другие органы и системы.

Симптомы туберкулеза костей и суставов у подростков часто имеют стертый характер и могут маскироваться под проявления других заболеваний опорно-двигательного аппарата или так называемых болезней роста. Подростки жалуются на боль в спине или суставах, связывая ее с физическими нагрузками, спортивными занятиями или неудобной позой за школьной партой. Также отмечается несоответствие между субъективными жалобами и объективными данными осмотра. Подростки могут предъявлять минимальные жалобы, в то время как при объективном обследовании выявляют признаки далеко зашедшего процесса. Такой парадокс связан с психологическими особенностями возраста и стремлением скрыть свои проблемы от взрослых. Туберкулезная инфекция часто сочетается с другими проявлениями подросткового возраста — акне, эмоциональной лабильностью, что затрудняет диагностику.

Длительное время единственными проявлениями туберкулеза костей и суставов у взрослых могут быть умеренный болевой синдром или ограничение движений в пораженном суставе. Их появление пациенты связывают с профессиональной деятельностью, физическими нагрузками, возрастными изменениями, длительное время не обращаясь за медицинской помощью.

Диагностика

Основные этапы диагностики туберкулеза костей и суставов:

• сбор анамнеза — особое внимание следует уделить:
  • выяснению возможных контактов с больными туберкулезной инфекцией;
  • наличию туберкулеза в анамнезе;
  • социально-экономическим факторам риска;
• жалобы:
  • постепенное увеличение выраженности боли в пораженной области, которая усиливается при физической нагрузке и в ночное время;
• физикальное обследование:
  • ограничение подвижности в пораженном суставе;
  • болезненность при пальпации;
  • местное повышение температуры тела;
  • отечность мягких тканей;
  • абсцессы, свищевые ходы с гнойным отделяемым (при длительной инфекции);
• изменения в лабораторных анализах при туберкулезе костей и суставов:
  • общий анализ крови — умеренная анемия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ до 40–60 мм/ч;
  • биохимический анализ — гипопротеинемия, повышение уровня С-реактивного белка, фибриногена, серомукоида;
• туберкулинодиагностика:
  • проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л у большинства больных положительная, размер папулы составляет 15–20 мм. У лиц с иммунодефицитными состояниями реакция может быть слабо положительной или отрицательной;
  • диаскинтест — обладает высокой специфичностью к активной туберкулезной инфекции;
• бактериологическая диагностика — исследование различного патологического материала (гнойного отделяемого из свищей, синовиальной жидкости, биоптата):
  • микроскопия мазков с окраской по Цилю-Нильсену выявляет кислотоустойчивые микобактерии в 30–40% случаев;
  • посев на питательные среды Левенштейна — Йенсена позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить лекарственную чувствительность возбудителя;
• молекулярно-генетические методы:
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявить ДНК микобактерий туберкулеза в различном биологическом материале с высокой чувствительностью и специфичностью;
  • метод GeneXpert MTB/RIF обеспечивает быструю диагностику и одновременное определение резистентности к рифампицину;
• рентген при туберкулезе костей и суставов остается основным методом лучевой диагностики:
  • в начальной стадии — сужение суставной щели;
  • в стадии деструкции — появление узур и очагов разрушения в эпифизах и метафизах костей, выраженный остеопороз;
  • на стадии затихания — грубые деформации сустава, анкилозирование, формирование секвестров. Характерными рентгенологическими признаками являются «изъеденность» контуров суставных поверхностей, отсутствие краевых остеофитов, что отличает туберкулезный артрит от дегенеративных заболеваний суставов;
• компьютерная томография (КТ) — позволяет детально оценить характер и распространенность костной деструкции, выявить секвестры, натечные абсцессы;
• магнитно-резонансная томография (МРТ) — обладает высокой чувствительностью в диагностике ранних стадий заболевания, когда рентгенологические изменения еще отсутствуют. На МР-томограммах визуализируются отек костного мозга, синовит, скопление жидкости в суставе;
• сцинтиграфия с технецием-99m — выявляет зоны повышенного накопления радиофармпрепарата в пораженных костях;
• биопсия пораженных тканей с последующим гистологическим исследованием — выявляет характерные эпителиоидно-клеточные гранулемы с гигантскими клетками Лангерганса и казеозным некрозом.

Лечение

Основой лечения туберкулеза костей и суставов является длительная антимикобактериальная терапия, разделенная на 2 фазы:

• интенсивная — продолжительность составляет 2–3 мес, применяют 4 препарата (в некоторых случаях рекомендуют 5-компонентную схему):
  • изониазид в дозе 5 мг/кг массы тела (максимально 300 мг) 1 раз в сутки. Препарат проявляет высокую бактерицидную активность против размножающихся микобактерий. Для профилактики возможной периферической нейропатии на фоне приема изониазида применяют пиридоксин 25–50 мг/сут;
  • рифампицин в дозе 10 мг/кг массы тела (максимально 600 мг) 1 раз в сутки натощак за 30 мин до еды. Препарат активен против внутри- и внеклеточно расположенных микобактерий. Рифампицин окрашивает мочу, слюну, слезы в оранжево-красный цвет, что является нормальной реакцией;
  • пиразинамид в дозе 15–20 мг/кг массы тела (максимально 2000 мг) 1 раз в сутки. Препарат особенно активен в кислой среде, характерной для очагов воспаления;
  • этамбутол в дозе 15–20 мг/кг массы тела (максимально 1600 мг) 1 раз в сутки. Препарат оказывает бактериостатическое действие и предотвращает развитие резистентности к другим препаратам;
  • стрептомицин в дозе 15 мг/кг массы тела (максимально 1000 мг) внутримышечно 1 раз в сутки. Препарат показан при наличии обширных деструктивных изменений;
• фаза продолжения лечения — длительность составляет 7–10 мес, при обширных деструктивных изменениях, наличии осложнений продолжительность лечения увеличивают до 12–18 мес. Применяют изониазид и рифампицин в тех же дозах.

Лечение лекарственно-устойчивого туберкулеза

При выявлении лекарственной устойчивости схему лечения туберкулеза костей и суставов модифицируют, включая препараты второго ряда:

• фторхинолоны — левофлоксацин по 750–1000 мг/сут, моксифлоксацин по 400 мг/сут;
• аминогликозиды второго поколения — амикацин по 15–20 мг/кг/сут, капреомицин по 15–20 мг/кг/сут применяются внутримышечно;
• этионамид по 15–20 мг/кг/сут;
• циклосерин по 10–15 мг/кг/сут.

Инновационные противотуберкулезные препараты при множественной лекарственной устойчивости:

• бедаквилин в дозе 400 мг/сут первые 2 нед, затем по 200 мг 3 раза в неделю;
• деламанид по 100 мг 2 р/сутки.

Патогенетическая терапия

Цели патогенетической терапии — коррекция иммунных нарушений, улучшение репаративных процессов:

• иммуномодуляторы — левамизол 2,5 мг/кг массы тела через день, тималин 5–10 мг внутримышечно 5–10 дней;
• антиоксиданты — витамин Е 400–800 мг/сут, аскорбиновая кислота 500–1000 мг/сут;
• препараты, улучшающие метаболизм;
• препараты кальция и витамин D — кальций карбонат 1000–1500 мг/сут, колекальциферол 1000–2000 МЕ/сут.

Местное лечение

Местно рекомендуют:

• внутрисуставное введение противотуберкулезных препаратов (стрептомицин 0,5–1,0 г, изониазид 100–200 мг);
• промывание полостей антисептическими растворами;
• физиотерапевтические процедуры (УВЧ, индуктотермия, парафиновые аппликации).

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому вмешательству:

• секвестрация костной ткани;
• формирование натечных абсцессов;
• компрессия спинного мозга при спондилите;
• нестабильность позвоночника;
• неэффективность консервативного лечения.

Виды оперативных вмешательств:

• удаление секвестров;
• резекция пораженной кости с костной пластикой;
• артродезирующие операции;
• эндопротезирование суставов;
• стабилизирующие операции на позвоночнике.

Осложнения

Местные осложнения туберкулеза костей и суставов:

• деформации суставов — отмечается деструкция суставных поверхностей с нарушением их конгруэнтности, в результате чего формируются устойчивые контрактуры, анкилозы, укорочение конечности. Туберкулезный коксит часто осложняется патологическими вывихами бедра;
• натечные абсцессы — формируются вследствие расплавления казеозных масс и распространения гнойного содержимого по межфасциальным пространствам;
• свищевые ходы — образуются при прорыве натечных абсцессов наружу. Свищи имеют длительное торпидное течение, склонны к рецидивированию после заживления. Отделяемое из свищей скудное, серозно-гнойное, иногда с казеозными массами;
• неврологические осложнения — развиваются преимущественно при туберкулезном спондилите вследствие компрессии спинного мозга и его корешков. Компрессия может быть обусловлена казеозными массами, секвестрами, деформацией позвоночного канала. Клинически проявляется парезами, параличами, нарушениями чувствительности, тазовыми расстройствами;
• патологические переломы костей на фоне выраженного остеопороза и деструкции костной ткани. Наиболее часто отмечаются компрессионные переломы тел позвонков, переломы проксимального отдела бедренной кости.

Общие осложнения:

• анемия развивается вследствие хронического воспаления, нарушения всасывания железа, побочного действия противотуберкулезных препаратов. Характерна гипохромная железодефицитная анемия;
• нарушения функции печени — проявляются повышением активности трансаминаз, билирубина, в тяжелых случаях — развитием лекарственного гепатита;
• присоединение вторичной инфекции происходит при наличии свищевых ходов, открытых ран. Чаще присоединяются стафилококковая, стрептококковая инфекция, что значительно утяжеляет течение заболевания.

Профилактика

Предупреждение инфицирования микобактериями туберкулеза (первичная профилактика):

• вакцинация БЦЖ новорожденных в первые 3–7 дней жизни и ревакцинация в 7 лет при отрицательной реакции Манту. Вакцинация создает относительный иммунитет к туберкулезу, снижает риск развития тяжелых диссеминированных форм заболевания;
• санитарная профилактика — выявление и изоляция больных с открытыми формами туберкулеза, дезинфекция очагов инфекции, улучшение жилищно-бытовых условий;
• социальная профилактика — повышение уровня жизни населения, улучшение питания, жилищных условий, борьба с алкоголизмом, наркоманией.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение развития и прогрессирования заболевания у инфицированных лиц:

• химиопрофилактика проводится контактным лицам из очагов туберкулезной инфекции, лицам с виражом туберкулиновых проб, пациентам с остаточными посттуберкулезными изменениями. Применяется изониазид в дозе 10 мг/кг массы тела (максимально 300 мг) в течение 3–6 мес;
• санаторно-курортное лечение показано лицам из групп риска, реконвалесцентам после перенесенного туберкулеза. Климатолечение в санаториях противотуберкулезного профиля способствует повышению иммунитета, профилактике рецидивов заболевания.

Цель третичной профилактики — предупреждение рецидивов у больных туберкулезной инфекцией:

• диспансерное наблюдение осуществляется в противотуберкулезных диспансерах. Больные состоят на учете в течение 2–3 лет после окончания лечения с регулярными контрольными обследованиями;
• противорецидивные курсы химиотерапии проводятся в весенне-осенние периоды у лиц с высоким риском рецидива заболевания;
• реабилитационные мероприятия — лечебная физкультура, физиотерапия, массаж, ортопедическая коррекция, направленные на восстановление функций пораженных органов.

Прогноз

Возможны следующие исходы туберкулеза костей и суставов:

• клиническое излечение с полным восстановлением функции достигается в 30–40% случаев при своевременно начатом лечении локализованных форм заболевания. Критериями излечения являются исчезновение клинических симптомов, нормализация лабораторных показателей, отсутствие прогрессирования рентгенологических изменений;
• клиническое излечение с остаточными изменениями отмечается в 40–50% случаев. Сохраняются деформации суставов, ограничение подвижности, остаточные полости в костях. При отсутствии активности процесса прогноз относительно благоприятный;
• хронизация процесса с формированием фиброзно-кавернозных изменений отмечается в 10–15% случаев при неэффективном лечении, лекарственной устойчивости возбудителя. Характеризуется волнообразным течением с периодами обострения и ремиссии;
• летальный исход (в 2–5% случаев) — преимущественно при генерализованных формах заболевания, развитии тяжелых осложнений, присоединении вторичной инфекции.

Неблагоприятные прогностические факторы:

• поздняя диагностика с развитием осложнений;
• пожилой возраст, детский возраст младше 3 лет;
• иммунодефицитные состояния, ВИЧ-инфекция;
• множественная лекарственная устойчивость возбудителя;
• распространенный процесс с несколькими локализациями туберкулезных очагов.

Отдаленные результаты лечения оцениваются через 5–10 лет после окончания терапии. У 80–85% больных достигается устойчивое излечение без признаков активности процесса. Рецидивы заболевания возникают в 5–10% случаев, чаще в течение первых 2 лет после окончания лечения.

Функциональный исход во многом определяется локализацией процесса:

• при поражении позвоночника в 60–70% случаев сохраняется удовлетворительная функция опорно-двигательного аппарата;
• при туберкулезном коксите функциональные результаты хуже — только в 30–40% случаев сохраняется удовлетворительная функция сустава.