Спондилодисцит
Диагнозы по МКБ -10

О заболевании Спондилодисцит

Спондилодисцит — це інфекційне захворювання хребта, що вражає міжхребцеві диски та сусідні хребці. Захворювання може призвести до розвитку неспецифічного болю, обмеження рухливості та руйнування структур хребта.

Найчастіша локалізація спондилодисциту — поперековий (60%), грудний (30%), шийний відділи (10%). У 65% випадків патологічний процес поширюється на 1 сегмент хребця.

Причиною розвитку патології можуть бути різні патогени, такі як бактерії, грибки чи паразити. Рання діагностика та цілеспрямоване лікування мають вирішальне значення для зниження ризику розвитку серйозних ускладнень. Для діагностики та оцінки перебігу захворювання рекомендовано проведення магнітно-резонансної томографії (МРТ) з контрастною речовиною та аналізи крові.

Терапія включає консервативні та хірургічні підходи. Консервативне лікування складається з мінімум 6-тижневого курсу застосування антибіотиків та іммобілізації ураженої ділянки. При нестабільності хребта або ускладненні з метою ліквідації вогнища інфекції та відновлення стабільності хребта рекомендовано хірургічне втручання, а також кілька тижнів антибіотикотерапії (Braun S. et al., 2023).

При неспецифічних проявах спондилодисциту можлива пізня діагностика, що може призвести до деформацій хребта і навіть руйнівних неврологічних ускладнень (Al Yazidi L.S. et al., 2022).

Захворюваність на спондилодисцит найбільш висока серед осіб похилого віку, проте захворювання діагностують і у дітей (Kerkenaar M.E. et al., 2016). Спондилодисцит є основним проявом гематогенного остеомієліту у пацієнтів віком від 50 років і становить 3–5% усіх випадків остеомієліту. Захворюваність у розвинених країнах спондилодисцитом коливається в межах 4:1 млн — 24:1 млн осіб на рік. Співвідношення чоловіків та жінок 1,5–2:1.

Збільшення кількості випадків захворювань на спондилодисцит пов’язане з внутрішньовенним вживанням наркотиків, зростанням внутрішньолікарняних інфекцій, операцій на хребті та збільшенням чисельності людей з ослабленим імунітетом, а також старінням населення (Gouliouris T. et al., 2010).

Причини розвитку спондилодисциту

Чинники ризику розвитку спондилодисциту:

  • цукровий діабет;
  • літній вік;
  • вживання ін’єкційних наркотиків;
  • імуносупресія;
  • злоякісні новоутворення;
  • ниркова недостатність;
  • ревматологічні захворювання;
  • цироз печінки;
  • трансплантація органів;
  • перенесені операції на хребті;
  • віддалені вогнища інфекції — сечостатева система (17%), шкіра та м’які тканини (11%), шлунково-кишковий тракт (5%), дихальна система (2%) та порожнина рота (2%).

Спондилодисцит є мономікробною бактеріальною інфекцією. Переважним збудником є S. аureus.

Інші збудники спондилодисциту:

  • Enterobacteriaceae (діагностують у 7–33% випадків розвитку гнійного спондилодисциту);
  • Escherichia coli;
  • Proteus, Klebsiella та Enterobacter spp.;
  • Pseudomonas aeruginosa (рідкісна причина розвитку спондилодисциту);
  • коагулазонегативні стафілококи — Staphylococcus lugdunensis (5–16%);
  • стрептококи (типу viridans та β-гемолітичні стрептококи, особливо групи А та В) та ентерококи;
  • Streptococcus pneumoniae;
  • анаероби (діагностують менш ніж у 4% випадків);
  • Brucella melitensis (може становити 21–48% розвитку інфекцій хребта);
  • Mycobacterium tuberculosis (становить 9–46% випадків спондилодисциту);
  • Kingella kingae (причина розвитку спондилодисциту у дітей);
  • Actinomyces, Nocardia;
  • Candida spp., Aspergillus spp. та Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis та Blastomyces dermatitidis (Gouliouris T. et al., 2010).

Оскільки спондилодисцит часто є хронічним захворюванням, розрізняють такі форми:

  • септичний спондилодисцит (патогени в міжхребцевих структурах та тканинах диска);
  • асептичний — при дистрофічних змінах хрящової тканини, міжхребцевого диска (при остеохондрозі);
  • постопераційний або посттравматичний — як результат інвазивних маніпуляцій, хірургічного втручання, при порушенні топографії міжхребцевих дисків та травмуванні хребетного стовпа.

Симптоми спондилодисциту

Симптоми спондилодисциту неспецифічні. Біль у спині або шиї діагностують дуже часто, але до 15% пацієнтів можуть не відчувати болю. Початок зазвичай непомітний, а ознакою «червоного прапорця» є постійний біль, вираженість якого збільшується вночі. Іноді у пацієнтів діагностують корінцевий біль, що іррадіює у грудну клітку або живіт.

Гарячку діагностують рідко і лише у близько 50% пацієнтів. У 1/3 випадків у пацієнтів виявляють неврологічні порушення: слабкість ніг, параліч, сенсорний дефіцит, радикулопатію. Ці симптоми частіше пов’язані з епідуральним абсцесом, пізньою діагностикою, ураженнями шийного відділу хребта та туберкульозом.

При туберкульозному спондиліті діагностують деформації хребта, переважно кіфоз та утворення гібуса. При шийному спондилодисциті можна діагностувати дисфагію або кривошию.

Найбільш частою ознакою, що виявляють при огляді, є болісність хребта (78–97% випадків), яка часто пов’язана з обмеженням діапазону рухів та спазмом паравертебральних м’язів.

У дітей симптоми спондилодисциту неспецифічні та включають дратівливість, кульгавість, відмову повзати, сидіти чи ходити, біль у стегні чи навіть животі. Найбільш частою ознакою спондилодисциту при огляді є втрата поперекового лордоза та рухів у нижній частині спини. Порівняно з дорослими у дітей рідше відмічають супутні захворювання, а неврологічний дефіцит діагностують рідко.

Діагностика спондилодисциту

Діагностика спондилодисциту ґрунтується на клінічних, лабораторних, радіологічних особливостях і може бути ускладнена. Її часто відкладають або пропускають через рідкість захворювання, непомітний розвиток симптомів і високу частоту виявлення болю в попереку.

Лабораторні дослідження:

  • у плазмі крові підвищено швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), С-реактивний білок (СРБ), збільшення кількості нейтрофілів та лейкоцитів (не завжди);
  • у близько 70% пацієнтів зі спондилодисцитом діагностують анемію й у близько 50% пацієнтів — підвищений рівень лужної фосфатази у плазмі крові;
  • бакпосів крові на стерильність.

Якщо у пацієнтів, які раніше приймали антибіотики, негативні результати бакпосіву крові, рекомендовано призначати молекулярно-біологічні дослідження. Для подальшої ідентифікації збудника рекомендовано виконання полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) (Herren C. et al., 2017).

Інструментальні дослідження

Черезшкірна або відкрита біопсія:

  • ідентифікація гранульом у біоптаті може вказувати на наявність специфічних збудників;
  • при використанні тонкоголкової біопсії під контролем комп’ютерної томографії (КТ) збудника виявляють у зразках біоптату у 19–30% випадків;
  • завдяки гістопатологічним методам виявлення збудника можливе у 41% випадків;
  • частота ідентифікації збудника у 2,28 раза вища при дослідженні м’яких тканин порівняно з кістковою тканиною.

Рентгенографія хребта (має чутливість 82%, специфічність — 57% і точність — 73%) — призначають як скринінговий тест. На рентгенографії можна виявити ранні зміни, такі як субхондральна рентгенопрозорість, втрата чіткості кінцевої пластинки і висоти диска. Пізніші зміни включають руйнування протилежної замикаючої пластинки, втрату висоти хребця та маси паравертебральних м’яких тканин. Однак зміни, як правило, проявляються через 2–8 тиж після розвитку симптомів, а через дегенеративні зміни можливо діагностувати хибнопозитивні результати.

Радіонуклідне сканування

Рекомендована сцинтиграфія кісток з технецієм-99m-метилендифосфонатом (чутливість — 90%, специфічність — 78%). Крім того, сканування кісток можливе за допомогою галію-67 сцинтиграфії. Важливо, що дегенеративні зміни призводять до хибнопозитивних результатів.

Для диференційної діагностики спондилодисциту та дегенеративних змін рекомендоване виконання позитронно-емісійної томографії з фтордезоксиглюкозою.

КТ є найкращим методом виявлення кісткових аномалій, зокрема раннього руйнування кінцевої пластинки (до того, як вони стануть видимими на рентгенівських знімках), а також пізнього утворення секвестрів або патологічної кальцифікації, що вказує на розвиток туберкульозу хребта.

МРТ вважається методом вибору для радіологічної діагностики спондилодисциту (чутливість — 96%, специфічність — 93% і точність — 94%). Характерні зміни на МРТ при спондилодисциті включають зниження інтенсивності сигналу від диска та тіл сусідніх хребців на Т1-зважених зображеннях, підвищення інтенсивності сигналу на Т2-зважених зображеннях (через набряк) та втрату чіткості кінцевої пластинки на Т1-зважених зображеннях.

Спинальну туберкульозну інфекцію можна припустити через відсутність ураження дисків (що може призвести до плутанини з новоутвореннями) та наявність великих параспінальних абсцесів, змін задніх хребців, менінгеальних порушень та залучення множинних несуміжних рівнів з більш вираженим руйнуванням кісток хребців (Gouliouris T. et al., 2010).

Лікування спондилодисциту

Медикаментозне лікування

При спондилодисциті пацієнту необхідно призначити антибіотикотерапію. Середня тривалість лікування антибіотиками становить 14 тиж залежно від перебігу захворювання, мінімальний період антибіотикотерапії становить 6–12 тиж.

Антибактеріальна терапія, залежно від виявленого збудника спондилодисциту:

  • метицилін-чутливий аureus: цефтріаксон 2 г на добу внутрішньовенно;
  • метицилін-резистентний аureus: ванкоміцин 15–20 мг/кг маси тіла кожні 8–12 год внутрішньовенно або тейкопланін 12 мг/кг маси тіла на добу внутрішньовенно;
  • Enterobacteriaceae: ципрофлоксацин 400 мг кожні 12 год внутрішньовенно або 750 мг кожні 12 год перорально; або цефтріаксон 2 г на добу внутрішньовенно; або меропенем 1 г кожні 8 год внутрішньовенно;
  • aeruginosa: цефтазидим 2 г кожні 8 год внутрішньовенно з аміноглікозидом або меропенем 1 г кожні 8 год внутрішньовенно з аміноглікозидом; або ципрофлоксацин 400 мг кожні 12 год внутрішньовенно або 750 мг кожні 12 год перорально; або комбінація 2 різних класів антибіотиків;
  • Streptococciбензилпеніцилін 2,4 г кожні 6 год внутрішньовенно або цефтріаксон 2 г на добу внутрішньовенно;
  • faecalis: амоксицилін 2 г кожні 6 год внутрішньовенно з гентаміцином 1 мг/кг маси тіла кожні 8–12 год внутрішньовенно;
  • faecium: ванкоміцин 15 мг/кг маси тіла кожні 12 год внутрішньовенно з гентаміцином 1 мг/кг маси тіла кожні 8–12 год внутрішньовенно;
  • Anaerobes: метронідазол 500 мг кожні 8 год внутрішньовенно або кліндаміцин 450 мг кожні 6 год перорально;
  • Brucella: доксициклін 100 мг кожні 12 год перорально зі стрептоміцином 15 мг/кг маси тіла на добу внутрішньом’язово в перші 2–3 тиж або доксициклін 100 мг кожні 12 год перорально з рифампіцином 600–900 мг на добу;
  • Kingella kingae: цефтріаксон 2 г на добу внутрішньовенно;
  • tuberculosis: ізоніазид або рифампіцин з піразинамідом та етамбутолом перші 2 міс;
  • Candida spp.: флуконазол 400 мг (6 мг/кг маси тіла) на добу внутрішньовенно або лізосомальний амфотерицин В 3–5 мг/кг маси тіла на добу внутрішньовенно;
  • Aspergillus: вориконазол 6 мг/кг маси тіла кожні 12 год внутрішньовенно, важливо розподілити на 2 введення, потім 4 мг/кг маси тіла кожні 12 год внутрішньовенно або лізосомальний амфотерицин В 3–5 мг/кг маси тіла на добу внутрішньовенно.

Критерії припинення антимікробної терапії — нормалізація ШОЕ або СРБ, зменшення вираженості симптомів захворювання або їх усунення.

Хірургічне лікування

Показання до хірургічного втручання:

  • компресія нервових елементів;
  • нестабільність хребта через велике руйнування кістки;
  • тяжка форма кіфозу;
  • епідуральний абсцес;
  • інтраспінальна емпієма;
  • сепсис;
  • неефективність консервативної терапії;
  • сегментарний кіфоз (>15°);
  • колапс тіла хребця >50%;
  • сагітальна трансляція при згинанні >5 мм (Herren C. et al., 2017).

Ефективна альтернатива хірургічному втручанню при лікуванні паравертебральних та внутрішньодискових абсцесів — черезшкірне дренування під рентгенологічним контролем.

Існує безліч хірургічних технік терапії спондилодисциту.

В якості мініінвазивної техніки хірурги часто застосовують транскутанну дискектомію з подальшим дренуванням вогнища запалення. При хірургічному втручанні застосовують позапорожнинний передній або передньобоковий доступ (залежно від рівня ураження хребта) для виконання адекватної санації вогнища запалення, фіксації хребта і декомпресії невральних структур у разі потреби. Після передньої декомпресії лікар може використовувати або аутологічний кістковий трансплантат, або титановий кейдж для заповнення дефекту, викликаного санацією.

Іноді для формування ригідності рівня хребта виконують транспедикулярну фіксацію хребта (Gouliouris T. et al., 2010).

Прогноз спондилодисциту

На сьогодні мало відомо про прогноз спондилодисциту у осіб похилого віку, що ускладнює ухвалення рішення щодо лікування. Прогноз несприятливий у таких пацієнтів із мультиморбідністю (Kerkenaar M.E. et al., 2016).

У розвинених країнах летальний кінець при спондилодисциті коливається в межах 2–20%.