Гемартроз

Содержание

Гемартроз — это патологическое состояние, характеризующееся наличием крови в полости сустава вследствие травматического или нетравматического повреждения сосудистой стенки синовиальной оболочки, субхондральной кости. Патология предполагает проведение своевременной диагностики и адекватного лечения, поскольку может стать причиной развития дегенеративно-дистрофических изменений и формирования стойкой функциональной недостаточности сочленения.

Исторические данные

Систематическое изучение заболевания началось в XIX в., когда французский хирург Августин Бонне (Augustin Bonnet) в 1845 г. впервые детально описал патоморфологические изменения в суставе при кровоизлиянии и предложил термин «гемартроз» для обозначения этого состояния.

В конце XIX в. австрийский врач Теодор Бильрот (Theodor Billroth) разработал методику пункции коленного сустава с эвакуацией содержимого, что стало первым эффективным методом лечения гемартроза. В 1891 г. Николай Васильевич Склифосовский предложил технику промывания суставной полости антисептическими растворами после эвакуации крови.

Ключевые события XX в.:

• Филипп Уилсон (Philip Wilson) описал долгосрочные последствия нелеченого гемартроза;
• в 1950-х годах установлено, что компоненты крови, в частности железо, оказывают токсическое действие на хрящевую ткань;
• японский хирург Масаки Ватанабэ (Masaki Watanabe) впервые применил артроскопический метод для санации суставной полости при гемартрозе, значительно улучшив результаты лечения.

Эпидемиология

Распространенность патологии варьирует в интервале 5–15:10 тыс. человек, при этом у большинства пациентов (около 70–80%) кровоизлияние в суставную полость было результатом полученной травмы.

Травматический гемартроз коленного сустава — наиболее распространенный вариант патологии у детей и взрослых. После повреждения передней крестообразной связки, комбинированных повреждений капсульно-связочного аппарата кровь в суставной полости выявляется у 30–70% пациентов.

Менее распространенные локализации гемартроза:

• голеностопный сустав (15–20% случаев);
• плечевой сустав (10–15%);
• локтевой сустав (5–8%);
• стопа и мелкие суставы кисти (3–7%).

Среди нетравматических причин патологии ведущее место занимают коагулопатии (гемофилия А, В). В группе лиц, получающих антикоагулянтную терапию (варфарином, новыми оральными антикоагулянтами), частота развития спонтанного гемартроза составляет 0,5–1,5%. После артроскопии гемартроз развивается в 1–9% случаев, при этом факторами риска являются расширенный объем вмешательства, недостаточный гемостаз и раннее возобновление физической активности.

Для гемартроза характерны 2 пика заболеваемости в возрасте:

• 15–30 лет — преимущественно после травматического повреждения;
• старше 60 лет — связанный с дегенеративными изменениями суставов и применением антикоагулянтов.

Среди пациентов преобладают мужчины, что объясняется:

• более высоким уровнем травматизма среди мужской популяции;
• Х-сцепленным типом наследования гемофилии.

Зависимость частоты патологии от сезона характерна для травматического гемартроза. Увеличение числа случаев фиксируется:

• в зимний период (за счет травм при падениях на скользкой поверхности);
• в весенне-летний период (за счет активизации спортивных занятий).

Этиология

Причины гемартроза можно разделить на 2 основные группы: травматические и нетравматические.

Основные травматические причины кровоизлияния в суставную полость:

• прямая травма (например ушиб коленного сустава с гемартрозом) — кровоизлияние происходит вследствие непосредственного повреждения сосудов синовиальной оболочки или субхондральной кости;
• внутрисуставные переломы — наиболее часто гемартроз развивается при переломах мыщелков бедренной и большеберцовой костей, внутрисуставных переломах надколенника, переломах головки плечевой кости, внутрисуставных переломах дистального отдела лучевой кости;
• повреждения связочного аппарата — при разрывах передней крестообразной связки, боковых связок коленного сустава, связок голеностопа повреждаются сосуды в зоне отрыва связки от места прикрепления;
• повреждения менисков коленного сустава — в 40–60% происходит разрыв сосудов в параменисковой зоне;
• вывихи и подвывихи — кровоизлияния характерны для вывихов надколенника, плечевого и голеностопного суставов;
• ятрогенные причины — артроскопические и открытые оперативные вмешательства;
• повторные микротравмы — отмечаются у спортсменов и лиц, чья профессиональная деятельность связана с повышенными физическими нагрузками. Микроповреждения синовиальной оболочки вызывают хронический рецидивирующий гемартроз.

Значимые нетравматические причины патологии:

• коагулопатии:
  • наследственные — гемофилия А и В (гемартроз при гемофилии является одним из наиболее характерных проявлений коагулопатии), болезнь Виллебранда, дефицит других факторов свертывания крови;
  • приобретенные — применение антикоагулянтов (варфарина, гепарина, новых оральных антикоагулянтов), антиагрегантов, тромболитических препаратов;
  • тромбоцитопения различной этиологии;
  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
• сосудистые заболевания:
  • системные васкулиты — узелковый полиартериит, системная красная волчанка с васкулитом и др.;
  • сосудистые мальформации — артериовенозные мальформации, гемангиомы синовиальной оболочки;
  • артериальная гипертензия — в редких случаях может сопровождаться спонтанным гемартрозом, особенно при гипертоническом кризе;
• патологические процессы, затрагивающие синовиальную оболочку:
  • пигментный виллонодулярный синовит — доброкачественное пролиферативное заболевание синовиальной оболочки с повышенной васкуляризацией;
  • синовиальный хондроматоз — метапластический процесс в синовиальной оболочке с формированием хрящевых тел, которые могут вызывать микротравмы и кровоизлияния;
  • синовит различной этиологии (инфекционный, ревматоидный, псориатический) — сопровождается повышенной проницаемостью или разрывом сосудов;
• неопластические процессы:
  • первичные опухоли синовиальной оболочки — синовиальная саркома, синовиома;
  • метастатическое поражение синовиальной оболочки (при меланоме, раке легких);
  • костные новообразования с прорастанием в полость сочленения — остеосаркома, хондросаркома, гигантоклеточная опухоль;
• метаболические нарушения:
  • амилоидоз — отложение амилоида в стенках сосудов синовиальной оболочки;
  • подагра — отложение кристаллов моноурата становится причиной микротравм сосудов синовиальной оболочки;
  • гемохроматоз — отложение железа в синовиальной оболочке;
• инфекционные причины:
  • острый гнойный артрит — в редких случаях сопровождается геморрагическим выпотом;
  • туберкулезный артрит — характеризуется деструктивными изменениями синовиальной оболочки;
  • лайм-артрит — при боррелиозе развивается геморрагический синовит;
• нейроартропатия Шарко — дегенеративные изменения сочленений на фоне нарушения иннервации;
• идиопатический гемартроз — диагноз устанавливают в случаях, когда не удается выявить причину кровоизлияния, несмотря на тщательную диагностику.

Патогенез

В патогенезе гемартроза можно выделить несколько последовательных этапов (табл. 1).

На молекулярном уровне ключевые патогенетические механизмы повреждения сустава при гемартрозе выглядят следующим образом:

• прямое повреждающее воздействие компонентов крови на хрящевую ткань:
  • железо, которое высвобождается из гемоглобина, обладает цитотоксическим действием на хондроциты, индуцируя апоптоз и некроз клеток;
  • активные формы кислорода при наличии ионов железа (реакция Фентона) становятся причиной окислительного повреждения матрикса хряща;
  • происходит инактивация протеогликанов хрящевого матрикса;
• воспалительные механизмы:
  • активация синовиоцитов типа А и В с продукцией провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNF-α);
  • стимуляция экспрессии матриксных металлопротеиназ (MMP-1, MMP-3, MMP-13), которые разрушают коллаген и протеогликаны хрящевого матрикса;
  • подавление синтеза коллагена II типа и аггрекана хондроцитами под влиянием провоспалительных цитокинов;
  • активация системы NF-κB в хондроцитах с изменением их фенотипа и нарушением функции;
• изменения синовиальной жидкости:
  • снижение концентрации гиалуроновой кислоты и нарушение ее полимеризации ухудшают лубрикаторные свойства синовиальной жидкости;
  • изменение реологических характеристик синовиальной жидкости снижает ее способность к амортизации;
• гемодинамические нарушения:
  • высокое внутрисуставное давление вызывает компрессию капилляров синовиальной оболочки и нарушение микроциркуляции;
  • снижение перфузии субхондральной кости с нарушением трофики глубоких слоев хряща;
  • ишемия синовиальной оболочки с последующей реперфузией увеличивает выраженность оксидативного стресса.

Классификация

В настоящее время не существует единой общепринятой классификации патологии, однако в клинической практике наиболее часто подразделяют гемартроз по следующим классификационным критериям:

• характер течения:
  • острый гемартроз — однократное кровоизлияние в полость сустава с характерной клинической картиной (боль, отек, ограничение движений);
  • хронический — персистирующее кровоизлияние в суставную полость (>4–6 нед), сопровождающееся развитием гипертрофии синовиальной оболочки и дегенеративными изменениями хрящевой ткани;
  • рецидивирующий — повторные эпизоды кровоизлияния в полость одного и того же сустава с интервалами относительного благополучия. Характерен для гемофилии, пигментного виллонодулярного синовита;
• объем кровоизлияния:
  • I степень — объем крови <10 мл, клинические проявления незначительны;
  • II степень — объем крови 10–50 мл, умеренные клинические проявления;
  • III степень — объем крови >50 мл, выраженные клинические проявления, значительное повышение внутрисуставного давления;
• степень функциональных нарушений:
  • I степень — острая патология без рентгенологических изменений;
  • II степень — хронический гемартроз с умеренным отеком мягких тканей, без костных изменений;
  • III степень — хроническая форма с умеренными рентгенологическими изменениями (остеопорозом, умеренным сужением суставной щели);
  • IV степень — выраженные рентгенологические изменения (деструкция хряща, значительное сужение суставной щели, субхондральные кисты);
  • V степень — фиброзный или костный анкилоз сочленения.

Клиническая картина

Острый гемартроз начинается внезапно. Для патологии характерно стремительное увеличение выраженности клинической симптоматики. Болевой синдром выражен, функции сустава значительно ограничены. При своевременном и адекватном лечении степень тяжести симптомов острого гемартроза постепенно снижается в течение 1–2 нед.

При хронической форме патологии пациенты жалуются на дискомфорт и умеренную боль в поврежденном суставе. Со временем появляются признаки дегенеративных изменений в сочленении (крепитация, нестабильность, деформация), атрофия периартикулярных мышц.

Общие клинические признаки патологии:

• боль в суставе — один из ведущих симптомов со внезапным началом и прогрессированием в первые часы после травмы или спонтанного кровоизлияния. Выраженность болевого синдрома коррелирует с объемом кровоизлияния и уровнем повышения внутрисуставного давления;
• отек периартикулярных тканей — развивается в результате рефлекторной гиперемии и экссудации в мягкие ткани вокруг сочленения. При повреждении коленного сустава характерные признаки — сглаживание контуров надколенника и межмыщелковой ямки, голеностопного сустава — отек в области лодыжек с исчезновением лодыжечных ямок;
• увеличение объема сочленения — обусловлено накоплением крови в суставной полости. При значительном объеме кровоизлияния может визуально определяться асимметрия по сравнению со здоровым суставом;
• локальное повышение температуры — результат рефлекторной гиперемии и воспалительной реакции;
• ограничение активных и пассивных движений — возникает вследствие болевого синдрома, повышения внутрисуставного давления и рефлекторного спазма периартикулярных мышц. Степень ограничения подвижности коррелирует с объемом кровоизлияния;
• вынужденное положение конечности — пациент инстинктивно принимает положение, при котором внутрисуставное давление минимально. Для коленного сустава характерно положение сгибания под углом 15–30°, для локтевого — сгибание под углом 70–90°, для голеностопного — умеренное подошвенное сгибание;
• синовиальный выпот — определяется во время пальпации и при проведении специальных клинических тестов;
• нарушение функции — степень функциональных нарушений зависит от выраженности болевого синдрома, объема кровоизлияния и наличия сопутствующих повреждений.

В большинстве случаев определяются только локальные симптомы, однако в некоторых ситуациях могут проявляться системные реакции:

• при массивном кровоизлиянии — умеренное повышение температуры тела, общая слабость, тахикардия;
• при гемартрозе на фоне системных заболеваний (системные васкулиты, ревматоидный артрит) — лихорадка, общая слабость, поражение других органов и систем;
• при инфицированном гемартрозе — лихорадка, озноб, интоксикация, лейкоцитоз;
• при гемартрозе на фоне онкологических заболеваний — симптомы основной болезни (анемия, кахексия, полиорганная недостаточность).

Особенности клинической картины гемартрозов различной локализации представлены в табл. 2.

Диагностика гемартроза

Диагностический алгоритм при подозрении на гемартроз:

• сбор анамнеза и клиническое обследование;
• пункция сустава с аспирацией содержимого и исследованием синовиальной жидкости;
• инструментальные методы диагностики (ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография (МРТ), рентгенография);
• лабораторные исследования (общий анализ крови, коагулограмма);
• артроскопия (при необходимости).

Клиническое обследование

Особенности клинической картины и анамнестических данных гемартрозов различной этиологии:

• травматический:
  • четкая связь с предшествующей травмой;
  • быстрое развитие симптомов (в течение нескольких часов после травмы);
  • сочетание с другими признаками травматического повреждения (гематомами, ссадинами, деформацией сустава при переломах и вывихах);
  • однократный эпизод при адекватном лечении;
• при гемофилии:
  • может развиваться спонтанно или после минимального травматического воздействия;
  • в анамнезе — частые кровотечения, семейная история гемофилии;
  • рецидивирующий характер с формированием «суставов-мишеней»;
  • при хронической гемофилической артропатии — атрофия мышц, контрактуры, деформация пораженного сочленения;
• при неопластических процессах:
  • постепенное увеличение выраженности симптомов;
  • отсутствие травм в анамнезе;
  • сочетание с другими проявлениями основного заболевания (слабостью, уменьшением массы тела, лихорадкой);
  • резистентность к стандартной терапии;
• на фоне применения антикоагулянтов:
  • связь с приемом антикоагулянтов;
  • часто развивается после минимальной травмы или физической нагрузки;
  • выявляются другие геморрагические проявления (петехии, экхимозы, гематомы мягких тканей).

Лабораторная диагностика

Ключевые лабораторные анализы:

• определение уровня факторов свертывания VIII и IX (при подозрении на гемофилию);
• тест агрегации тромбоцитов (при подозрении на болезнь Виллебранда или тромбоцитопатию);
• ревматоидный фактор, антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (при подозрении на ревматоидный артрит);
• антинуклеарные антитела, антитела к ДНК (при подозрении на системную красную волчанку);
• мочевая кислота (при подозрении на подагру).

Признаки гемартроза при исследовании синовиальной жидкости:

• кровянистая или темно-красная окраска;
• цитоз;
• наличие эритроцитов (свежие или гемолизированные).

Инструментальная диагностика

МРТ — наиболее информативный метод диагностики гемартроза. С его помощью специалист может выявить:

• наличие жидкости в полости сочленения и ее характер;
• повреждения менисков, связок, суставной капсулы;
• состояние хрящевой ткани и субхондральной кости;
• повреждения синовиальной оболочки;
• неопластические изменения.

МРТ-признаки острого гемартроза:

• T₁-взвешенные изображения — изоинтенсивный сигнал;
• T₂-взвешенные изображения — гиперинтенсивный сигнал.

При подострой стадии (>7 дней) гиперинтенсивный сигнал на T₁-взвешенных изображениях обусловлен наличием метгемоглобина.

Среди неинвазивных инструментальных методов диагностики также используют ультразвуковое исследование (для визуализации структур сочленения, оценки состояния хрящевой ткани и др.), рентгенографию.

Основной малоинвазивный метод диагностики — артроскопия. Ее преимущества:

• высокоточная визуализация внутрисуставных структур и источника кровотечения в режиме реального времени;
• возможность одновременного проведения диагностики и лечения (например коагуляции сосудов);
• возможность получения прицельной биопсии под визуальным контролем.

Дифференциальная диагностика

Гемартроз необходимо дифференцировать с другими поражениями суставов:

• синовит негеморрагического характера — при ревматоидном артрите, реактивном артрите, подагре синовиальная жидкость мутная, желтоватого цвета, более выражены признаки воспаления;
• септический артрит — сопровождается системными проявлениями (лихорадкой, интоксикацией), синовиальная жидкость мутная, гнойная;
• остеоартроз с синовитом — для патологии характерны хроническое течение, менее выраженный болевой синдром, рентген-признаки артроза;
• гемангиома синовиальной оболочки — диагноз устанавливают на основании характерной МРТ-картины;
• пигментный виллонодулярный синовит — ключевое значение для дифференцировки имеют результаты МРТ и гистологического исследования.

Лечение

В лечении гемартроза можно выделить 2 основных направления:

• консервативное;
• оперативное.

Консервативная терапия

Консервативная терапия является методом выбора при незначительных кровоизлияниях без структурных повреждений сустава. Она включает:

• иммобилизацию сустава — важнейший компонент терапии острого периода. Иммобилизация производится с помощью ортезов, бандажей или гипсовых лонгет в функционально выгодном положении на срок 3–7 дней. Избыточное обездвиживание нежелательно ввиду риска развития контрактур и атрофии околосуставных мышц;
• криотерапия — применяется в первые 48–72 ч после кровоизлияния. Локальная гипотермия способствует вазоконстрикции и снижению экссудации, а также обладает анальгезирующим эффектом. Длительность сеанса криотерапии составляет 15–20 мин с перерывами 1–2 ч.

Важным пунктом консервативной терапии является применение лекарственных средств. Основные направления медикаментозного лечения:

• гемостатическая терапия:
  • транексамовая кислота в дозе 10–15 мг/кг массы тела внутривенно каждые 8 ч или 25 мг/кг массы тела перорально 3 р/сут до остановки кровотечения;
  • аминокапроновая кислота по 100–150 мг/кг массы тела каждые 4–6 ч;
  • этамзилат натрия по 250–500 мг 3–4 р/сут;
• заместительная гемостатическая терапия при гемофилии:
  • концентраты фактора VIII при гемофилии А (доза зависит от степени тяжести кровотечения, обычно 20–40 МЕ/кг массы тела);
  • концентраты фактора IX при гемофилии В (доза 20–40 МЕ/кг массы тела);
  • рекомбинантный активированный фактор VII при наличии ингибиторов к факторам свертывания (90–120 мкг/кг массы тела);
  • десмопрессин при легкой форме гемофилии А и болезни Виллебранда (0,3 мкг/кг массы тела);
• анальгетики:
  • нестероидные противовоспалительные препараты с осторожностью, предпочтительно селективные ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб 200 мг 1–2 р/сут);
  • парацетамол до 4 г/сут;
  • трамадол при выраженном болевом синдроме (50–100 мг каждые 4–6 ч);
• хондропротекторы для профилактики и терапии посттравматического остеоартроза:
  • хондроитина сульфат 800–1200 мг/сут;
  • глюкозамина сульфат 1500 мг/сут;
  • гиалуроновая кислота интраартикулярно.

Пункция сустава с эвакуацией крови выполняется при значительном объеме кровоизлияния, выраженном болевом синдроме и напряжении суставной капсулы. Аспирация жидкости предотвращает деструктивное воздействие железа на хрящевую ткань, снижает внутрисуставное давление и способствует уменьшению выраженности дискомфорта. После эвакуации крови целесообразно интраартикулярное введение глюкокортикостероидов (бетаметазона 7 мг или триамцинолона 40 мг) при отсутствии инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение

Показаниями к оперативному вмешательству являются:

• рецидивирующие кровотечения, не поддающиеся консервативной коррекции;
• наличие сопутствующих повреждений структур сочленения (разрыва связок, менисков, переломов);
• развитие компартмент-синдрома;
• формирование хронического геморрагического синовита.

Методы хирургического лечения:

• артроскопический лаваж и дебридмент — малоинвазивное вмешательство, во время которого врач промывает суставную полость с целью удаления сгустков крови и фибрина, выполняет диагностику и одномоментное устранение сопутствующих повреждений. Преимуществами данного метода являются минимальная травматичность, быстрое восстановление пациента после процедуры, возможность визуальной оценки состояния внутрисуставных структур;
• синовэктомия — показана при рецидивирующих кровоизлияниях на фоне гемофилии с формированием хронического синовита. Синовэктомия выполняется артроскопическим или открытым способом;
• стабилизирующие операции (пластика связок, реконструкция менисков) — проводятся при нестабильности сочленения;
• тотальное эндопротезирование — метод выбора при терминальной стадии гемофилической артропатии с выраженной деструкцией суставных поверхностей и хроническим болевым синдромом.

Реабилитация

Реабилитацию следует начинать в ранний период после купирования острого гемартроза. К реабилитационным мероприятиям относятся:

• дозированная нагрузка на сочленение по мере уменьшения выраженности болевого синдрома;
• лечебная физкультура, направленная на восстановление объема движений и укрепление периартикулярных мышц;
• физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия, лазеротерапия, ультразвуковая терапия);
• массаж околосуставных мышц.

Осложнения

Гемартроз, особенно рецидивирующий или нелеченый, становится причиной серьезных осложнений, которые значительно ухудшают функциональное состояние пораженного сустава:

• посттравматический остеоартроз — развивается вследствие токсического воздействия компонентов крови на хрящевую ткань. Содержащиеся в крови цитокины и продукты распада гемоглобина (гемосидерин) вызывают апоптоз хондроцитов и деградацию протеогликанов хрящевого матрикса. Клинически проявляется хроническим болевым синдромом, ограничением движений и постепенным развитием контрактур. Рентгенологические признаки: сужение суставной щели, субхондральный склероз, формирование остеофитов. Посттравматический остеоартроз диагностируют у 40–75% пациентов с повторными кровоизлияниями в суставную полость;
• геморрагический синовит — формируется при неполной резорбции крови и хроническом воспалении синовиальной оболочки. Патологический процесс характеризуется гипертрофией синовиальной оболочки, отложением гемосидерина и увеличением выраженности васкуляризации, что создает предпосылки для новых эпизодов кровоизлияния в полость сустава. Гипертрофированная синовиальная оболочка оказывает механическое воздействие на хрящ, вызывая его деградацию. Геморрагический синовит чаще отмечается при гемофилии и других коагулопатиях;
• гемофилическая артропатия — в патогенезе сочетаются прямое токсическое воздействие компонентов крови на хрящ и вторичное иммунное воспаление. Гемофилическая артропатия характеризуется прогрессирующей деструкцией хряща, субхондральными кистами, эрозиями и деформацией суставных поверхностей. В терминальной стадии развивается фиброзный или костный анкилоз с полной утратой функции сочленения;
• инфекционные осложнения — клинически проявляются прогрессированием локальной и системной воспалительной реакции, увеличением выраженности болевого синдрома и лихорадкой. Наиболее частыми возбудителями являются Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., грамотрицательные бактерии;
• компартмент-синдром — характеризуется резким повышением внутритканевого давления с компрессией нервно-сосудистых структур. Симптоматика: выраженный болевой синдром, парестезии, нарушение активных и пассивных движений, отсутствие периферической пульсации. Без своевременного хирургического лечения (фасциотомии) становится причиной необратимой ишемии тканей и инвалидизации больного;
• контрактуры сустава — формируются вследствие длительной иммобилизации, болевого синдрома и дегенеративных изменений капсульно-связочного аппарата. Развитие контрактур значительно ухудшает функциональный прогноз и предполагает проведение интенсивной реабилитационной терапии;
• психосоциальные последствия хронического болевого синдрома и функциональных ограничений — тревожно-депрессивные расстройства, снижение качества жизни и социальная дезадаптация пациентов.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на предотвращение первичных и повторных эпизодов кровоизлияния в полость сустава, а также минимизацию риска развития осложнений.

Первичная профилактика зависит от этиологии гемартроза:

• травматический:
  • использование защитных приспособлений при занятиях спортом и профессиональной деятельности с высоким риском травматизации;
  • рациональный подбор физических нагрузок с учетом возраста и состояния опорно-двигательного аппарата;
  • укрепление мышечного каркаса суставов с помощью специальных упражнений;
  • коррекция биомеханических нарушений (плоскостопие, варусная / вальгусная деформация нижних конечностей);
• при коагулопатиях:
  • регулярная заместительная терапия концентратами факторов свертывания;
  • применение рекомбинантных препаратов с пролонгированным действием;
  • медико-генетическое консультирование семей с наследственными коагулопатиями;
  • пренатальная диагностика гемофилии и других наследственных заболеваний системы гемостаза;
• ятрогенный:
  • соблюдение техники выполнения внутрисуставных инъекций;
  • временная отмена антикоагулянтов и антиагрегантов перед планируемыми инвазивными процедурами;
  • тщательный гемостаз при артроскопических и открытых операциях на суставах;
  • контроль показателей свертывающей системы крови перед вмешательствами.

Для предотвращения рецидивов кровоизлияний рекомендуют:

• применение антифибринолитических средств при плановых хирургических вмешательствах;
• своевременную коррекцию сопутствующих нарушений гемостаза;
• использование функциональных ортезов для стабилизации сустава;
• подбор специальной ортопедической обуви при гемартрозах суставов нижних конечностей (колена, голеностопа);
• ограничение физических нагрузок, связанных с высоким риском травматизации;
• поддержание нормальной массы тела для снижения нагрузки на опорно-двигательный аппарат;
• регулярные занятия лечебной физкультурой для укрепления периартикулярных мышц;
• физиотерапевтическое лечение для улучшения микроциркуляции и трофики тканей.

Прогноз

Возможные последствия при гемартрозе определяются многими факторами (этиологией кровоизлияния, своевременностью и адекватностью лечебных мероприятий, возрастом пациента, сопутствующими заболеваниями и индивидуальными особенностями репаративных процессов).

О благоприятном прогнозе можно говорить в случаях:

• посттравматического гемартроза без сопутствующих повреждений внутрисуставных структур;
• своевременного начала адекватной терапии в первые 6–12 ч после кровоизлияния;
• единичных эпизодов кровоизлияния;
• молодого возраста пациентов с высоким репаративным потенциалом тканей;
• отсутствия предшествующих дегенеративных изменений хрящевой ткани.

Критерии условно-благоприятного прогноза:

• гемартроз средней степени тяжести с частичным повреждением внутрисуставных структур;
• начало терапии через 12–24 ч после кровоизлияния;
• повторные эпизоды кровоизлияний (2–3 эпизода в анамнезе);
• лица среднего возраста с умеренными предшествующими дегенеративными изменениями хрящевой ткани.

У части больных сохраняются остаточные явления в виде периодического дискомфорта, умеренного ограничения объема движений и периодического синовита.

Неблагоприятный прогноз отмечается при:

• массивных кровоизлияниях с выраженным повреждением внутрисуставных структур;
• поздно начатом лечении (>24 ч после кровоизлияния);
• множественных рецидивирующих гемартрозах, особенно на фоне гемофилии;
• пожилом возрасте пациентов с выраженными предшествующими дегенеративными изменениями хрящевой ткани;
• развитии инфекционных осложнений.

При массивных гемартрозах и в других вышеперечисленных случаях полное функциональное восстановление сустава достигается менее чем в 50% случаев. У большинства пациентов формируются стойкие контрактуры, хронический болевой синдром и функциональные нарушения различной степени тяжести.