Дисбактеріоз

Визначення

Дисбактеріоз (дисбіоз) — це стан, при якому порушується нормальний баланс мікрофлори кишечнику.

Кишечник людини містить близько 100 трлн різних мікроорганізмів — бактерій, вірусів, грибів, архей, найпростіших, які формують кишкову мікробіоту. У шлунку та дванадцятипалій кишці чисельність мікроорганізмів найнижча через високу кислотність шлункового соку та швидке проходження їжі, а саме 10³–10⁴ КУО/мл (КУО/мл — колонієутворювальні одиниці на мл). Шлунок — несприятливе середовище для росту бактерій. Проте у шлунку визначаються бактерії Firmicutes (Lactobacillus, Streptococcus, Clostridium, Veilonella), Proteobacteria (Escherichia), Actinobacteria (Bifidobacterium), а також гриби роду Candida. При цьому найпоширенішим патогеном у шлунку є Helicobacter pylori.

Найбільшу кількість бактерій виявляють у дистальному відділі кишечнику (клубовій кишці — 10⁸ КУО/мл, товстій кишці — 10¹¹ КУО/мл). Маса бактерій у товстій кишці становить 1,5–2 кг. Більшість з них є анаеробними (Bacteroides, Clostridium, Ruminococcus, Fusobacterium, Butyrivibrio, Peptostreptococcus, Eubacterium та Bifidobacterium), аеробними та відносно аеробними (грамнегативні із сімейства Enterobacteriaceae, грампозитивні із сімейств Lactobacillus, Enterococcus та Streptococcus).

Чисельність мікроорганізмів в організмі людини — 10¹⁴ КУО/мл. Близько 160 видів мікроорганізмів включають Firmicutes, Actinobacteria, Pseudomonadota, Fusobacteria та Verrucomicrobia. 90% мікробіоти кишечнику людини становлять бактерії типів Firmicutes та Bacteroidetes:

• тип Firmicutes представлений більш ніж 200 різними родами бактерій, включаючи Lactobacillus, Clostridium, Enterococcus та Ruminococcus;
• тип Bacteroidetes — переважно видами Bacteroides та Prevotella.

Найбільш поширеними вірусами в кишковій мікробіоті є дволанцюгові ДНК-віруси Caudovirales (Podoviridae, Siphoviridae та Myoviridae) та одноланцюгові ДНК-бактеріофаги (Microviridae). Найбільш поширеними типами грибів є Candida, Cladosporium, Cryptococcus та Saccharomyces, але в багатьох зразках калу можна також виявити Malassezia spp., Eurotiales spp., Botrysphaeriales spp. та Filobasidiales spp. (Banaszak M. et al., 2023).

Прикладом дисбактеріозу, що часто описується в літературі з мікробіому кишечнику, є підвищений відносний вміст протеобактерій, включаючи види Escherichia coli та Klebsiella. Наприклад, хоча відносна чисельність протеобактерій у здорових людей зазвичай становить <10%, у пацієнтів з дисбактеріозом відзначалася відносна чисельність близько 20–30% (Bidell M.R. et al., 2022).

Зміни у складі мікробіоти фіксуються при ожирінні, цукровому діабеті, захворюваннях печінки, а також при онкологічних та нейродегенеративних захворюваннях (Shen Y. et al., 2025).

Функції здорового мікробіома

Згідно з результатами дослідження, коменсальна мікробіота кишечнику виконує низку важливих функцій:

• підтримання цілісності епітелію кишечнику. Бактерії мікробіома сприяють зміцненню слизової оболонки кишечнику, запобігаючи проникненню патогенів та токсинів в організм;
• участь у травленні та метаболізмі. Мікроорганізми допомагають розщеплювати їжу, засвоювати поживні речовини та беруть участь у метаболізмі складних сполук, забезпечуючи організм необхідною енергією;
• синтез корисних речовин. Мікробіом бере участь у виробництві вітамінів та інших біологічно активних речовин, важливих для нормального функціонування організму;
• взаємодія з імунною системою. Мікробіота допомагає боротися з інфекціями та запальними процесами, модулюючи роботу імунної системи.

Захисні функції кишкової мікробіоти

Однією із ключових корисних функцій мікроорганізмів кишечнику є стійкість до колонізації. Цей феномен включає стратегії, за допомогою яких мікробіота знижує ризик локальної колонізації потенційно патогенними бактеріями та підтримує стабільну спільноту «хороших» мікроорганізмів.

Основні механізми стійкості до колонізації:

• конкуренція мікроорганізмів у кишечнику за поживні речовини та простір. Це запобігає надмірному росту потенційно патогенних мікроорганізмів та сприяє підтримці гомеостатичної чисельності мікробіоти;
• виділення специфічних антимікробних речовин (бактеріоцинів) деякими бактеріями. Бактеріоцини здатні пошкоджувати клітини інших видів чи навіть штамів того ж виду. Механізм дії бактеріоцинів: утворення пор у клітинних мембранах, деградація нуклеїнових кислот, порушення синтезу клітинної стінки;
• представники Bacteroidetes та Proteobacteria мають антибактеріальні системи секреції, які можуть викликати пошкодження будь-яких генетично неідентичних навколишніх клітин.

Імуномодуляція кишкової мікробіоти

Кишкова мікробіота також бере участь у вродженому та адаптивному імунітеті. У цілому мікробіота взаємодіє з імунною системою хазяїна, допомагаючи модулювати про- та протизапальні реакції в кишечнику.

Основні механізми імуномодуляції:

• коменсальні мікроорганізми допомагають імунній системі хазяїна розрізняти безпечні мікроорганізми та потенційні патогени. Наприклад, Toll-подібні рецептори в епітелії кишечнику взаємодіють із місцевими бактеріями, допомагаючи імунній системі організму відрізняти знайомих коменсалів від патогенних мікробів;
• коменсальні бактерії стимулюють вироблення IgA в кишечнику, а також взаємодіють з кишковими Т-лімфоцитами, сприяючи підтримці збалансованої взаємодії між імуностимулюючими Т-хелперами та імуносупресивними регуляторними Т-клітинами. Види Firmicutes (наприклад Clostridia), Bacteroidetes (наприклад fragilis) та Bifidobacterium infantis стимулюють залучення регуляторних T-клітин. Faecalibacterium prausnitzii (Firmicutes) знижує рівень прозапальних цитокінів (наприклад інтерлейкіну (IL)-12) та підвищує рівень протизапальних цитокінів (наприклад IL-10).

Метаболічні функції кишкової мікробіоти

Гомеостаз жовчних кислот

У перетравленні жирів та всмоктуванні жиророзчинних вітамінів після їх секреції в тонку кишку беруть участь жовчні кислоти (ЖК), що синтезуються в печінці. У той час як первинні ЖК секретуються в кон’югованій формі, деякі коменсальні бактерії — представники Firmicutes (наприклад Clostridium, Lactobacillus, Enterococcus), Bacteroidetes (наприклад Bacteroides) і Actinobacteria (наприклад Bifidobacterium) — експресують гідролазу жовчних солей, яка декон’югує їх назад у некон’юговану форму. Це забезпечує ентерогепатичну рециркуляцію більшої частини пулу ЖК.

Невелика частина первинних ЖК, що досягають товстої кишки, піддається перетворенню на вторинні ЖК. Цей процес здійснюється певними видами (<0,025% усієї кишкової мікробіоти), що експресують α-дегідроксилазу. Найбільш вивченим видом є Clostridium scindens.

Первинні та вторинні ЖК залучені до регуляції глюкозного метаболізму, а також мають детергентні антимікробні властивості, які підтримують колонізаційну резистентність. Побічні ЖК відіграють особливо важливу роль у пригніченні росту Clostridioides difficile.

Враховуючи ключову участь мікробіоти в регуляції пулу ЖК, співвідношення первинних та вторинних ЖК розглядається як перспективний біомаркер стану мікробіому:

• здоровий мікробіом — переважання вторинних ЖК у товстій кишці;
• порушений мікробіом — підвищення первинних ЖК.

Вироблення коротколанцюгових жирних кислот (КЦЖК)

Кишкова мікробіота ферментує незасвоєні крохмали та розчинні харчові волокна, що призводить до утворення КЦЖК. Дієти, багаті на рослинну клітковину і ферментовані продукти, вважаються «корисними для кишечнику» саме завдяки стимуляції продукції КЦЖК. Найбільш поширені КЦЖК — ацетат, пропіонат та бутират.

Вироблення КЦЖК є поширеною функцією багатьох мікробних груп. Особливе значення має бутират, який є основним джерелом енергії для епітеліальних клітин товстої кишки. Ключовими продуцентами бутирату є представники типу Firmicutes (наприклад Roseburia, Ruminococcus). За оцінками, мікробіальний бутират забезпечує 5–10% добової енергетичної потреби організму, забезпечуючи енергією клітини товстої кишки.

Крім енергетичної функції, КЦЖК беруть участь:

• у регуляції апетиту та глюкозного метаболізму;
• в імуномодуляції, включаючи ослаблення дії прозапальних цитокінів на епітелій кишечнику;
• у впливі на активність нейтрофілів, регулюючи їхню локальну відповідь.

Таким чином, КЦЖК підтримують бар’єрну функцію кишечнику, забезпечуючи епітелій енергією та зменшуючи вираженість локального запалення.

Синтез вітамінів

Кишкова мікробіота відіграє ключову роль у синтезі ендогенних вітамінів:

• деякі вітаміни групи B, включаючи ціанокобаламін (вітамін B₁₂), синтезуються виключно мікробіотою. Основними продуцентами є представники Firmicutes, Actinobacteria та Proteobacteria. Ці вітаміни необхідні для багатьох метаболічних процесів, включаючи реплікацію та відновлення ДНК;
• деякі коментальні бактерії також виробляють вітамін K, включаючи Bacteroides fragilis, Eubacterium lentum, Enterobacter agglomerans, Serratia marcescens та Enterococcus faecium.

Зміна чисельності цих мікроорганізмів може впливати на біодоступність вітамінів, синтезованих у просвіті кишечнику (Bidell M.R. et al., 2022).

Причини дисбактеріозу

Чинники, що зумовлюють розвиток дисбактеріозу:

• харчування та спосіб життя;
• антибіотики та інші лікарські засоби;
• інфекції та запалення;
• генетична схильність хазяїна.

Дієтичні та поведінкові фактори

Первинна колонізація кишкової мікробіоти формується в ранній постнатальний період і значною мірою визначається мікробіотою матері. Однак подальший розвиток мікробіоти залежить від харчування та способу життя людини.

Наприклад, дієта з високим вмістом жирів та низьким вмістом клітковини зумовлює збільшення чисельності бактерій роду Proteus. Високе споживання червоного м’яса призводить до утворення мікробних метаболітів — сірководню та триметиламіну, які далі перетворюються на триметиламін-N-оксид (ТМАО) та пов’язані з розвитком атеросклерозу та порушенням кишкового бар’єра.

Антибіотики та інші лікарські засоби

Антибіотики залишаються однією з найчастіших причин порушень мікробного балансу. Їх застосування знижує філогенетичну різноманітність мікробіоти, зменшує чисельність нормобіоти та збільшує частку протеобактерій, включаючи ентеробактерії. Це формує прозапальний фенотип, а також підвищується експресія генів антибіотикорезистентності.

Особливо виражені наслідки відзначають при застосуванні антибіотиків у ранньому віці. Наприклад, макроліди викликають стійке скорочення чисельності Firmicutes та Actinobacteria при одночасному збільшенні Bacteroidetes та Proteobacteria (табл. 1). Відновлення мікробіоти залежить від частоти та тривалості курсів антибактеріальної терапії. При багаторазовому застосуванні антибіотиків зміни мікробіоти можуть стати практично постійними.

Антибіотик-індукований дисбактеріоз впливає не тільки на мікробний склад, але і на транскриптом та епітранскриптом хазяїна, включаючи модифікації типу m6A, через дію мікробних метаболітів (Alagiakrishnan K. et al., 2024).

Вплив інших препаратів на мікробіоту кишечнику:

• метформін — асоційований зі збільшенням кількості Akkermansia muciniphila, Escherichia spp. та Lactobacillus. Прийом метформіну сприяє стимуляції продукції КЦЖК, поліпшенню бар’єрної функції та метаболічного гомеостазу кишечнику;
• антидепресанти при тривалому прийомі можуть знижувати густину мікробіоти. Наприклад, одночасне введення flavefaciens з дулоксетином послаблювало антидепресивний ефект препарату;
• антипсихотичні препарати також змінюють склад мікробіоти — тривалий прийом рисперидону сприяє росту Bifidobacterium та Escherichia coli, а також зменшенню чисельності Clostridium coccoides та Lactobacillus. У жінок, які приймали атипові антипсихотичні препарати, відзначалося зниження мікробної різноманітності, включаючи Lachnospiraceae, Akkermansia та Sutterella, на відміну від чоловіків, у яких суттєвих змін не виявлено. Також у пацієнтів відзначалася зміна співвідношення Firmicutes:Bacteroidetes, що може спричинити збільшення маси тіла;
• прийом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) викликає дисбіотичні зміни. Так, целекоксиб та ібупрофен збільшують чисельність бактерій сімейства Enterococcaceae, Enterobacteriaceae, Erysipelotrichaceae, Acidaminococcaceae та Desulfovibrionaceae. У пацієнтів літнього віку, які приймають НПЗП, відзначається зниження Lactobacillus і Collinsella aerofaciens та підвищення Roseburia;
• опіоїди — можуть призводити до бактеріальної транслокації через порушення кишкового бар’єра. У пацієнтів у стаціонарах застосування опіоїдів пов’язане з підвищенням Parabacteroides, Propionimicrobium, Alistipes, Sutterella, Clostridium, Bifidobacterium, а також Lachnospiraceae та Pyramidobacter. Уповільнення транзиту їжі шлунково-кишковим трактом під дією опіоїдів може призводити до росту бактерій у товстій кишці та збільшення мікробного розмаїття;
• статини. У пацієнтів із хворобою Паркінсона лікування статинами призводило до збільшення відносної кількості Burkholderiaceae, Propionibacteriaceae, Enterococcaceae, Actinomycetaceae та Enterobacteriaceae, а також кількості вірусів. Розувастатин асоціюється з кореляцією Firmicutes та Fusobacteria з рівнем холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), а ціанобактерії та Lentisphaerae — з його зниженням у плазмі крові (Alagiakrishnan K. et al., 2024).

Інфекції та запалення

Інфекційні агенти та надмірна активація імунітету порушують мікробний баланс і викликають кишкове запалення, що призводить до дисбактеріозу. У нормі мікробіота підтримує імунну толерантність, але при її порушенні збільшується частка прозапальних мікробів, що призводить до розвитку захворювань, таких як розсіяний склероз та запальні захворювання кишечнику (ЗЗК).

Надмірна активація T-хелперів посилює запальний каскад — патогени виділяють токсини, ушкоджують епітелій і підвищують кишкову проникність. Наприклад, Klebsiella pneumoniae може проникати через слизовий шар, інфікувати епітелій та активувати макрофаги, викликаючи викид IL-1β та фактора некрозу пухлини (ФНП)-α, що підтримує дисбіоз.

Генетична схильність хазяїна

Згідно з результатами дослідження, генетичні варіації людини пов’язані з особливостями її мікробіому — як з метаболічними показниками (індекс маси тіла, артеріальний тиск), так і з функціональними характеристиками мікробів, включаючи системи секреції та механізми антибіотикорезистентності. Виявлено, що інсулінонезалежний цукровий діабет (ІІ типу) та деякі неврологічні захворювання можуть бути пов’язані з генетичними варіантами, що впливають на склад кишкової мікробіоти.

Окремі гени безпосередньо беруть участь у формуванні ризику ЗЗК та регулюванні взаємодій «хазяїн — мікроб». До них належать SLC22A5, GPR35 та GPR65. Деякі варіації впливають на склад мікробів. Так, поліморфізм у локусі гена лактази (LCT) пов’язаний з чисельністю Actinobacteria та Bifidobacterium, а варіанти в генах ABO та FUT2 — з великою кількістю певних бактеріальних груп.

Генетичні варіації можуть:

• безпосередньо викликати патологічні фенотипи, які потім повторно змінюють мікробіоту;
• прямо змінювати мікробний склад, створюючи передумови для формування патологічного фенотипу.

Як дисбактеріоз призводить до розвитку захворювань?

Основні механізми, через які дисбактеріоз призводить до розвитку патології, включають:

• дисбаланс мікробних метаболітів;
• порушення бар’єрної функції кишечнику;
• дисрегуляцію імунної системи (табл. 2).

Дисбаланс мікробних метаболітів

Дисбактеріоз призводить не тільки до зміни складу мікробного співтовариства, але й до порушення продукції метаболітів, які відіграють критичну роль у регуляції системних функцій організму, включаючи імунітет, серцево-судинну систему та вісь «кишечник — головний мозок».

Деякі приклади:

• ЖК та тривожні розлади. Наприклад, зниження Lactobacillus murinus підвищує рівень вторинних ЖК у плазмі крові. Це посилює експресію прозапальних цитокінів та нейрозапалення, що призводить до розвитку тривожних розладів;
• КЦЖК та серцево-судинні захворювання. Зниження чисельності представників роду Akkermansia при дисбактеріозі — знижують рівень КЦЖК, підвищуючи ризик артеріальної гіпертензії (АГ) та серцево-судинних захворювань;
• КЦЖК та нейродегенерація. Зниження продукції бутирату бутиратпродукуючими бактеріями (Clostridium, Eubacterium, Ruminococcus та Coprococcus) посилює запалення в центральній нервовій системі, порушує дозрівання мікроглії та призводить до олігомеризації β-амілоїду, прискорюючи розвиток хвороби Альцгеймера. Зниження продукції пропіонату пропіонатпродукуючими бактеріями (наприклад Propionibacterium acidipropionici, P. thoenii, P. jensenii) погіршує виживання дофамінергічних нейронів і зумовлює прогресування хвороби Паркінсона;
• триптофан та запальні захворювання. Мікробні метаболіти триптофану активують шлях AHR, впливаючи на розвиток серцево-судинних захворювань та хронічної хвороби нирок. Зниження рівня індолпропіонової кислоти викликає дисбаланс Th27/Treg та призводить до розвитку АГ;
• вітамін D₃. Дисбактеріоз пригнічує його синтез, що додатково підвищує ризик АГ.

Порушення імунної регуляції

Підвищена проникність кишечнику та зміна складу мікробіоти ведуть до дисбалансу місцевої та системної імунної відповіді, що зумовлює розвиток запальних та аутоімунних захворювань:

• дисбактеріоз підвищує кількість паразитичних бактерій (наприклад сегментованих нитчастих бактерій), які посилюють диференціювання Th27-клітин і продукцію аутоантитіл, провокуючи артрит;
• Cellulomonas flava змінюють баланс Th27 / Treg, порушують імунний гомеостаз та призводять до розвитку аутоімунних захворювань;
• у пацієнтів при надлишку бактерій, які продукують ацетат та пропіонат, що впливає на функції нейтрофілів, часто розвивається цукровий діабет ІІ типу;
• підвищення кількості прозапальних бактерій стимулює диференціювання Th2 / Th27, що призводить до посилення нейрозапалення та розвитку РС.

Вираженість симптомів деяких аутоімунних захворювань частково зменшується при введенні пробіотиків та пребіотиків (Shen Y. et al., 2025).

Симптоми дисбактеріозу

Симптоми дисбактеріозу з боку травлення:

• здуття;
• діарея, запори або їх чергування;
• біль у животі;
• нудота, гіркота в роті.

Системні прояви:

• хронічна втома, зниження енергії;
• головний біль;
• порушення концентрації, відчуття «туману в голові»;
• зниження імунітету, часті застуди.

З боку шкіри:

• висип, акне;
• сухість шкіри чи себорея;
• періодичні дерматити, кропив’янка.

Гормональні та метаболічні зміни:

• набряки, схильність до затримки рідини;
• коливання маси тіла;
• зміни апетиту.

Інші можливі симптоми: непереносимість окремих продуктів (особливо молочних), порушення сну, тривожність; неприємний запах із рота.

Діагностика дисбактеріозу

Дисбактеріоз неможливо діагностувати за допомогою стандартних аналізів крові чи ендоскопічних досліджень (ендоскопії чи колоноскопії). Однак багато досліджень можуть допомогти в діагностиці дисбактеріозу, наприклад, комплексний аналіз калу — CDSA (Comprehensive Digestive Stool Analysis).

За допомогою CDSA можна оцінити склад та функцію кишкової мікробіоти. У рамках аналізу досліджуються різні види мікроорганізмів, включаючи лактобацили, біфідобактерії, кишкову паличку, протей, синьогнійну паличку, сальмонелу, шигелу, вібріон, дріжджі. Крім цього, аналіз охоплює мікробіом на більш глибокому рівні з використанням секвенування (16S рРНК та повногеномне дробове секвенування — WGS), метагеноміки та метатранскриптоміки, індексів дисбактеріозу, оцінки мікробних метаболітів (КЦЖК). CDSA також включає тест на водневу чутливість (HbD), який виявляє кількість газів, що продукуються бактеріями (табл. 3) (Alagiakrishnan K. et al., 2024).

Для більш точної оцінки мікробного розмаїття товстої кишки можуть використовуватися зразки з внутрішньої частини кишечнику — біопсія слизової оболонки, мікродисекція, люмінальний аналіз або промивання кишечнику.

Лікування дисбактеріозу

При лікуванні дисбактеріозу ефективні:

• дієта;
• відмова від препаратів, що призводять до порушення мікробіоти;
• зниження стресового навантаження;
• виключення ультраоброблених продуктів та алкоголю.

За допомогою цих заходів можливо відновити баланс кишкової мікробіоти та покращити стан здоров’я (Alagiakrishnan K. et al., 2024).

Пробіотики та пребіотики

Міжнародне товариство пробіотиків та пребіотиків визначає пробіотики як живі мікроорганізми, які при вживанні в адекватній кількості надають користь здоров’ю хазяїна (табл. 4).

Механізми їхньої дії:

• синтез протизапальних метаболітів та зниження продукції прозапальних факторів;
• пригнічення росту патогенних бактерій;
• зміцнення кишкового бар’єра;
• регуляція проліферації та диференціювання імунних клітин;
• синтез амінокислот, вітамінів та інших нутрієнтів хазяїна;
• підвищення рівня КЦЖК та зниження pH кишкового вмісту, що пригнічує ріст патогенів.

Хоча пробіотики, як правило, не формують стабільної колонізації кишечнику, їх тривалий екзогенний прийом здатний тимчасово впливати на склад мікробіоти, що сприяє зменшенню вираженості симптомів.

Пробіотики діють через адитивні та субтрактивні ефекти:

• адитивні — підвищення рівня КЦЖК, стимулювання синтезу білків щільних контактів, підвищення продукції муцинів — все це зміцнює кишковий бар’єр;
• субтрактивні — розщеплення шкідливих речовин, зменшення вираженості запалення, конкуренція з патогенами за субстрати та місця адгезії.

Дія пробіотиків може бути штамоспецифічною. Наприклад:

• штами Lactobacillus та Bifidobacterium при серцево-судинних захворюваннях знижують рівень холестерину завдяки зв’язуванню ЖК;
• Bifidobacterium longum із кластером AbfA ефективніше метаболізує арабінан, покращуючи перистальтику кишечнику та зменшуючи вираженість запорів.

Пребіотики — це субстрати, які вибірково ферментуються корисними мікроорганізмами, посилюючи їх ріст та активність. Наприклад, інулін та фруктоолігосахариди служать джерелом енергії для певних груп бактерій, регулюють метаболізм та імунні реакції. На відміну від пробіотиків, пребіотики впливають на мікробіоту комплексніше і викликають нижчий ризик побічних ефектів.

Згідно з результатами дослідження, вживання галактоолігосахаридів знижувало реакцію кортизолу після пробудження та покращувало емоційний фон. Також доведено вплив пребіотиків на вісь «мікробіота — кишечник — головний мозок».

Пребіотики, забезпечуючи конкурентні переваги для корисних бактерій, опосередковано впливають на весь мікробіом. Наприклад, додавання інуліну, багатого на олігофруктозу, у дорослих з цукровим діабетом І типу знижувало рівень С-пептиду та підвищувало велику кількість Bifidobacterium, що посилювало продукцію КЦЖК та зміцнювало кишковий бар’єр.

Незважаючи на швидкий розвиток досліджень щодо впливу пробіотиків та пребіотиків, все ще існує низка обмежень — необхідність доказів ефективності конкретних штамів та субстратів, накопичення даних клінічних досліджень, а також розробка персоналізованих підходів.

Трансплантація фекальної мікробіоти (ТФМ)

ТФМ — це перенесення калового розчину донора в кишечник реципієнта з метою лікування захворювань. Найбільш доведеним та значущим досягненням ТФМ є лікування рецидивуючих інфекцій, спричинених Clostridioides difficile, із частотою лікування до 90%. Крім того, ТФМ показала ефективність як надійна терапевтична альтернатива ванкоміцину та фідаксоміцину.

Повідомлялося також про застосування ТФМ при:

• онкологічних захворюваннях;
• розсіяному склерозі;
• хворобі Паркінсона;
• НАЖХП;
• цукровому діабеті;
• реакції «трансплантат проти хазяїна»;
• прогерії.

Механізми дії ТФМ:

• деколонізація стійких бактерій — ТФМ сприяє усуненню множинної лікарської стійкості за допомогою прямого мікробного заміщення та запобігає рецидиву інфекції;
• відновлення метаболітів — ТФМ підвищує концентрацію КЦЖК, ЖК, антимікробних пептидів та інших метаболітів, що підтримує вісь «мікробіота — кишечник — головний мозок»;
• реколонізація та відновлення імунної функції.

При всій ефективності ТФМ залишаються важливі обмеження:

• гетерогенність донорського матеріалу. Кал містить бактерії, віруси, гриби, паразитів, людські клітини, слиз та метаболіти. Його склад залежить від віку, способу життя та прийому лікарських засобів донора;
• вибір донора — ключовими питаннями залишаються безпека матеріалу та запобігання передачі інфекцій;
• складність екосистеми реципієнта — відновлення стабільного стану залежить від генетичних факторів, імунної системи, довкілля, застосування антибіотиків та інших взаємодій;
• стандартизація — відсутність стандартизованих та відтворюваних мікробних сумішей обмежує масштабне застосування (Shen Y. et al., 2025).

Профілактика дисбактеріозу

Профілактика дисбактеріозу кишкової мікробіоти ґрунтується на комплексі заходів, спрямованих на підтримку її стабільності та функціональної різноманітності. Ключову роль відіграють:

• спосіб життя та дієта. Стан кишкової мікробіоти тісно пов’язаний із раціоном харчування. У традиційній китайській медицині підкреслюється, що «хвороба входить через рот», і сучасні дані підтверджують значущість дієти у формуванні мікробіома. Дієта з низьким вмістом жирів та високим вмістом клітковини у пацієнтів з виразковим колітом сприяла зниженню рівня запальних маркерів у калі та ступеня дисбактеріозу. На тлі такої дієти відзначалося збільшення чисельності Bacteroides та зниження Actinobacteria. Ріст чисельності Faecalibacterium prausnitzii та інших бутиратпродукуючих бактерій супроводжувалося вираженим протизапальним ефектом. Таким чином, довгострокові раціональні дієтичні втручання є ефективною стратегією корекції дисбактеріозу. Також корисно вживати ферментовані продукти. Вони забезпечують організм пробіотиками, пребіотиками та біоактивними метаболітами, підтримуючи стабільність мікробіоти;
• уникнення надлишкової антибіотикотерапії. Антибіотики — один із головних факторів порушення кишкової мікробіоти. Вони зменшують мікробну різноманітність, порушуючи кишковий бар’єр та змінюючи метаболічний профіль мікробіоти. Наприклад, при ≥3 курсах антибіотиків ризик виникнення виразкового коліту підвищується на 55%; зниження рівня індол-3-пропіонової кислоти в ранньому віці пов’язане з підвищеним ризиком алергічних хвороб дихальних шляхів; втрата оксалатметаболізуючих бактерій підвищує частоту сечокам’яної хвороби. Відновлення мікробіоти після антибіотикотерапії займає місяці чи роки. Тому обмеження надмірного застосування антибіотиків є важливим та ефективним способом профілактики порушень мікробіоти та пов’язаних з ними захворювань;
• ранні заходи щодо оптимізації кишкового мікробіому. Формування кишкової мікробіоти в перші місяці життя тривало впливає на здоров’я. Заселення мікрофлорою шлунково-кишкового тракту починається з народження: мікроорганізми передаються від матері через шкіру, піхву, калову мікробіоту та грудне молоко. При вагінальних пологах мікробіота дитини нагадує мікрофлору матері, при кесаревому розтині — переважають мікроорганізми, характерні для шкіри та навколишнього середовища. Таким чином, здоров’я матері безпосередньо впливає на формування мікробіому дитини. Годування грудьми сприяє заселенню кишечнику корисною мікробіотою та діє дозозалежно: при штучному вигодовуванні відзначаються більше Bacteroidetes та Firmicutes, посилений вуглеводний метаболізм та знижена активність шляхів ліпідного та вітамінного обміну. У дітей після кесаревого розтину додатково виявляють зниження Proteus, що підвищує ризик несприятливих наслідків. Однак незалежно від способу розродження, годування грудьми сприяє розвитку здорової мікробіоти та знижує ризик раннього дисбактеріозу.

Основні засади збалансованого раціону:

• високе споживання харчових волокон;
• ферментовані продукти;
• помірне споживання білків та жирів;
• обмеження цукрів, насичених жирів та перероблених продуктів;
• включення пребіотиків (резистентний крохмаль, олігосахариди) (Shen Y. et al., 2025).

Прогноз дисбактеріозу

У більшості випадків прогноз при дисбактеріозі сприятливий, тому що це функціональний та зворотний стан, а не окремий самостійний діагноз.

Після антибіотикотерапії, стресу, отруєння — мікробіота зазвичай відновлюється через кілька тижнів–місяців. При хронічних захворюваннях кишечнику (хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт), цукровому діабеті, гормональних розладах — відновлення довше.

У людей із достатнім білковим харчуванням, гарним сном та низьким рівнем стресу мікробіота відновлюється значно швидше. Прискорюють нормалізацію кишкової мікробіоти вживання клітковини, овочів, пробіотичних продуктів, достатня кількість рідини.