Епідермальна кіста — це доброякісне утворення, яке формується в результаті інвагінації епідермісу в дерму з подальшим накопиченням кератину та клітинного детриту в порожнині. Характерні особливості будови:
- справжня епітеліальна вистилка — представлена багатошаровим плоским епітелієм, ідентичним нормальному епідермісу шкіри;
- вміст — переважно кератинові маси, що мають неприємний запах при розтині.
У повсякденній клінічній практиці епідермальні кісти часто називають «атеромами», що з патоморфологічної точки зору не цілком коректно, оскільки термін «атерома» історично стосується утворень, що виникають внаслідок закупорювання сальної залози.
Історичні відомості
Перші згадки про патологію знайдено у працях античних лікарів. Наприклад, Гіппократ у своїх роботах описував «медові кісти». Така назва з’явилася через характерну консистенцію вмісту. Систематичний опис захворювання як окремої нозологічної одиниці можна виявити у працях європейських дерматологів XVIII–XIX ст.
Значний внесок у розуміння патогенезу та морфології кістозних новоутворень зробив французький дерматолог Жан-Луї Алібер (Jean-Louis Marc Alibert). У своїй праці «Опис шкірних хвороб» (1806–1814) він детально охарактеризував клінічну картину цього захворювання.
Наприкінці XIX — на початку XX ст. з розвитком патологічної анатомії та гістологічних методів дослідження встановлено основні морфологічні характеристики епідермальних кіст, виявлено їх диференційні відмінності від інших кістозних утворень шкіри людини. Використання молекулярно-генетичної діагностики дозволило деталізувати патогенетичні механізми формування інвагінацій епітелію та виявити їхню асоціацію з певними генетичними синдромами.
Епідеміологія
Епідермальні кісти належать до найбільш поширених доброякісних новоутворень шкіри. Епідеміологічні особливості:
- частота виникнення в популяції — 1–2%. При цьому справжня поширеність може бути суттєво вищою, оскільки багато пацієнтів з невеликими безсимптомними утвореннями не звертаються по медичну допомогу;
- може розвиватися в будь-якому віці (пік захворюваності припадає на віковий період 20–30 років);
- частіше діагностуються у чоловіків, ніж у жінок (частота близько 2:1);
- особи з темною пігментацією шкіри більш схильні до формування посттравматичних кістозних утворень.
Генетична схильність до розвитку множинних епідермальних новоутворень відзначається при ряді спадкових синдромів:
- синдром Гарднера;
- синдром базальноклітинного невуса (синдром Горліна — Гольца);
- синдром Коудена.
Етіологія
Основні етіологічні фактори:
- фолікулярна оклюзія — найпоширеніша причина епідермальних кіст. Вона пов’язана із закупоркою гирла волосяного фолікула з подальшим накопиченням кератину та розширенням його просвіту. Цей процес може бути індукований різними факторами:
- підвищена продукція шкірного сала;
- гіперкератоз;
- запальні захворювання фолікулів (фолікуліт, акне);
- травматичне пошкодження епідермісу — при травмах, порізах, уколах, хірургічних втручаннях фрагменти епідермісу проникають у глибокі шари дерми (імплантаційна форма патології). Характерна локалізація:
- пальці та долоні в осіб, які займаються фізичною працею;
- ділянка проникаючого поранення;
- порушення ембріонального розвитку — вроджені епідермальні кісти формуються внаслідок аномального закриття ембріональних щілин або аберантної міграції ектодермальних клітин під час ембріогенезу. Такі новоутворення часто локалізуються по середній лінії тіла, особливо в ділянці голови та шиї;
- генетичні фактори — мутації в гені PTEN при синдромі Коудена, у гені АРС при синдромі Гарднера або в гені PTCH1 при синдромі базальноклітинного невуса асоційовані з розвитком множинної епідермальної патології;
- ультрафіолетове випромінювання — хронічний вплив ультрафіолетового випромінювання зумовлює пошкодження фолікулярного епітелію та порушення процесів кератинізації, що створює умови для інвагінації епідермісу, особливо на відкритих ділянках шкіри;
- лікарські засоби — деякі препарати (імуносупресанти, ретиноїди) здатні індукувати розвиток кістозних утворень як побічний ефект терапії;
- хронічні запальні захворювання шкіри (вульгарні вугри, гідраденіт, дискоїдний червоний вовчак та ін.).
Патогенез
Ключові етапи патогенезу епідермальних кістозних утворень представлені в табл. 1.
Таблиця 1. Патогенез розвитку епідермальної кісти
Етап патогенезу |
Опис |
Ініціація |
Патологічний процес починається із занурення епітеліоцитів у дерму:
- при травматичному генезі відбувається механічна імплантація епідермальних фрагментів з їх подальшою проліферацією та формуванням кістозної порожнини;
- при обструктивному — відбувається закупорка фолікулярної протоки. Згодом стінка фолікула піддається прогресивній атрофії зі збереженням лише базального і шипуватого шарів епідермісу, формуючи характерну епітеліальну вистилку утворення.
На молекулярному рівні порушуються процеси диференціювання кератиноцитів та формування нормального рогового шару. Відзначається підвищена експресія кератину-10, філагрину та інволюкрину — маркерів термінального диференціювання кератиноцитів, що вказує на порушення нормальних процесів кератинізації. |
Формування порожнини |
Занурені клітини епідермісу формують вистилку кістозної порожнини. Стінка доброякісної епідермальної кісти представлена тонким шаром багатошарового плоского епітелію, ідентичного нормальному епідермісу, з формуванням зернистого шару та процесами ортокератозу. Кератин, що утворюється, не може бути елімінований і накопичується в порожнині, викликаючи її поступове збільшення. |
Зростання утворення |
Збільшення розмірів кістозної порожнини відбувається переважно за рахунок накопичення кератинових мас, більш рідкісна причина — проліферація епітеліальної вистилки. Швидкість зростання варіює:
- дрібні епідермальні кісти можуть бути роками без значного збільшення;
- найбільші утворення, як правило, схильні до швидкого зростання.
|
Запальні зміни |
До розвитку запального процесу призводять:
- кератин, що накопичується, є потенційним антигеном, здатним індукувати імунну відповідь;
- при розриві стінки утворення та виходу його вмісту в навколишні тканини розвивається інтенсивна запальна реакція за участю нейтрофілів, макрофагів та лімфоцитів. Продукція прозапальних цитокінів (інтерлейкін-1, інтерлейкін-6, фактор некрозу пухлини-альфа та ін.) посилює місцеву запальну відповідь і може викликати системні прояви запалення;
- інфікування епідермальної кісти з її нагноєнням відбувається особливо часто за наявності з’єднання з поверхнею шкіри.
|
Злоякісність |
У поодиноких випадках відбувається малігнізація епідермальної кісти з розвитком злоякісного новоутворення. Патогенез трансформації пов’язаний із хронічним запаленням (стимулює проліферацію та дисплазію епітеліальних клітин), а також з потенційною роллю онкогенних вірусів, зокрема вірусу папіломи людини. Діагностують плоскоклітинний рак, рідше — базальноклітинний рак, карциному з клітин Меркеля. |
При багатьох епідермальних кістах, асоційованих з генетичними синдромами, патогенетичні механізми дещо відрізняються. В основі патогенезу лежить порушення регуляції клітинної проліферації та диференціювання внаслідок мутацій у генах-супресорах пухлинного росту або онкогенах. Наприклад, при синдромі Гарднера мутації в гені APC порушують регуляцію бета-катенінзалежного сигнального шляху, що викликає підвищену проліферацію епітеліальних клітин та формування множинних новоутворень у шкірі.
Класифікація
Виділяють 4 основні класифікаційні критерії, які визначають тип епідермальної кісти (табл. 2).
Таблиця 2. Класифікація епідермальних кіст
Класифікаційний критерій |
Тип епідермальної кісти |
Етіопатогенез |
- Первинна (спонтанна) — формується без явних попередніх факторів, часто пов’язана з фолікулярною обструкцією;
- посттравматична (імплантаційна) — розвивається внаслідок проникнення епідермісу в дерму при травмі;
- вроджена (дизонтогенетична) — основною причиною розвитку патології є аномалії ембріонального розвитку;
- асоційована з генетичними синдромами — розвивається як компонент спадкових синдромів (синдром Гарднера, синдром Горліна — Гольца та ін.).
|
Клінічний перебіг |
- Неускладнена — характеризується повільним зростанням, відсутністю запальних змін;
- запалена — супроводжується перифокальним запаленням, болісністю, гіперемією;
- розірвана — відрізняється порушенням цілісності стінки утворення з виходом вмісту в навколишні тканини та розвитком інтенсивної запальної реакції;
- інфікована — ускладнена вторинною бактеріальною інфекцією з формуванням абсцесу.
|
Гістологічна будова |
- Звичайна — встелена багатошаровим плоским епітелієм із зернистим шаром, містить концентрично розташовані пластинки кератину;
- проліферуюча — відзначається проліферація епітеліальної вистилки з формуванням сосочкових структур, що виступають у просвіт порожнини;
- дисплазована — є диспластичні зміни в епітеліальній вистилці, що може розглядатися як передраковий стан;
- метаплазована — в епітеліальній вистилці з’являються осередки метаплазії.
|
Локалізація |
Основна локалізація епідермальних кіст:
- волосиста частина голови — часто розташовуються в тім’яній та потиличній ділянках, зазвичай пов’язані з волосяними фолікулами;
- обличчя — переважно локалізуються в ділянці чола, скронь, носогубних складок, щік;
- тулуб — найчастіше виникають на спині, шиї, грудях, у ділянці лопаток;
- кінцівки — локалізуються на розгинальних поверхнях кінцівок ніг і рук, особливо в ділянці суглобів, на стегнах;
- промежина і геніталії — частіше виникають у чоловіків, можуть локалізуватися на калитці, статевому члені, у жінок — на вульві.
|
Клінічні прояви
Клінічна картина патології відрізняється значним поліморфізмом, зумовленим відмінностями в розмірах, локалізації, тривалості існування та наявності ускладнень. Проте можна виділити ряд типових клінічних ознак, притаманних більшості кістозних утворень.
Типові клінічні прояви
Епідермальна кіста зазвичай являє собою округле або напівсферичне утворення з чіткими межами, що розташовується інтрадермально або підшкірно. Її розміри варіюють від кількох міліметрів до 5–6 см у діаметрі. У медичній літературі описані поодинокі випадки виявлення гігантських кіст розміром більше 10 см.
Характерна діагностична ознака — наявність центрального точкового поглиблення (центральний пункт), що відповідає заблокованому гирлу волосяного фолікула. Ця ознака найбільш помітна при невеликих поверхнево розташованих кістах і може бути відсутня при глибших або тривало існуючих утвореннях. Поверхня шкіри над патологічною порожниною в більшості випадків не змінена або злегка витончена.
Зростання епідермальної кісти зазвичай повільне, поступове, протягом місяців або років. Вона поступово збільшується в розмірах, не викликаючи суттєвого дискомфорту. Однак за певних умов (травма, інфікування) може відмічатися швидке прогресування патологічного процесу, що супроводжується болем та ознаками запалення.
Пальпаторно визначаються:
- щільно-еластична консистенція;
- чітка межа з оточуючими тканинами;
- відсутність суб’єктивних відчуттів під час пальпації.
Особливості клінічної картини залежно від анатомічної локалізації епідермальної кісти наступні:
- волосиста частина голови (за вухом, тім’яна ділянка, потилиця) часто досягає значних розмірів. Дослідники пов’язують швидке зростання утворення з особливостями анатомічної будови цієї ділянки (пухка підшкірно-жирова клітковина, хороше кровопостачання). Пацієнти скаржаться на дискомфорт при розчісуванні, носінні головних уборів;
- обличчя — зазвичай має невеликі розміри, але така локалізація нерідко стає причиною звернення по медичну допомогу з естетичних міркувань;
- тулуб — вогнища ураження часто множинні, переважно локалізуються на спині, в ділянці лопаток, під пахвами, на передній поверхні грудної клітки. Вони можуть досягати великих розмірів та викликати дискомфорт при носінні одягу або під час сну;
- кінцівки — клінічні прояви багато в чому залежать від точної анатомічної локалізації і приналежності до підлеглих структур. При розташуванні над суглобами або поблизу нервово-судинних пучків провокує больовий синдром, обмеження рухів або компресійні нейропатії.
При епідермальній кісті у дітей, особливо немовлят, потрібно ретельніше обстеження для виключення вроджених синдромів та аномалій розвитку.
Клінічні прояви атипових форм
При атиповому перебігу патології встановлення остаточного діагнозу може бути ускладненим. Варто враховувати особливості клінічної картини таких форм епідермальних кіст:
- гігантські — утворення розміром більше 5 см у діаметрі, які можуть імітувати м’якотканинні пухлини. Найчастіше вони локалізуються на спині, сідницях, у міжсідничній складці, можуть чинити механічний тиск на навколишні тканини та органи, порушувати функції прилеглих структур;
- проліферуючі — характеризуються швидким зростанням, нерівною поверхнею, неоднорідною консистенцією при пальпації. Гістологічно виявляється проліферація епітеліальної вистилки порожнини з формуванням папілярних виростів у просвіт (імітує злоякісні новоутворення та потребує ретельної диференційної діагностики);
- епідермальні кісти із злоякісною трансформацією — основні симптоми:
- швидке збільшення розмірів раніше стабільного утворення;
- виразки на поверхні;
- кровоточивість;
- лімфаденопатія;
- множинні — можуть бути компонентом різних спадкових синдромів та поєднуватися з іншими характерними проявами синдромів (поліпоз кишечнику, остеоми, фіброми, базальноклітинні карциноми та ін.);
- інтердигітальні — атиповий варіант локалізації на пальцях рук або ніг, часто пов’язаний з попередньою травмою. Супроводжуються вираженим больовим синдромом, обмеженням рухів у міжфалангових суглобах, дистрофічними змінами нігтьової пластини.
Діагностика
Діагностика патології ґрунтується на сукупності клінічних даних, результатах інструментальних та лабораторних досліджень.
Клінічна діагностика
Клінічна діагностика включає:
- збір анамнезу:
- тривалість існування утворення;
- характер його зростання;
- наявність попередніх травм чи запальних захворювань шкіри в ділянці ураження;
- випадки подібних утворень у родичів;
- при фізикальному обстеженні оцінюють:
- розміри, форму та консистенцію кісти;
- стан шкіри над нею;
- наявність центрального пункту (відповідного гирлу волосяного фолікула);
- рухливість утворення відносно навколишніх тканин;
- наявність ознак запалення;
- додаткові діагностичні прийоми:
- діаскопія (притискання прозорим склом або пластиком) — епідермальні кісти не бліднуть при діаскопії на відміну від судинних новоутворень;
- трансілюмінація (просвічування джерелом світла) — кістозні утворення із щільним вмістом кератину не просвічуються.
Інструментальні методи діагностики
З інструментальних методів діагностики використовують:
- дерматоскопію — характерні ознаки:
- однорідні жовтувато-білі ділянки, що відповідають кератиновим масам;
- розширені фолікулярні отвори;
- точкове заглиблення в центрі, що відповідає центральному пункту;
- еритема або точкові судини по периферії утворення під час активного запального процесу;
- ультразвукове дослідження (УЗД) — інформативний метод дослідження структури новоутворення та його взаємозв’язок з навколишніми тканинами. Ультразвукові ознаки:
- добре відмежоване гіпоехогенне утворення з однорідною внутрішньою структурою і чіткими контурами, розташоване в дермі або підшкірній клітковині;
- акустичний феномен у вигляді дорсального посилення ехосигналу;
- при запаленні — потовщення та гіперваскуляризація стінки порожнини, перифокальний набряк навколишніх тканин;
- допплерографічне дослідження — використовують для диференційної діагностики з васкуляризованими новоутвореннями. При епідермальних кістах кровотік візуалізується лише в капсулі та перифокально при запаленні;
- комп’ютерну томографію (КТ) і магнітно-резонансну томографію (МРТ) використовують переважно у випадках атипової локалізації, гігантських розмірів утворення або підозри на малігнізацію. На КТ епідермальні кісти мають чіткі контури, щільність від жирової до м’якотканинної, без кальцифікації. МРТ-ознаки:
- гіперінтенсивний сигнал на Т2-зважених зображеннях;
- гіпо- або ізоінтенсивний на Т1-зважених зображеннях, з відсутністю накопичення контрастного препарату або периферичним накопиченням при запаленні.
Лабораторні методи діагностики
При неускладненому перебігу патології лабораторні дослідження зазвичай малоінформативні та не мають діагностичної цінності. При запальних ускладненнях виконують:
- загальний аналіз крові — типові зміни запального характеру (лейкоцитоз з нейтрофільним зрушенням, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ));
- біохімічний аналіз крові — підвищення рівня С-реактивного білка та інших гострофазових показників.
При підозрі на нагноєння епідермальної кісти та наявність гнійного відокремлюваного з порожнини проводиться бактеріологічне дослідження з визначенням збудника та його чутливості до антибіотиків. Основні патогени:
- Staphylococcus aureus;
- Streptococcus spp.;
- анаеробні бактерії.
Гістологічне дослідження
Гістологічне дослідження є золотим стандартом діагностики епідермальної кісти та дозволяє достовірно встановити діагноз, провести диференційну діагностику з іншими кістозними утвореннями та виключити малігнізацію.
Морфологічна картина типової доброякісної епідермальної кісти:
- утворення встелено багатошаровим плоским епітелієм, ідентичним епідермісу, з формуванням зернистого шару;
- активний процес ортокератозу з утворенням шаруватих рогових мас, що заповнюють порожнину;
- тонка сполучнотканинна капсула з мінімальною периферичною реакцією;
- відсутність придатків шкіри у стінці утворення.
Епідермальна кіста із запальною інфільтрацією при гістологічному дослідженні характеризується наявністю макрофагів, гігантських багатоядерних клітин, формуванням гранулем стороннього тіла. Також виявляються набряк та розширення судин.
Ознаками злоякісного перебігу є:
- атипія епітелію;
- мітотична активність;
- інвазивне розростання в навколишні тканини.
Диференційна діагностика
Диференційна діагностика проводиться з наступними захворюваннями:
- трихолемальна кіста — розташовується переважно на волосистій частині голови, не має точкового отвору, гістологічно встелена епітелієм, що нагадує зовнішню кореневу піхву волосся;
- дермоїдна кіста — вроджене утворення, часто розташовується по лінії ембріонального змикання тканин, гістологічно містить придатки шкіри (волосяні фолікули, сальні залози) у стінці;
- стеатоцистома — множинні утворення з чіткою спадковою схильністю, гістологічно встелена епітелієм із себацейним диференціюванням;
- ліпома має м’яку консистенцію, часточкову структуру на УЗД, відсутній точковий отвір на поверхні;
- фіброма — щільна консистенція, чітко відмежоване утворення, на УЗД — солідна структура без кістозного компонента;
- абсцес — гостріший початок, виражені запальні зміни, флуктуація при пальпації, відсутність капсули;
- гранульома стороннього тіла — травма в анамнезі, нерівні контури, відсутність чіткої капсули на УЗД;
- вузлуваті форми базаліоми та плоскоклітинного раку — інвазивний ріст, спаяність з навколишніми тканинами, відсутність капсули.
Диференційна діагностика за топографією епідермальної кісти:
- молочна залоза та сосок — фіброаденома, фіброкістозна мастопатія, рак молочної залози;
- обличчя, повіка, щока, потилиця — інші утворення на шкірі голови (базаліома, тубулярні аденоми, нодулярні форми розацеа та ін.);
- куприк — можливе формування норицевих ходів, що потребує спеціальних методів обстеження (фістулографія, МРТ куприкової ділянки);
- пахвинна ділянка — пахвинна грижа, варикоцеле, лімфаденопатія, гідроцеле;
- яєчка та крайня плоть — інші об’ємні утворення статевих органів доброякісної та злоякісної природи.
Лікування
Лікування епідермальних кіст включає консервативні та хірургічні методи, вибір яких визначається розмірами утворення, локалізацією, наявністю ускладнень.
Консервативне лікування
Консервативне лікування спрямоване переважно на усунення запальних явищ та запобігання інфекційним ускладненням патології:
- протизапальна терапія — місцеве застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) у формі мазі, гелю, крему (диклофенак, кетопрофен). У разі вираженого запалення можливе місцеве застосування глюкокортикостероїдних препаратів середньої та високої активності (бетаметазон, клобетазол, мометазон);
- антибактеріальна терапія:
Хірургічне лікування
Показання до хірургічного лікування:
- запалення чи інфікування кістозного утворення;
- розрив стінки з формуванням гранульоми стороннього тіла;
- швидке зростання, особливо в осіб віком від 50 років;
- підозра на малігнізацію (виразка, кровоточивість, втягування шкіри в ділянці патологічного процесу);
- компресія навколишніх структур із порушенням їх функції;
- локалізація у функціональних та естетично значущих зонах.
Можливі техніки оперативних втручань:
- пункція утворення з аспірацією його вмісту — метод, як правило, застосовується як тимчасовий захід за наявності абсолютних протипоказань до радикального хірургічного лікування або для швидкого зменшення розмірів порожнини при вираженій косметичній ваді. Його недолік — висока частота рецидивів (до 90%), оскільки епітеліальна вистилка порожнини, відповідальна за продукцію кератину, залишається інтактною;
- мінімально інвазивне видалення — один з його варіантів — методика «punch and squeeze» (стиснути і вичавити), при якій проводиться круговий розріз шкіри над утворенням, після чого його вміст і капсула видаляються шляхом вичавлювання та захоплення хірургічним інструментом. Метод забезпечує хороший косметичний результат, але частота рецидивів становить 15–20%;
- ендоскопічне видалення (часто використовують при локалізації на обличчі та інших естетично значущих зонах) — методика передбачає виконання невеликого розрізу на відстані від патологічного утворення (наприклад за лінією росту волосся або в природних складках шкіри), введення ендоскопа та спеціальних інструментів з подальшим виділенням та видаленням кіст;
- радикальне видалення хірургічним шляхом — найефективніший метод лікування епідермальних кіст. Він передбачає повне висічення утворення разом із капсулою. Частота рецидивів вкладається у 5%;
- видалення епідермальної кісти лазером — можливе за відсутності запалення та невеликого розміру утворення. Процедура виконується під місцевою анестезією, з мінімальною травматизацією тканин та низьким ризиком кровотечі. Лазер забезпечує коагуляцію судин та знижує ризик утворення рубців;
- марсупіалізація — застосовується при лікуванні інфікованих та запалених кіст, коли радикальне видалення пов’язане з високим ризиком пошкодження навколишніх структур. Метод полягає у висіченні частини стінки утворення, евакуації вмісту, санації порожнини та формуванні штучного каналу з підшиванням його країв до шкіри. Порожнина, що утворилася, поступово епітелізується зсередини. Метод дозволяє уникнути великого хірургічного втручання в умовах запалення, але характеризується тривалим періодом загоєння та може залишати помітний рубець.
Лікування ускладнених форм
За наявності запалення тактика лікування комбінована:
- на початковому етапі проводиться протизапальна терапія (місцеві НПЗП, компреси з 30% розчином димексиду), за необхідності — системна антибіотикотерапія;
- після пригнічення гострих запальних явищ виконується радикальне видалення епідермальної кісти. У випадках вираженого запалення з формуванням абсцесу показані розтин та дренування гнійника. Основну операцію планують після повного усунення запального процесу (через 4–6 тиж).
Лікування епідермальних кіст, що розірвалися, спрямоване на видалення кератинових включень з навколишніх тканин і висічення гранулематозно змінених тканин. Виконується широке висічення утворення разом з прилеглими тканинами, що містять кератинові маси. При великому ураженні може знадобитися етапне лікування з використанням кюретажу, антисептичних промивань, вакуум-терапії.
Лікування малігнізованих кіст відповідає стандартам лікування злоякісних новоутворень шкіри і включає:
- широке висічення утворення з дотриманням онкологічних принципів;
- гістологічний контроль країв резекції;
- за необхідності — лімфаденектомію, променеву терапію, хімієтерапію залежно від стадії процесу та гістологічного варіанта пухлини.
Реабілітація та післяопераційне ведення
У післяопераційний період рекомендовані:
- щоденні перев’язки з антисептичними розчинами;
- своєчасне видалення швів (на обличчі через 5–7 днів, на тулубі та кінцівках через 10–14 днів);
- застосування протирубцевих засобів (силіконові гелі, пластирі) для профілактики патологічного рубцювання;
- обмеження фізичної активності та водних процедур до загоєння рани.
Для профілактики рецидивів рекомендується динамічний нагляд з оглядом через 1; 3; 6 та 12 міс після операції.
Ускладнення
Найбільш поширені ускладнення епідермальної кісти:
- запалення — проявляється болісністю, набряком, локальними гіперемією шкіри та підвищенням температури тіла. У деяких випадках відзначається системна реакція організму у вигляді субфебрилітету, загальної слабкості, регіонарної лімфаденопатії. Запальний процес розвивається спонтанно чи спровокований травмою, маніпуляціями, супутніми дерматозами;
- розрив — характеризується раптовим зменшенням розмірів утворення з одночасним розвитком перифокального запалення. При розриві вміст (кератин, клітинний детрит) виходить у навколишні тканини, викликаючи інтенсивну запальну реакцію — гранулематозне запалення на кшталт реакції на стороннє тіло. Клінічно проявляється:
- вираженою болісністю;
- набряком;
- гіперемією;
- у деяких випадках — формуванням норицевих ходів з відокремлюваним біло-жовтого кольору;
- вторинне інфікування — причиною найчастіше стає стафілококова флора. Епідермальна кіста, що нагноїлася, різко болюча з вираженим набряком і гіперемією, флуктуацією при пальпації (ознака абсцедування). Можливі системні прояви інфекційного процесу:
- лихоманка;
- інтоксикація;
- лейкоцитоз у загальному аналізі крові;
- компресійний синдром — новоутворення значних розмірів може викликати компресію навколишніх анатомічних структур із розвитком відповідних симптомів;
- психосоціальні ускладнення — локалізація кістозних утворень на відкритих ділянках шкіри супроводжується значними психосоціальними проблемами:
- зниженням самооцінки та якості життя;
- соціальною дезадаптацією, уникненням спілкування, емоційною напругою;
- тривожними та депресивними розладами;
- нав’язливими діями (спроби самостійного видалення патологічно зміненої ділянки шкіри, що підвищує ризик інфікування).
У поодиноких випадках при хронічному запаленні або неадекватному лікуванні можуть формуватися великі гранульоми стороннього тіла, рубцева деформація навколишніх тканин, хронічні нориці, лімфедема, вторинна інфекція з розвитком целюліту або бешихи.
Частота малігнізації при інвагінації епідермісу становить менше 1% випадків. Найчастіше розвивається плоскоклітинний рак, рідше — базальноклітинна карцинома, аденокарцинома чи інші злоякісні новоутворення.
Фактори ризику малігнізації:
- тривале існування кісти (понад 5 років);
- рецидивне запалення або інфікування;
- локалізація в зонах, схильних до хронічної травматизації або УФ-опромінення;
- вік пацієнта — від 60 років;
- імуносупресія (у тому числі ВІЛ-інфекція, прийом імуносупресивних препаратів).
Клінічні ознаки малігнізації:
- швидке зростання утворення;
- виразки;
- кровоточивість;
- інфільтрація навколишніх тканин;
- регіонарна лімфаденопатія.
Діагноз підтверджується гістологічним дослідженням.
Профілактика
Профілактика епідермальних кіст включає:
- мінімізацію травматизму шкіри — оскільки травма є одним із етіологічних факторів формування імплантаційних форм патології, слід дотримуватися запобіжних заходів для запобігання травмам, порізам, проколам шкіри, особливо на руках та інших відкритих ділянках тіла. При професійній діяльності, пов’язаній з ризиком травмування шкіри, рекомендується використання захисних рукавичок та інших засобів індивідуального захисту;
- адекватну гігієну шкіри — регулярне очищення шкіри з використанням м’яких очищувальних засобів допомагає запобігти закупорці волосяних фолікулів. Особливу увагу слід приділяти ділянкам з підвищеним потовиділенням та себопродукцією (волосиста частина голови, обличчя, спина);
- своєчасне лікування акне, фолікулітів та інших запальних захворювань шкіри;
- захист від ультрафіолетового випромінювання — хронічний вплив УФ-випромінювання призводить до пошкодження фолікулярного епітелію та порушення процесів кератинізації. Слід використовувати сонцезахисні засоби, захисний одяг, обмежити перебування на сонці в періоди максимальної інсоляції;
- генетичне консультування — за наявності обтяженого сімейного анамнезу рекомендується генетичне консультування для оцінки ризику розвитку захворювання та планування профілактичних заходів.
Прогноз
Прогноз при епідермальних кістах здебільшого сприятливий. Їхня спонтанна регресія відзначається рідко, проте описані випадки часткової інволюції утворення на тлі трансепідермальної елімінації вмісту. При адекватному хірургічному лікуванні з повним висіченням капсули рецидиви розвиваються менш ніж у 5% випадків.
Чинники, які погіршують прогноз та підвищують ймовірність рецидивування:
- розташування інвагінації епітелію в анатомічно складних зонах (періорбітальна ділянка, зовнішній слуховий прохід);
- запальні зміни навколишніх тканин на момент оперативного втручання;
- наявність ускладнень.