Гнойный гидраденит

Содержание

Гнойный гидраденит — это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, характеризующееся поражением апокриновых потовых желез с формированием болезненных подкожных узлов, абсцессов, свищевых ходов и рубцов преимущественно в интертригинозных зонах. Менее распространенные названия патологии, которые также отмечаются в медицинской литературе: Hidradenitis suppurativa, инверсное акне, болезнь Вернейля, апокринит.

Исторические сведения

Первое детальное описание патологии принадлежит французскому хирургу Альфреду Вернейлю (Alfred Velpeau Verneuil), который в 1854 г. опубликовал работу о рецидивирующих абсцессах апокриновых желез. Он назвал это заболевание hidrosadénite phlegmoneuse (флегмонозный гидраденит).

В 1922 г. американский врач Говард Фокс (Howard Fox) впервые указал на взаимосвязь гнойного подмышечного гидраденита с акне, тем самым заложив основу для современной патогенетической концепции заболевания. В 1939 г. дерматолог Гамильтон Монтгомери (Hamilton Montgomery) предположил, что первопричиной развития патологии является закупорка протоков апокриновых желез, а не их первичное инфицирование. Уильям Дж. Шелли (William J. Shelley) в 1950-х годах экспериментально доказал ключевую роль окклюзии (закупорки) волосяных фолликулов в формировании гнойного гидраденита.

В последние годы исследователи сосредоточились на выяснении патофизиологических механизмов заболевания и разработке таргетных методов лечения, в частности, применения биологических препаратов, направленных на блокаду ключевых провоспалительных цитокинов.

Эпидемиология

Распространенность заболевания в общей популяции варьирует в пределах 0,05–4,1%. Столь широкий диапазон можно объяснить различиями в методологии исследований, диагностических критериях и географических особенностях изучаемых популяций. В развитых странах частота выявления воспалительной патологии апокриновых желез составляет около 1% от взрослого населения.

У женщин гнойный гидраденит диагностируют в 2–5 раз чаще, чем у мужчин, что подтверждает роль гормональных факторов в патогенезе заболевания. Первые признаки воспаления, как правило, появляются в возрасте 15–30 лет, средний возраст начала патологии составляет 21,8 года.

Важно отметить, что диагностика заболевания часто запаздывает. Согласно данным Европейской ассоциации дерматовенерологов, средний интервал между появлением первых симптомов и установлением диагноза составляет 7,2 года. Это обстоятельство существенно отягощает течение воспалительного процесса.

Другие эпидемиологические особенности распространенности гнойного гидраденита:

• этнические — лица афроамериканского происхождения более подвержены поражению апокриновых потовых желез по сравнению с лицами европеоидной и монголоидной расы;
• семейная предрасположенность — до 40% пациентов сообщают о наличии схожих симптомов у близких родственников, что подтверждает роль генетических факторов в патогенезе заболевания. В ряде исследований выявлена ассоциация с определенными аллелями главного комплекса гистосовместимости и мутациями в гене γ-секретазы;
• влияние модифицируемых факторов:
  • около 75% пациентов имеют избыточную массу тела или ожирение. При этом индекс массы тела более 30 кг/м² повышает риск развития заболевания в 3,3 раза;
  • статистически значимой является связь воспаления апокриновых потовых желез с курением: среди пациентов с гнойным гидраденитом курильщики составляют 70–90%;
• наличие коморбидной патологии:
  • метаболический синдром определяется у около 50% пациентов;
  • воспалительные заболевания кишечника — распространенность болезни Крона у пациентов с гидраденитом в 9 раз выше, чем в общей популяции;
  • часто диагностируются спондилоартропатии, синдром поликистозных яичников, депрессия, тревожные расстройства и др.

Этиология

В современном представлении гнойный гидраденит развивается вследствие взаимодействия предрасполагающих факторов и триггерных механизмов (табл. 1).

Патогенез

В патогенезе гнойного гидраденита можно выделить несколько последовательных стадий:

• фолликулярная окклюзия — под влиянием генетических и экзогенных факторов развивается гиперкератоз интрафолликулярного эпителия с формированием роговой пробки, которая блокирует проток волосяного фолликула. В результате происходят нарушение выведения кожного сала и десквамированных кератиноцитов, расширение инфундибулярной части фолликула и формирование комедона. Избыточное механическое растяжение фолликула становится причиной травматизации эпителия;
• разрыв фолликула и выход его содержимого в дерму — кератин, свободные жирные кислоты и компоненты микробиома фолликула, попадая в окружающие ткани, инициируют выраженную воспалительную реакцию с активацией врожденного и адаптивного иммунного ответа. Происходит активация паттернраспознающих рецепторов (TLRs, NLRs) на клетках иммунной системы, что стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов, включая TNF-α, ИЛ-1β, ИЛ-17, ИЛ-23;
• формирование перифолликулярного воспалительного инфильтрата — на ранних стадиях в очаге поражения преобладают нейтрофилы, которые привлекаются хемокинами и продуктами активации комплемента. Последующая инфильтрация лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками сопровождается формированием хронического гранулематозного воспаления. Характерно преобладание Th17-лимфоцитов, секретирующих ИЛ-17 и ИЛ-22, которые усиливают хемотаксис нейтрофилов и стимулируют пролиферацию кератиноцитов;
• формирование абсцессов и синусовых трактов — при прогрессировании воспаления происходит абсцедирование: появляются отграниченные скопления нейтрофилов и некротических тканей. При длительном течении заболевания абсцессы могут сливаться и формировать синусовые тракты и фистулы, выстланные стратифицированным плоским эпителием. Эти структуры являются источником рецидивирующих воспалительных очагов;
• фиброз и рубцевание — хроническое воспаление стимулирует активацию фибробластов и дифференцировку миофибробластов с избыточным отложением коллагена и формированием грубых гипертрофических рубцов. Фиброз усугубляет нарушение структуры и функции пораженных тканей, способствуя поддержанию хронического воспалительного процесса.

Изменения на молекулярном уровне:

• мутации в компонентах γ-секретазного комплекса с дисрегуляцией сигнальных путей Notch;
• нарушение дифференцировки кератиноцитов, фолликулярный гиперкератоз и нарушение барьерной функции кожи;
• повышенная экспрессия антимикробных пептидов (β-дефензинов, кателицидина LL-37) и белков S100A8/A9, которые обладают как защитными, так и провоспалительными свойствами.

Гормональные нарушения, в частности, гиперандрогения, усугубляют патологический процесс посредством стимуляции пролиферации кератиноцитов, повышения продукции кожного сала и модуляции воспалительного ответа. Андрогены повышают экспрессию Toll-подобных рецепторов на кератиноцитах, что усиливает их чувствительность к микробным стимулам и обусловливает гиперпродукцию провоспалительных цитокинов в ответ на комменсальную микрофлору.

Изменение микробиома кожи (снижение биоразнообразия с преобладанием определенных видов Staphylococcus и Corynebacterium) нарушает барьерную функцию кожи и приводит к хронизации воспаления. Формирование бактериальных биопленок в синусовых трактах значительно затрудняет эрадикацию инфекции и повышает устойчивость микроорганизмов к антибактериальной терапии.

Классификация

Наиболее распространенной и общепринятой является классификация Hurley, предложенная в 1989 г. Заболевание разделяется на 3 стадии по степени выраженности структурных изменений тканей:

• стадия I (легкая) — формирование единичных или множественных абсцессов без свищевых ходов и рубцевания. Очаги поражения разрозненные, не сообщаются между собой;
• стадия II (умеренная) — рецидивирующие абсцессы с формированием свищевых ходов и рубцов. Поражения разрозненные, могут быть множественными;
• стадия III (тяжелая) — диффузное поражение области со множественными сообщающимися свищевыми ходами и абсцессами, распространяющимися на всю анатомическую зону. Характерны выраженное рубцевание и индурация тканей.

Классификация Hurley проста в использовании и позволяет быстро оценить тяжесть заболевания, однако имеет существенные ограничения. Она не учитывает:

• количества и размеров поражений;
• активности воспалительного процесса;
• динамики заболевания на фоне лечения.

Для более детальной оценки тяжести патологии и мониторинга эффективности терапии разработана шкала Sartorius (модифицированная в 2003 г.), которая учитывает:

• количество анатомических областей с активными очагами;
• количество узлов;
• количество свищей;
• максимальное расстояние между двумя значимыми очагами в каждой области;
• наличие или отсутствие здоровой ткани между очагами поражения.

Международная группа экспертов по изучению гидраденита (HISCR) предложила систему классификации IHS4 (International Hidradenitis Suppurativa Severity Score System). В ней различным типам поражений присваивается определенное количество баллов:

• 1 балл за каждый воспалительный узел;
• 2 балла за каждый абсцесс;
• 4 балла за каждый дренирующий свищ.

Сумма баллов интерпретируется следующим образом:

• 3 балла и менее — легкая степень тяжести;
• 4–10 баллов — умеренная степень тяжести;
• 11 баллов и более — тяжелая степень.

По локализации поражений выделяют следующие типы гнойного гидраденита:

• аксиллярный (подмышечный) — наиболее частый вариант, составляет до 70% случаев;
• паховый/генитальный — поражение паховых складок, лобковой области, наружных половых органов;
• перианальный/перинеальный — вовлечение области промежности и перианальной зоны;
• субмаммарный — воспалительный процесс в субмаммарных складках у женщин;
• атипичные локализации — затылок, заушная область, живот, спина (менее 10% случаев).

По характеру течения:

• острый гнойный гидраденит — быстрое развитие воспалительных узлов с формированием абсцессов, выраженным болевым синдромом и системными проявлениями воспаления;
• хронический гнойный гидраденит — длительно персистирующие свищевые ходы, рубцовые изменения тканей, периодические обострения с формированием новых воспалительных элементов.

Клиническая картина

Заболевание дебютирует, как правило, в постпубертатный период, чаще во 2–3-м десятилетии жизни. Начальные проявления обычно неспецифичны: пациенты жалуются на ощущение дискомфорта, зуда, жжения или болезненности в местах повышенной концентрации апокриновых желез (подмышечных впадинах, паховых и межъягодичных складках, перианальной области, под молочными железами у женщин).

Основной ранний симптом гнойного гидраденита — появление глубоких болезненных подкожных узлов диаметром от 0,5 до 2–3 см. Они имеют плотную консистенцию, кожа над ними гиперемирована. Характерно появление узлов после интенсивного потоотделения, физической нагрузки или в предменструальный период у женщин. На этой стадии пациенты часто обращаются к хирургам с подозрением на фурункул или карбункул.

При прогрессировании заболевания узлы увеличиваются, размягчаются, появляется флуктуация, что свидетельствует о формировании абсцесса. Абсцессы могут вскрываться самопроизвольно с выделением густого гнойного содержимого со специфическим запахом или разрешаться без вскрытия с формированием плотных инфильтратов.

Характерные признаки хронического гнойного гидраденита:

• свищевые ходы — эпителизированные каналы в дерме и подкожной клетчатке, соединяющие разные очаги поражения. Свищи открываются множественными отверстиями на поверхности кожи, из которых периодически выделяется гнойное или серозно-геморрагическое содержимое;
• грубые гипертрофические рубцы — существенно деформируют ткани и ограничивают подвижность конечностей, особенно при аксиллярной локализации.

Патогномоничным признаком заболевания являются двойные комедоны — расширенные фолликулярные отверстия с черными «пробками», имеющие два и более соустья. Их наличие свидетельствует о хроническом воспалительном процессе с разрушением стенок соседних фолликулов. Комедоны чаще локализуются в области половых органов, пахово-бедренных складок, на ягодицах и затылке.

Клиническая картина гнойного гидраденита имеет некоторые особенности в зависимости от локализации поражения (табл. 2).

Возможные системные проявления при тяжелом течении острого гнойного гидраденита:

• повышение температуры тела до фебрильных значений;
• озноб;
• головная боль;
• общая слабость;
• артралгии.

В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), анемия при длительном хроническом течении.

Тяжесть клинических проявлений негнойного гидраденита (без вторичной инфекции) может быть несколько меньше, однако процесс все равно сопровождается значительным дискомфортом и косметическими дефектами.

Особой формой заболевания является гнойный спортивный гидраденит, развивающийся у лиц, активно занимающихся спортом. Специфика этой формы патологии заключается в преимущественном поражении подмышечных впадин и паховых складок, обусловленном интенсивным потоотделением и трением во время тренировок. Клинически он проявляется острыми рецидивирующими абсцессами с тенденцией к быстрому разрешению при снижении физической активности и адекватной антибактериальной терапии.

Течение гнойного гидраденита, как правило, хроническое рецидивирующее, с периодами обострений и ремиссий. Частота обострений варьирует от нескольких раз в месяц до 1–2 раз в год. Триггерные факторы обострений:

• избыточное потоотделение;
• механическое раздражение;
• изменение гормонального фона у женщин;
• переохлаждение или перегревание.

Заболевание оказывает выраженное негативное влияние на качество жизни пациентов. Помимо физического дискомфорта и болевого синдрома, у пациентов развиваются психоэмоциональные расстройства: депрессия, социальная изоляция, сексуальная дисфункция, нарушение сна. Согласно исследованиям уровень качества жизни при тяжелом течении гнойного гидраденита сопоставим с таковым при тяжелом псориазе, экземе и некоторых онкологических заболеваниях.

У женщин патология часто обостряется в предменструальный период и находится в стадии ремиссии в период беременности. После менопаузы у многих пациенток отмечается спонтанная ремиссия.

Диагностика

Ключевые критерии, свидетельствующие о гнойном гидрадените:

• типичная локализация поражений в зонах с высокой плотностью апокриновых желез (подмышечные впадины, паховые складки, перианальная область, субмаммарные складки);
• рецидивирующий характер воспалительных элементов с формированием абсцессов;
• наличие двойных комедонов, свищевых ходов и гипертрофических рубцов;
• отсутствие патогенной микрофлоры при бактериологическом исследовании содержимого абсцессов или низкая микробная обсемененность условно-патогенными микроорганизмами;
• начало заболевания после пубертатного периода.

Для верификации диагноза и определения тяжести заболевания проводится комплексное обследование:

• сбор анамнеза с уточнением длительности заболевания, частоты рецидивов, триггерных факторов, наличия семейной предрасположенности, сопутствующей патологии. Особое внимание уделяется наличию воспалительных заболеваний кишечника, синдрома поликистозных яичников, метаболического синдрома, которые часто сопутствуют гнойному гидрадениту;
• физикальный осмотр — оцениваются локализация, количество и характер элементов, наличие свищевых ходов и рубцов, состояние регионарных лимфатических узлов. Для объективизации тяжести заболевания используются шкалы Hurley, Sartorius или IHS4;
• лабораторная диагностика — патология не имеет специфических лабораторных маркеров. Анализы позволяют оценить выраженность воспалительного процесса и выявить сопутствующие заболевания:
  • общий анализ крови (период обострения — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, хроническое течение — анемия легкой или средней степени тяжести);
  • биохимический анализ крови (повышение уровня С-реактивного белка и фибриногена свидетельствует об активности воспалительного процесса);
  • гормональное обследование — при подозрении на эндокринные нарушения определяют уровень половых гормонов (тестостерон, эстрадиол, прогестерон), гонадотропинов, пролактина, а также гормонов щитовидной железы;
  • иммунологическое исследование — при тяжелом течении гнойного гидраденита выявляется повышение уровней провоспалительных цитокинов (TNF-α, ИЛ-1β, ИЛ-17);
• микробиологическое исследование содержимого абсцессов — часто выявляются стерильность материала или рост условно-патогенной микрофлоры (коагулазо-негативные стафилококки, Cutibacterium acnes, анаэробы). При вторичном инфицировании очагов возможно выделение патогенных микроорганизмов (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, грамотрицательные энтеробактерии);
• инструментальные методы исследования имеют вспомогательное значение и используются преимущественно для оценки распространенности процесса и выявления осложнений:
  • ультразвуковое исследование (УЗИ) пораженных областей — позволяет определить глубину и протяженность воспалительного инфильтрата, выявить абсцессы, свищевые ходы и рубцовые изменения тканей. УЗИ с допплеровским картированием демонстрирует повышение васкуляризации в очагах воспаления;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее информативный метод визуализации при гнойном гидрадените, особенно при перианальной/перигенитальной локализации. МРТ позволяет детально оценить протяженность свищевых ходов, их связь с прямой кишкой, структурами малого таза, выявить формирующиеся абсцессы.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на гнойный гидраденит проводят дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

• фурункулез и карбункулы:
  • острое течение;
  • некротический стержень;
  • отсутствие свищевых ходов;
  • хороший ответ на стандартную антибактериальную терапию;
• туберкулез кожи:
  • медленное прогрессирующее течение;
  • специфические гранулемы;
  • положительные иммунологические пробы (туберкулиновая проба, Диаскинтест);
  • микобактерии в отделяемом;
• актиномикоз:
  • плотные инфильтраты синюшно-багрового цвета со множественными свищевыми ходами;
  • в отделяемом — друзы актиномицетов;
• болезнь Крона с поражением перианальной области:
  • характерные кишечные симптомы;
  • эндоскопические и гистологические изменения в желудочно-кишечном тракте;
• пиодермия гангренозная:
  • быстрое прогрессирование язвенно-некротических поражений;
  • отсутствие первичного поражения волосяных фолликулов;
• глубокие микозы (споротрихоз, хромомикоз) — диагностируются на основании микологического исследования с выделением возбудителя;
• лимфогранулематоз венерический:
  • регионарный лимфаденит;
  • диагностируется серологическими методами;
• плоскоклеточный рак кожи и аденокарцинома потовых желез — развиваются как осложнение длительно текущего гнойного гидраденита, диагностируются с помощью гистологического исследования.

Лечение гнойного гидраденита

Основные цели терапии:

• купирование острого воспалительного процесса;
• предотвращение формирования новых очагов поражения;
• устранение свищевых ходов и абсцессов;
• минимизация рубцевания;
• профилактика рецидивов;
• повышение качества жизни пациентов.

Немедикаментозное лечение

Модификация образа жизни и устранение триггерных факторов:

• отказ от курения (критически важный фактор, влияющий на эффективность любой терапии);
• уменьшение избыточной массы тела;
• ношение свободной одежды из натуральных тканей для уменьшения трения в складках кожи;
• регулярное очищение пораженных областей антисептическими средствами;
• избегание бритья в зонах поражения;
• рациональная физическая активность с минимизацией потоотделения.

Медикаментозная терапия

Местное лечение:

• антисептики (хлоргексидин, мирамистин, повидон-йод) для обработки очагов поражения;
• топические антибиотики (клиндамицин 1%, эритромицин 2–3%) снижают бактериальную обсемененность и уменьшают выраженность воспаления;
• топические ретиноиды (адапален) уменьшают выраженность фолликулярного гиперкератоза и нормализуют дифференцировку кератиноцитов;
• глюкокортикостероиды для местного применения (бетаметазон, клобетазол) и внутриочаговые инъекции (триамцинолон) эффективны для уменьшения выраженности воспаления и зуда.

Системная медикаментозная терапия является основой лечения среднетяжелых и тяжелых форм заболевания:

• антибактериальная терапия направлена на подавление вторичной инфекции и воспаления. Применяются следующие группы препаратов:
  • тетрациклины — доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки;
  • клиндамицин в дозе 300 мг 2 раза в сутки в комбинации с рифампицином 300 мг 2 раза в сутки курсом 10–12 нед;
  • цефалоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды применяются при тяжелом течении и системных проявлениях инфекции;
• ретиноиды — изотретиноин (0,5–1 мг/кг/сут) эффективен при легких и среднетяжелых формах заболевания. Он влияет на дифференцировку кератиноцитов, снижает продукцию кожного сала и оказывает противовоспалительное действие. Курс лечения составляет 4–6 мес. При назначении женщинам репродуктивного возраста обязательна надежная контрацепция (препарат проявляет тератогенный эффект);
• гормональная терапия применяется преимущественно у женщин с признаками гиперандрогении:
  • комбинированные оральные контрацептивы с антиандрогенным действием (ципротерона ацетат);
  • спиронолактон (50–200 мг/сут) — блокатор андрогенных рецепторов;
• иммуносупрессивная терапия показана при тяжелом течении и неэффективности стандартной терапии (циклоспорин, метотрексат);
• биологическая терапия — наиболее современный и перспективный метод лечения среднетяжелых и тяжелых форм заболевания (адалимумаб, инфликсимаб).

Хирургическое лечение

Малые хирургические вмешательства:

• дренирование абсцессов — выполняется при формировании флуктуирующих очагов для эвакуации гнойного содержимого и уменьшения выраженности болевого синдрома;
• вскрытие и кюретаж свищевых ходов с последующим заживлением вторичным натяжением;
• деруфинг (deroofing) — минимально инвазивная процедура, заключающаяся в иссечении «крыши» синусового тракта с последующей электрокоагуляцией его дна;
• пункционная дилатация свищевых ходов — иссечение свищевых отверстий специальным панчем с последующим кюретажем;
• лазерная обработка — CO₂-лазер применяется для иссечения и вапоризации (выпаривания) пораженных тканей, обеспечивая хороший косметический результат.

Радикальное хирургическое вмешательство:

• широкое иссечение всех пораженных тканей единым блоком с захватом здоровых тканей на 1–2 см — радикальный метод, обеспечивающий самую низкую частоту рецидивов;
• закрытие дефекта:
  • заживление вторичным натяжением;
  • первичное закрытие;
  • пластика местными тканями;
  • свободная кожная пластика;
  • применение кожно-мышечных лоскутов.

Осложнения

Острый гнойный гидраденит при отсутствии своевременной терапии может вызывать ряд осложнений:

• распространение воспалительного процесса на окружающие ткани с формированием обширных флегмон подкожной клетчатки;
• лимфангит, регионарный лимфаденит (при аксиллярной локализации очага поражения) — сопровождается болезненными красными полосами, идущими от очага воспаления к регионарным лимфатическим узлам, увеличением последних;
• образование множественных свищевых ходов (в случаях длительного рецидивирующего течения);
• формирование рубцовой ткани после многократных рецидивов или хирургических вмешательств — ограничивает подвижность в близлежащих суставах;
• сепсис — генерализованная инфекция, характеризуется высокой летальностью и требует незамедлительной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Первыми признаками развивающегося сепсиса являются выраженная интоксикация, гектическая лихорадка, озноб, тахикардия, тахипноэ и изменение показателей периферической крови;
• амилоидоз внутренних органов — обусловлен хронической воспалительной реакцией и длительной антигенной стимуляцией иммунной системы с отложением амилоида в тканях почек, печени, селезенки и других органов. Амилоидоз проявляется нарушением функции пораженных органов;
• малигнизация — злокачественное перерождение тканей в области хронического воспаления. При длительно существующем хроническом гнойном гидрадените риск развития плоскоклеточного рака значительно возрастает. Первыми признаками малигнизации являются изменение характера отделяемого, появление кровянистых выделений, усиление болевого синдрома и прогрессивное увеличение размеров очага поражения;
• нервно-эмоциональное напряжение и тревожно-депрессивные расстройства — связаны с косметическими дефектами, социальной стигматизацией.

Профилактика

Профилактика гнойного гидраденита:

• соблюдение правил личной гигиены, особенно в зонах риска развития заболевания — регулярное, но не чрезмерно частое мытье с использованием нейтральных моющих средств, не содержащих агрессивных компонентов, способствует уменьшению количества патогенных микроорганизмов на поверхности кожи и предотвращает закупорку протоков апокриновых желез;
• правильный выбор одежды — предпочтение следует отдавать натуральным тканям, обеспечивающим адекватную вентиляцию кожи и препятствующим избыточному потоотделению. Необходимо избегать тесной, травмирующей и не пропускающей воздух одежды, особенно в жаркое время года или при повышенных физических нагрузках;
• рациональное питание — ограничение употребления продуктов, богатых простыми углеводами, жирной пищи способствует нормализации метаболических процессов, снижению секреции сальных и потовых желез. Включение в рацион продуктов, богатых витаминами A, E и группы B, способствует укреплению местного иммунитета и повышению резистентности кожи к инфекционным агентам.

При появлении начальных симптомов заболевания важно своевременно начать профилактические мероприятия для предотвращения его перехода в гнойную стадию. К таким мероприятиям относятся:

• местное применение антисептических средств, содержащих хлоргексидин или повидон-йод;
• регулярная обработка кожи в зонах риска спиртовыми растворами;
• при необходимости — короткие курсы местной антибактериальной терапии.

Особое внимание следует уделять профилактическим мероприятиям людям, входящим в группу риска по развитию гнойного гидраденита:

• лицам с избыточной массой тела;
• сахарным диабетом;
• метаболическим синдромом;
• отягощенным семейным анамнезом по этому заболеванию.

Такой категории пациентов рекомендуются регулярное наблюдение у дерматолога и эндокринолога, своевременная коррекция метаболических нарушений и подбор адекватной терапии сопутствующих заболеваний.

Основу профилактики рецидивов составляет регулярная санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, синусит и др).

Прогноз

Факторы, которые оказывают ключевое влияние на прогноз при гнойном гидрадените:

• раннее начало лечения (рациональная антибактериальная терапия, хирургическое вмешательство при необходимости, поддержка иммунитета) значительно повышает вероятность благоприятного исхода. Запоздалая или недостаточная терапия приводит к хронизации процесса и повышает риск рецидивов;
• наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ожирение, метаболический синдром и др.) усугубляют течение гнойного гидраденита. Они приводят к затяжному воспалению, нарушают регенерацию тканей и снижают эффективность проводимого лечения;
• развитие осложнений (свищевые ходы, рубцовые изменения, амилоидоз и др.) ухудшает прогноз;
• длительность патологии — чем дольше существует воспалительный процесс, тем выше риск формирования необратимых изменений в тканях. В результате длительного течения нарушается местный иммунитет, формируется устойчивость микрофлоры к антибактериальным препаратам.