Туберкулез глаза

Содержание

Туберкулез глаза — это одно из наиболее серьезных внелегочных проявлений туберкулезной инфекции. Его причинами являются Mycobacterium tuberculosis или атипичные микобактерии. Патогенные микроорганизмы вызывают хроническое гранулематозное воспаление органа зрения, при этом клиническая картина может варьировать от изолированного поражения одной анатомической структуры до панофтальмита с вовлечением всех оболочек глаза.

Исторические данные

Систематическое изучение туберкулезной инфекции началось в 1882 г. после открытия возбудителя микробиологом Робертом Кохом (Robert Koch). В XIX в. были описаны клинические проявления туберкулезного иридоциклита, гистологические изменения в сосудистой оболочке при туберкулезном увеите, что позволило выделить туберкулез глаза в отдельную нозологическую единицу. Со внедрением пробы Манту и других туберкулиновых тестов была установлена и подтверждена связь системной туберкулезной инфекции с воспалительными изменениями органа зрения.

Эпидемиология

Внелегочные формы туберкулеза составляют 15–25% всех случаев туберкулезной инфекции, при этом поражение глаз диагностируют у 1–2% пациентов с активным процессом.

Среди эпидемиологических особенностей туберкулеза глаз можно выделить:

• заболевание чаще поражает лиц трудоспособного возраста (25–45 лет), что связано с более высоким риском профессионального инфицирования и снижением иммунологической резистентности на фоне хронических стрессовых воздействий;
• в педиатрической практике:
  • пик заболеваемости приходится на возрастной период 5–15 лет;
  • инфекция протекает более остро, со склонностью к генерализации процесса;
  • возможно врожденное поражение глаз при трансплацентарном инфицировании плода от матери с активной формой туберкулеза;
• географические особенности — наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Восточной Европы.

Этиология

Причина туберкулеза глаза — патогенные микроорганизмы рода микобактерии (Mycobacterium):

• tuberculosis (человеческий тип);
• bovis (бычий тип);
• атипичные микобактерии (avium-intracellulare, M. kansasii, M. fortuitum и другие виды).

Биологические, морфологические и культуральные свойства патогенов:

• микобактерии — тонкие палочковидные микроорганизмы длиной 1–4 мкм и шириной 0,2–0,5 мкм. Они имеют прямую или слегка изогнутую форму, неподвижны, не формируют споры и капсулы;
• строгие аэробы, растут очень медленно на специальных питательных средах (среда Левенштейна — Йенсена, Финна II). Рост колоний занимает 2–8 нед при оптимальной температуре 37 °C. Колонии имеют характерный вид — сухие, морщинистые, кремового или слегка желтоватого цвета;
• обладают каталазной активностью при низких температурах, не восстанавливают нитраты, не гидролизуют мочевину в течение 4 часов, синтезируют никотиновую кислоту (свойство используется в дифференциальной диагностике);
• высокая устойчивость к факторам внешней среды благодаря особенностям клеточной стенки, содержащей миколовые кислоты. Бактерии выживают в высушенном состоянии до 3–6 мес, при низких температурах — годами. Устойчивы к кислотам, щелочам, многим дезинфектантам. Погибают при кипячении (в течение 5 мин), при воздействии УФ-излучения;
• у некоторых штаммов развивается устойчивость к противотуберкулезным препаратам, реализующаяся за счет генетических мутаций;
• содержат множество антигенов, в том числе белки теплового шока, которые имеют ключевое значение в развитии иммунного ответа.

Факторы риска развития туберкулезного поражения глаз — иммунодефицитные состояния различной этиологии:

• ВИЧ-инфекция;
• сахарный диабет;
• хроническая почечная недостаточность;
• длительная иммуносупрессивная терапия;
• другие состояния, сопровождающиеся угнетением клеточного иммунитета.

Патогенез туберкулеза глаз

В развитии заболевания можно выделить несколько основных этапов:

• первичное инфицирование и диссеминация возбудителя;
• иммунологический ответ;
• формирование специфического воспалительного процесса в тканях глаза (таблица).

Классификация

По анатомической локализации выделяют туберкулезное поражение:

• переднего отдела глаза (конъюнктивы, роговицы, радужки и цилиарного тела);
• заднего отдела глаза (стекловидного тела, сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва);
• панофтальмит туберкулезной этиологии — генерализованное воспаление всех оболочек глаза с высоким риском потери зрения и необходимости энуклеации.

Течение заболевания:

• острое — быстрое развитие клинических симптомов, выраженный экссудативный компонент воспаления и высокий риск развития осложнений. Острое течение туберкулеза глаза чаще диагностируют у детей, подростков и лиц молодого возраста;
• хроническое — медленное прогрессирование патологического процесса с периодами обострений и ремиссий. Хроническое течение является наиболее типичным для туберкулезного поражения глаз у взрослых пациентов;
• рецидивирующее — повторные эпизоды обострения воспалительного процесса после периодов кажущегося выздоровления. Рецидивы могут развиваться как в той же анатомической области, так и с вовлечением новых структур органа зрения.

Стадии туберкулез глаза:

• начальная (стадия инфильтрации) — проникновение микобактерий в ткани глаза и развитие первичной воспалительной реакции. Клинические проявления минимальны или отсутствуют;
• активное воспаление (стадия гранулематоза) — формирование типичных туберкулезных гранулем с развитием казеозного некроза. В стадии гранулематоза фиксируется максимальная выраженность клинических симптомов и наиболее высокий риск развития осложнений. Поражение сетчатки при туберкулезе глаза проявляется возникновением туберкулем, экссудативной отслойкой сетчатки и развитием пролиферативной витреоретинопатии;
• рубцевание (стадия склероза) — замещение гранулематозной ткани соединительной тканью с формированием рубцовых изменений. Эта стадия туберкулеза глаза при поражении сосудистой оболочки сопровождается формированием хориоретинальных рубцов, субатрофией глазного яблока и другими необратимыми изменениями.

Клинические проявления

Клинические формы туберкулеза глаза отличаются значительным полиморфизмом и в основном зависят от локализации патологического процесса.

Туберкулезный увеит

Туберкулезная инфекция может поражать передний, задний отделы увеального тракта или протекать в форме панувеита.

Передний увеит

Клинические проявления переднего туберкулезного увеита:

• снижение остроты зрения;
• болевой синдром;
• светобоязнь;
• слезотечение;
• блефароспазм.

Инструментально определяются:

• характерные «сальные» преципитаты крупных размеров, расположенные преимущественно в нижних отделах роговицы. Они имеют серовато-белый цвет, округлую или овальную форму и могут достигать значительных размеров (до 1–2 мм в диаметре);
• тусклый оттенок радужки, затушевывание ее рисунка;
• сужение и деформация зрачка;
• скопление клеток Лангханса на поверхности радужки;
• повышение или снижение внутриглазного давления (в зависимости от степени тяжести воспаления цилиарного тела).

Течение переднего туберкулезного увеита часто рецидивирующее. Обострения провоцируются:

• стрессовыми ситуациями;
• переохлаждением;
• интеркуррентными заболеваниями;
• снижением иммунной резистентности организма.

Задний увеит

Задний увеит туберкулезной этиологии характеризуется поражением сосудистой оболочки с развитием хориоидита и хориоретинита. Офтальмологическая картина при туберкулезе глаза такой локализации:

• желтовато-белые гранулемы различных размеров в сосудистой оболочке и прилежащих отделах сетчатки, единичные или множественные, с четкими или размытыми контурами;
• формирование так называемых «солитарных туберкулем» — крупных (2–8 мм в диаметре) одиночных очагов с четкими границами, окруженных зоной экссудации. Туберкулемы имеют желтовато-серый цвет и располагаются как в области заднего полюса глаза, так и на периферии глазного дна.

Поражение сосудистой оболочки часто сопровождается серозной отслойкой нейроэпителия сетчатки, что проявляется:

• метаморфопсиями;
• снижением остроты зрения;
• появлением положительной скотомы в поле зрения.

Панувеит

Одновременное поражение переднего и заднего отделов увеального тракта, как правило, сопровождается тяжелой воспалительной реакцией. У пациентов отмечается высокий риск развития различных осложнений:

• вторичной глаукомы;
• помутнения стекловидного тела;
• формирования шварт;
• тракционной отслойки сетчатки.

Клинические проявления панувеита:

• выраженное снижение остроты зрения;
• интенсивный болевой синдром;
• выраженный воспалительный процесс в передней камере глаза с формированием гипопиона.

Офтальмоскопия затруднена вследствие помутнения оптических сред. При удачной попытке визуализации глазного дна выявляются множественные патологические очаги в сосудистой оболочке, отек диска зрительного нерва и экссудативная отслойка сетчатки.

Туберкулезное поражение сетчатки

Поражение сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с воспалением увеального тракта. Характерные признаки туберкулезного ретинита:

• желтовато-белые очаги с четкими границами в глубоких слоях сетчатки;
• периваскулярные инфильтраты вокруг ретинальных сосудов;
• геморрагии в виде штрихов и пятен различных размеров;
• экссудация макулярной области.

Типичные признаки туберкулезного васкулита сетчатки:

• периваскулярные инфильтраты;
• сегментарные сужения и облитерация сосудов с ишемией сетчатки и активацией неоваскуляризации.

Флебиты и артерииты сетчатки при туберкулезе характеризуются формированием характерных «муфт» вокруг сосудов, которые представляют собой скопления воспалительных клеток в периваскулярном пространстве.

Туберкулезное поражение зрительного нерва

Возможные формы туберкулезного поражения зрительного нерва:

• папиллит — отек и гиперемия диска зрительного нерва, стирание его границ, развитие геморрагий на поверхности диска и в парапапиллярной области;
• ретробульбарный неврит — выраженное снижение остроты зрения, нарушение цветового зрения, возникновение центральных и парацентральных скотом в поле зрения. Течение ретробульбарного неврита часто имеет прогрессирующий характер: развивается атрофия зрительного нерва и необратимое снижение зрительных функций;
• сочетанное поражение интра- и экстрабульбарных отделов зрительного нерва.

Системные проявления туберкулеза глаза

Изолированный туберкулез глаза диагностируется редко. Как правило, заболевание сочетается с поражением других органов и систем (легких, лимфатических узлов, костно-суставной системы, мочеполовых органов, центральной нервной системы). На распространение инфекции указывают общие симптомы интоксикации:

• субфебрильная температура тела;
• слабость;
• повышенная утомляемость;
• снижение аппетита;
• уменьшение массы тела;
• повышенное потоотделение, особенно в ночное время.

Особенности туберкулезной инфекции при вовлечении:

• легких — заболевание может протекать в различных формах (от минимальных изменений в виде мелких очагов до распространенного инфильтративно-пневмонического процесса). Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным компонентом обследования всех пациентов с подозрением на туберкулез глаз;
• лимфатических узлов — определяется их увеличение, уплотнение, болезненность при пальпации. Чаще поражаются шейные, подмышечные, паховые лимфатические узлы. В некоторых случаях развивается казеозный некроз лимфатических узлов с развитием свищей;
• костно-суставной системы — характерно хроническое течение, слабовыраженные болевые ощущения, постепенное нарушение функции пораженных органов;
• мочеполовой системы (туберкулеза почек, мочевого пузыря, половых органов) — клинические проявления включают дизурические расстройства, гематурию, боль в поясничной области, нарушения менструального цикла у женщин;
• центральной нервной системы (менингит) — основные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания, очаговые неврологические расстройства;
• кожи (туберкулезная волчанка, папуло-некротический туберкулез кожи) — патологические изменения характеризуются медленным прогрессированием, склонностью к изъязвлению и рубцеванию.

Особенности клинического течения у различных групп пациентов

Туберкулез глаза у детей имеет ряд клинических особенностей, связанных с незрелостью иммунной системы и высокой реактивностью детского организма:

• острое начало болезни с выраженными воспалительными проявлениями;
• быстрое прогрессирование патологического процесса с развитием тяжелых осложнений;
• жалобы на значительную боль в глазу, выраженную светобоязнь, обильное слезотечение. Дети отказываются от игр, становятся вялыми и капризными;
• объективно определяется выраженная воспалительная реакция с формированием большого количества преципитатов, интенсивная гиперемия радужки, выраженная экссудация в стекловидное тело.

У детей младшего возраста диагностика туберкулеза глаза затруднена (ребенок не может полноценно описать жалобы, ограничена возможность проведения специальных методов исследования). Родители обращают внимание на изменение поведения ребенка, отказ от ярких игрушек, стремление находиться в темных помещениях, прищуривание глаз.

Туберкулез глаза у взрослых, как правило, развивается постепенно, с минимальными начальными симптомами или их отсутствием, что затрудняет своевременную диагностику. Пациенты часто связывают имеющиеся проявления с переутомлением, стрессом или другими факторами, поздно обращаются за медицинской помощью.

Диагностика

От врача для установления диагноза необходимо глубокое понимание патогенеза заболевания и владение современными методами обследования.

Клиническая диагностика

Алгоритм клинической диагностики:

• сбор анамнеза:
  • наличие легочного туберкулеза;
  • контакт с больными туберкулезом;
  • иммунодефицитные состояния;
  • применение иммуносупрессивной терапии;
  • неблагоприятные социально-экономические факторы;
• офтальмоскопическое исследование:
  • при исследовании переднего сегмента глаза определяются:
    • крупные сальные преципитаты желтоватого оттенка, которые располагаются преимущественно в нижних отделах роговицы;
    • скопления клеток Лангханса;
    • изъязвления и дефекты радужки;
    • признаки вторичной глаукомы;
  • исследование глазного дна:
    • туберкулезные бугорки — единичные или множественные серовато-белые очаги округлой или овальной формы с четкими границами, размером от 0,25 до 2 диаметров диска зрительного нерва;
    • хориоретинальные очаги — желтовато-белые инфильтраты с нечеткими контурами, окруженные зоной отека. По мере прогрессирования процесса очаги увеличиваются, сливаются между собой, подвергаются рубцеванию;
    • экссудативная отслойка сетчатки — при выраженном воспалительном процессе;
    • нечеткость рисунка хориоидальных сосудов;
    • отек и утолщение сосудистой оболочки;
    • изменения диска зрительного нерва — он становится гиперемированным, с нечеткими границами, возможны кровоизлияния по его краю;
    • воспаление стенок сосудов с развитием муфт вокруг вен, сужением артерий;
    • формирование новых сосудов в ответ на ишемию сетчатки;
    • разрастание соединительной ткани различной локализации.

Лабораторная диагностика

Основные направления лабораторной диагностики:

• проба Манту проводится всем пациентам с подозрением на туберкулез глаза. Положительная реакция свидетельствует о наличии микобактерий, однако не позволяет дифференцировать активный процесс от латентной инфекции;
• диаскинтест — обладает высокой специфичностью к активной туберкулезной инфекции;
• интерферон-гамма тесты (QuantiFERON-TB Gold, T-SPOT.TB) — современный метод диагностики туберкулеза, основанный на определении количества интерферона-гамма, выделяемого Т-лимфоцитами в ответ на специфические антигены возбудителя. Тесты обладают высокой специфичностью и не вызывают перекрестные реакции с вакциной против туберкулеза (БЦЖ);
• исследование внутриглазной жидкости — биологический материал из передней камеры или стекловидного тела, полученный с помощью тонкоигольной биопсии, исследуется на наличие ДНК микобактерий с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Чувствительность метода составляет 80–95%, специфичность — 95–100%;
• серологические методы диагностики (определение антител к различным антигенам микобактерий туберкулеза) — наиболее информативным является определение антител к антигену А60, который отмечается во всех патогенных микобактериях. Повышенный уровень антител к А60 может быть признаком туберкулеза глаза;
• цитологическое исследование внутриглазной жидкости:
  • наличие эпителиоидных клеток, гигантских клеток Лангханса;
  • повышенное содержание лимфоцитов;
• гистологическое исследование биоптатов конъюнктивы или других доступных тканей глаза — определяются характерные эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом.

Лечение

Основные принципы лечения туберкулеза глаза:

• раннее начало терапии;
• комбинация противотуберкулезных препаратов;
• достаточная продолжительность курса антибиотиков;
• контроль эффективности проводимой терапии.

Стандартная схема лечения включает интенсивную фазу продолжительностью 2 мес и поддерживающую фазу продолжительностью 4–7 мес. Общая длительность терапии составляет 6–9 мес в зависимости от степени тяжести и локализации процесса.

Медикаментозная терапия

Основу противотуберкулезной терапии составляют:

• изониазид — обладает бактерицидным действием в отношении активно размножающихся микобактерий. Доза — 5 мг/кг массы тела (максимально 300 мг) 1 р/сут. Изониазид хорошо проникает через гематоофтальмический барьер, создавая терапевтические концентрации во внутриглазной жидкости. Из побочных эффектов можно выделить периферическую нейропатию, для профилактики развития которой рекомендуется одновременное назначение пиридоксина (витамина В₆) в дозе 25–50 мг/сут;
• рифампицин — обладает широким спектром действия и эффективен в отношении как внеклеточных, так и внутриклеточных микобактерий. Рифампицин назначают в дозе 10 мг/кг массы тела (максимально 600 мг) 1 р/сут натощак. Препарат хорошо проникает в ткани глаза и создает высокие концентрации в водянистой влаге и стекловидном теле. Рифампицин может вызывать окрашивание мочи, слюны и слезной жидкости в оранжевый цвет, что является нормальным явлением и не предполагает отмену препарата;
• этамбутол — лекарственное средство с бактериостатическим действием. Рекомендованная доза составляет 15–20 мг/кг массы тела/сут (максимально 1200 мг). Прием препарата может вызвать ретробульбарный неврит, который проявляется снижением остроты зрения и нарушением цветового зрения, поэтому необходим регулярный контроль остроты зрения и цветового зрения;
• пиразинамид — умеренно проникает через гематоофтальмический барьер, но его концентрации в тканях глаза достаточно для подавления роста микобактерий. Суточная доза — 20–25 мг/кг массы тела;
• стрептомицин — аминогликозидный антибиотик с выраженной противотуберкулезной активностью. Лекарственное средство назначается внутримышечно в дозе 15 мг/кг массы тела (максимально 1000 мг) 1 р/сут. Применение стрептомицина при туберкулезе глаза ограничено вследствие слабого проникновения через гематоофтальмический барьер.

При непереносимости вышеперечисленных препаратов, развитии лекарственной устойчивости или недостаточной эффективности стандартной терапии схему лечения корректируют. В нее добавляют:

• фторхинолоны:
  • левофлоксацин по 750–1000 мг 1 р/сут;
  • моксифлоксацин по 400 мг 1 р/сут;
• этионамид в дозе 15–20 мг/кг массы тела (максимально 1000 мг) в 2–3 приема;
• циклосерин по 10–15 мг/кг массы тела/сут в 2 приема.

Патогенетическая терапия

При выраженном воспалительном процессе обосновано применение кортикостероидов:

• системное введение преднизолона по 1–2 мг/кг массы тела показано только на фоне эффективной противотуберкулезной терапии, поскольку его применение без специфического лечения вызывает генерализацию процесса;
• местное применение кортикостероидов в виде глазных капель (дексаметазон 0,1%, преднизолон 0,5%, бетаметазон 0,1%) — частота инстилляций зависит от степени тяжести воспалительного процесса и составляет от 2–3 до 6–8 р/сут. При тяжелых формах увеита может потребоваться субконъюнктивальное или интравитреальное введение кортикостероидов.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) применяются в качестве дополнительного средства для уменьшения выраженности воспаления и болевого синдрома. Наиболее часто рекомендуют диклофенак натрия, ибупрофен. Возможно местное применение НПВП в виде глазных капель (диклофенак 0,1%) при легких формах туберкулезного увеита.

Мидриатики (атропин 1%) применяются для профилактики и лечения синехий при туберкулезном иридоциклите. Частота инстилляций зависит от 1–2 до 4–6 р/сут.

Хирургическое лечение

Основные показания к хирургическому вмешательству:

• пролиферативная витреоретинопатия, гемофтальм — показана витрэктомия в сочетании с интравитреальным введением противотуберкулезных препаратов и кортикостероидов;
• вторичная глаукома, не поддающаяся медикаментозному лечению — выбор операции (трабекулэктомия, имплантация дренажных устройств и др.) зависит от механизма повышения внутриглазного давления;
• осложненная катаракта со значительным снижением остроты зрения.

Осложнения туберкулеза глаза

Активный туберкулез глаза часто сопровождается развитием осложнений, которые значительно ухудшают зрительные функции и качество жизни пациентов, усугубляя течение туберкулезного заболевания:

• вторичная глаукома — повышение внутриглазного давления может быть обусловлено различными механизмами:
  • блокадой угла передней камеры воспалительными отложениями;
  • формированием передних и задних синехий;
  • развитием рубеоза радужки.

При остром повышении внутриглазного давления возможны необратимые повреждения зрительного нерва и потеря зрения;

• осложненная катаракта — причиной этого осложнения может быть как само заболевание, так и применение кортикостероидов. Патология требует хирургического лечения с имплантацией интраокулярной линзы;
• отслоение сетчатки при тяжелых формах туберкулезного хориоретинита:
  • экссудативное — развивается вследствие накопления жидкости под нейроэпителием сетчатки в результате повышенной проницаемости сосудов хориоидеи;
  • тракционное — процесс связан с формированием фиброваскулярных мембран и их сокращением;
• макулярный отек — частое осложнение туберкулезного увеита, которое значительно ухудшает центральное зрение. Причины отека:
  • повышенная проницаемость сосудов сетчатки;
  • воспалительные изменения в области желтого пятна;
  • тракция эпиретинальных мембран;
• неоваскуляризация — проявляется формированием новых сосудов в области диска зрительного нерва, периферии сетчатки или радужки. Неоваскуляризация радужки (рубеоз) может стать причиной развития неоваскулярной глаукомы;
• фтизис глазного яблока — терминальная стадия туберкулезного поражения глаза, признаками которого являются сморщивание, деформация глазного яблока, полная потеря зрения;
• симпатическая офтальмия — редкое последствие туберкулеза глаза у пациентов с тяжелыми формами заболевания с вовлечением увеального тракта.

Профилактика

Специфические профилактические мероприятия:

• вакцинация БЦЖ — проводится всем здоровым новорожденным в соответствии с национальным Календарем профилактических прививок. Вакцина обеспечивает защиту от тяжелых форм туберкулеза, включая диссеминированные формы с поражением глаз. Эффективность вакцинации БЦЖ в профилактике туберкулеза глаз составляет 60–70%;
• химиопрофилактика — показана лицам с высоким риском развития туберкулеза:
  • при контактах в очагах туберкулезной инфекции;
  • лицам с иммунодефицитными состояниями;
  • пациентам, получающим иммуносупрессивную терапию.

Химиопрофилактика проводится изониазидом в дозе 5 мг/кг массы тела в течение 6–9 мес. При непереносимости изониазида может применяться рифампицин в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 4 мес.

Неспецифическая профилактика направлена на устранение факторов риска развития инфекции:

• улучшение социально-экономических условий жизни;
• полноценное питание;
• отказ от вредных привычек;
• своевременное лечение сопутствующих заболеваний (ВИЧ-инфекции, сахарного диабета, хронических заболеваний легких);
• раннее выявление и изоляция больных активным туберкулезом;
• обследование контактных лиц;
• дезинфекция в очагах инфекции;
• длительное диспансерное наблюдение с регулярными осмотрами офтальмолога и фтизиатра для пациентов с установленным диагнозом и проведенным курсом лечения. Частота осмотров зависит от степени тяжести перенесенного заболевания и составляет от 2–3 раз в год при легких формах до 4–6 раз в год при тяжелых формах с развитием осложнений;
• санитарно-просветительная работа с целью повышения знаний о туберкулезе, его проявлениях и методах профилактики.

Прогноз

Факторы, определяющие прогноз:

• своевременность диагностики — раннее выявление туберкулеза глаз и немедленное начало противотуберкулезной терапии позволяют предотвратить развитие необратимых изменений и сохранить зрительные функции;
• локализация патологического процесса — туберкулезный иридоциклит при своевременном лечении имеет относительно благоприятный прогноз, в то время как поражение заднего отрезка глаза, особенно с вовлечением макулярной области, сопровождается значительным снижением зрительных функций;
• тяжесть течения воспалительного процесса — выраженные воспалительные изменения с формированием обширных инфильтратов и некрозов — маркер более тяжелого течения болезни и худшего прогноза;
• состояние иммунной системы — у пациентов с ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом, получающих иммуносупрессивную терапию, заболевание протекает более тяжело, чаще развиваются осложнения, прогноз менее благоприятный;
• реакция на лечение туберкулеза глаза — инфекция, вызванная чувствительными к противотуберкулезным препаратам штаммами, имеет благоприятный прогноз при адекватной терапии. Микобактерии с лекарственной устойчивостью требуют применения резервных препаратов с более выраженными побочными эффектами.

Прогноз по формам заболевания:

• туберкулезный иридоциклит — полное излечение достигается в 80–90% случаев при условии раннего начала терапии. Остаточные изменения в виде задних синехий, деформации зрачка, помутнения хрусталика могут влиять на зрительные функции, но редко сопровождаются значительным снижением остроты зрения. Риск рецидива составляет 10–15% при адекватном лечении;
• туберкулезный хориоретинит — выздоровление с полным восстановлением зрительных функций возможно при периферической локализации очагов и своевременном лечении. Поражение макулярной области часто вызывает стойкое снижение центрального зрения, формирование рубцовых изменений и атрофии сетчатки — дефекты поля зрения;
• милиарный туберкулез хориоидеи — при диффузном поражении сосудистой оболочки со множественными очагами воспаления полное выздоровление достигается только в 40–50% случаев. Высокий риск развития осложнений (отслойка сетчатки, макулярный отек, вторичная глаукома) предполагает длительное наблюдение и комплексное лечение;
• панувеит туберкулезной этиологии — одновременное поражение переднего и заднего отрезков глаза создает высокий риск развития множественных осложнений. Сохранение зрительных функций достигается только при очень раннем начале лечения и тщательном контроле воспалительного процесса.