Днепр

Туберкульоз кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів

Туберкульоз кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів — це одна з найбільш складних форм позалегеневої туберкульозної інфекції. Вона вирізняється поліморфізмом клінічних проявів та часто імітує інші абдомінальні захворювання.

Історичні дані

Історія вивчення патології налічує понад 2 сторіччя:

  • у 1860 р. дослідник Рудольф Вірхов (Rudolf Virchow) детально описав патологічні зміни при туберкульозі очеревини;
  • у 1865 р. французький фізіолог Жан-Антуан Віллемін (Jean-Antoine Villemin) експериментально довів інфекційну природу туберкульозу та можливість ураження різних органів та систем;
  • у 1882 р. мікробіолог Роберт Кох (Robert Koch) відкрив збудника туберкульозу;
  • у XX ст. у клінічній практиці почали використовувати рентгенологічні методи дослідження, впровадили протитуберкульозну хімієтерапію, що забезпечило якісний стрибок у діагностиці та лікуванні абдомінального туберкульозу.

Епідеміологія

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), абдомінальний туберкульоз діагностують у 1–3% пацієнтів із туберкульозною інфекцією. Найбільш високі показники захворюваності (5–10 випадків на 100 000 населення) реєструються в країнах, що розвиваються, з високим рівнем поширення туберкульозу та ВІЛ-інфекції.

Пік захворюваності посідає віковий проміжок 20–40 років, проте можливі випадки туберкульозу кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів у дітей та підлітків. Гендерні відмінності незначні, хоча у деяких дослідженнях відзначається дещо вища частота поширення інфекції серед жінок.

Етіологія

Причина туберкульозу кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів — патогенні мікроорганізми роду мікобактерія, насамперед мікобактеріями туберкульозу. У поодиноких випадках захворювання може бути викликане M. bovis або іншими атиповими мікобактеріями, особливо у імунокомпрометованих пацієнтів.

Мікобактерії туберкульозу мають унікальні біологічні властивості, які визначають особливості перебігу інфекційного процесу:

  • клітинна стінка збудника містить міколові кислоти, що забезпечують високу стійкість до впливу несприятливих факторів довкілля та здатність до тривалого персистування в організмі хазяїна;
  • ліпополісахариди та інші антигенні компоненти мікобактерій індукують розвиток специфічної імунної відповіді з формуванням гранулематозного запалення.

Фактори ризику захворювання включають:

  • імунодефіцитні стани різної етіології;
  • хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту;
  • недостатнє харчування;
  • зловживання алкоголем;
  • прийом імуносупресивних препаратів;
  • тісний контакт з хворими на активний туберкульоз.

Патогенез

Інфекційний процес починається з проникнення збудника в організм людини, далі відбувається дисемінація патогенних мікроорганізмів, їх взаємодія з імунною системою та розвиток специфічної запальної відповіді (таблиця).

Таблиця. Патогенез туберкульозу кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів
Ланка патогенезу Опис
Інфікування Існує кілька основних шляхів проникнення мікобактерій до органів черевної порожнини:

  •  гематогенний — є найчастішим шляхом поширення інфекції з первинного легеневого вогнища чи інших осередків туберкульозної інфекції. Мікобактерії з током крові досягають капілярного русла кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів, де відбувається їх фіксація та розвиток локального запального процесу;
  •  лімфогенний — збудники потрапляють у лімфатичну систему з різних органів та тканин, мігруючі по лімфатичних судинах у регіонарні лімфатичні вузли брижі, де формуються первинні осередки специфічного запалення;
  •  аліментарний — при заковтуванні інфікованого мокротиння у хворих на деструктивний легеневий туберкульоз або при вживанні контамінованих харчових продуктів мікобактерії безпосередньо контактують зі слизовою оболонкою шлунково-кишкового тракту, викликаючи розвиток первинних змін у стінці кишки.
Клітинні механізми запалення Після проникнення у тканини патогенні мікроорганізми захоплюються макрофагами з допомогою фагоцитозу. Однак завдяки особливостям клітинної стінки вони здатні виживати всередині фагосом, блокуючи процеси фагосомно-лізосомального злиття.

Активовані макрофаги секретують різні цитокіни (інтерлейкін-1, фактор некрозу пухлини-α, інтерлейкін-6 та інші медіатори запалення), які залучають додаткові запальні клітини та стимулюють розвиток специфічної імунної відповіді. Запалення при туберкульозі кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів характеризується формуванням гранульом. У центрі гранульом визначаються ділянки казеозного некрозу, по периферії — лімфоцити, епітеліоцити, гігантські клітини Пирогова — Лангханса.

Специфічні зміни Гранулематозний запальний процес супроводжується потовщенням стінки кишки, звуженням просвіту та порушенням моторної функції уражених ділянок. При ураженні очеревини формуються множинні горбки та спайки з розвитком спайкової хвороби.

Унаслідок тривалого перебігу запального процесу при туберкульозі кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів можливий фіброз — заміщення нормальної тканини сполучнотканинними елементами. Прогресування фіброзних змін викликає стеноз кишечнику, порушення нормального просування вмісту шлунково-кишкового тракту.

Класифікація

Залежно від локалізації процесу виділяють туберкульоз:

  • тонкої кишки (ілеоцекальна зона, порожня, клубова кишки);
  • товстої кишки (сліпа, висхідна ободова кишка, поперечна ободова кишки);
  • очеревини (вісцеральна, парієтальна форми);
  • брижових лімфатичних вузлів;
  • комбіновані форми.

За морфологічними особливостями:

  • виразкова форма — характеризується формуванням глибоких виразкових вад слизової оболонки з розпушеними краями та казеозним дном;
  • гіпертрофічна форма — проявляється потовщенням стінки кишки через гранулематозну інфільтрацію та фіброзні зміни;
  • виразково-гіпертрофічна форма — поєднує ознаки обох попередніх форм.

Клінічні варіанти перебігу захворювання:

  • гострий — діагностується відносно рідко та характеризується швидким розвитком клінічної симптоматики протягом кількох тижнів. Пацієнти скаржаться на виражену інтоксикацію, гарячку, інтенсивний абдомінальний біль, профузну діарею. Такий перебіг частіше відмічається у імунокомпрометованих хворих;
  • підгострий — найбільш типовий варіант туберкульозної інфекції з поступовим розвитком клінічних симптомів протягом 2–6 міс (помірно виражені симптоми інтоксикації, субфебрильна температура тіла, абдомінальний біль різного ступеня тяжкості та порушення дефекації);
  • хронічний — відрізняється тривалим, хвилеподібним характером з періодами загострення та відносної ремісії. Загальна тривалість захворювання може становити кілька років із поступовим прогресуванням патологічних змін. У таких хворих часто розвиваються ускладнення у вигляді стенозу кишечнику, нориці, спайкової хвороби.

Клінічні прояви

Симптоми туберкульозу кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів часто неспецифічні та можуть імітувати широкий спектр гастроентерологічних, онкологічних та запальних захворювань.

Загальні прояви туберкульозної інфекції

У клінічній картині туберкульозу кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів можна виділити характерні загальні прояви:

  • синдром хронічної інтоксикації — формується поступово протягом кількох тижнів чи місяців. Пацієнти скаржаться на виражену загальну слабкість, яка стабільно прогресує та не минає після відпочинку. Швидка стомлюваність стає помітною при виконанні звичної фізичної та розумової роботи, що знижує працездатність та якість життя людини;
  • гарячка — найбільш типовим є підвищення температури тіла до субфебрильних показників (37,1–37,8 °С), яке може зберігатися протягом багатьох тижнів з незначними коливаннями. Частина пацієнтів фіксує гектичну гарячку з добовими коливаннями температури тіла до 2–3 °С. Підвищення температури тіла супроводжується ознобами та «проливним» потовиділенням. Приступи гарячки фіксують переважно у вечірній та нічний час доби;
  • прогресуюче зменшення маси тіла — одна з найбільш постійних та діагностично значущих ознак захворювання. Зменшення маси тіла може становити від 5–10 кг на ранніх стадіях до 20–30 кг за поширених форм процесу. Механізми розвитку кахексії:
    • порушення всмоктування поживних речовин в ураженій ділянці кишечнику;
    • хронічна інтоксикація продуктами життєдіяльності мікобактерій;
    • підвищений катаболізм білків;
    • зниження апетиту.

У деяких пацієнтів розвивається виражена аліментарна дистрофія з характерними змінами шкірних покривів, атрофією м’язів і порушеннями білкового обміну;

  • підвищене потовиділення у нічний час доби — патогномонічний симптом туберкульозної інфекції. Хворі відзначають профузне потовиділення, переважно в період з 3:00 до 6:00 год. Гіпергідроз супроводжується ознобом та загальним нездужанням, що негативно впливає на якість сну та збільшує вираженість астенічного синдрому.

Абдомінальний больовий синдром

Біль у животі — провідна ознака туберкульозу кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів:

  • при ураженні термінального відділу здухвинної кишки та ілеоцекальної зони біль локалізується переважно в правій здухвинній ділянці. Вона може іррадіювати в поперекову або пахвинну зони, праве стегно. Больові відчуття мають тупий, ниючий характер, їх вираженість може збільшуватися після їди, особливо грубої клітковини, часто супроводжуються почуттям розпирання в правій половині живота. При розвитку стенотичних змін біль набуває переймоподібного характеру, що пов’язано з порушенням пасажу кишкового вмісту;
  • залучення до патологічного процесу порожньої кишки проявляється болем у навколопупковій ділянці та епігастрії, вираженість якої може збільшуватися через 2–3 год після їди. Больовий синдром часто супроводжується бурчанням у животі, метеоризмом та порушеннями випорожнень. При пальпації визначається болісність у мезогастральній ділянці, іноді пальпуються збільшені петлі тонкої кишки;
  • ураження товстої кишки характеризується болем у відповідних відділах живота:
    • праве підребер’я — висхідна ободова кишка;
    • епігастральна зона — поперечна ободова кишка;
    • ліве підребер’я — низхідна ободова кишка;
    • низ живота, переважно ліворуч — сигмовидна та пряма кишка;
  • при туберкульозному ураженні очеревини розвивається дифузний біль по всьому животу різної інтенсивності, вираженість якого збільшується при русі, кашлі, глибокому диханню. Характерно поступове наростання больового синдрому з розвитком захисної напруги м’язів передньої черевної стінки. На відміну від гострих хірургічних захворювань, при туберкульозному перитоніті симптоми подразнення очеревини виражені помірно і поступово розвиваються.

Диспепсичний синдром

Диспепсичні розлади є частими супутниками абдомінальної форми туберкульозу кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів у підлітків та дорослих:

  • нудота має стійкий характер, її ступінь тяжкості може підвищуватися після їди та супроводжуватися блюванням. Блювання не зумовлює полегшення стану, містить домішки жовчі при виражених запальних змінах у дванадцятипалій кишці;
  • відрижка повітрям або з’їденою їжею — наслідок порушення моторної функції шлунково-кишкового тракту та розвитку запальних змін у стінці кишки;
  • печія — вказує на супутній гастроезофагеальний рефлюкс або запальні зміни у верхніх відділах травного тракту;
  • метеоризм — зумовлений порушенням травлення та всмоктування, а також зміною складу кишкової мікрофлори. Пацієнти відзначають почуття розпирання в животі, особливо після їди, багатої вуглеводами;
  • дискомфорт в епігастральній ділянці та почуття важкості після їжі — виникають на тлі реактивного гастриту або дуоденіту.

Порушення функції кишечнику

Діарею діагностують у 60–80% хворих на абдомінальну туберкульозну інфекцію. За її характером можна орієнтовно визначити локалізацію патологічного процесу:

  • при ураженні тонкої кишки — кал рясний, рідкий, без патологічних домішок, з частотою 5–8 разів на добу. Діарея зумовлена порушенням всмоктування води та електролітів в уражених ділянках кишечнику;
  • при ураженні товстої кишки — розвивається колітичний синдром з частою дефекацією малими порціями, що містять домішки слизу, гною та крові. Частота дефекації досягає 15–20 разів на добу, яка супроводжується вираженим зневодненням та електролітними порушеннями. Наявність крові в стільці свідчить про виразкові зміни слизової оболонки (варіює від незначних прожилок до вираженої кровотечі).

У частини хворих відзначається чергування діареї та запорів. Запори зумовлені спазмом кишкової стінки, формуванням рубцевих звужень чи механічним стисканням кишки збільшеними лімфатичними вузлами.

При вираженому стенозі кишечнику у пацієнтів фіксується синдром часткової кишкової непрохідності з характерною клінічною картиною:

  • переймоподібний біль у животі;
  • затримка випорожнень та газів;
  • блювання;
  • здуття живота.

У тяжких випадках формується повна механічна непрохідність, за якої необхідне екстрене хірургічне втручання.

Позакишкові прояви

Збільшення периферичних лімфатичних вузлів виявляється у 30–50% пацієнтів. Найчастіше уражаються шийні, надключичні, пахвові та пахвинні лімфатичні вузли. При пальпації вони щільні, малоболісні, рухливі, не спаяні з тканинами, що їх оточують. Розміри збільшених лімфовузлів варіюють від 1–2 до 3–4 см у діаметрі.

У 20–30% випадків осередки туберкульозної інфекції визначаються у плеврі, сечостатевій системі, кістках та суглобах.

Особливості клінічних проявів захворювання у дітей

Затримка фізичного розвитку є однією з ранніх ознак туберкульозу кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів у дітей. Батьки відзначають відставання дитини на збільшенні маси тіла, зниження темпів зростання, затримку психомоторного розвитку. У дітей раннього віку можливий синдром мальабсорбції з характерними проявами (стеатореєю, анемією та ін.). Абдомінальна симптоматика часто незначно виражена чи атипова. Діти можуть скаржитися на періодичний біль у животі невизначеної локалізації, які батьки та лікарі часто розцінюють як функціональні розлади чи прояви дисбактеріозу кишечнику.

У підлітків частіше розвивається класична картина захворювання з абдомінальним болем, диспепсичними розладами та порушеннями випорожнень. Проте перебіг хвороби може бути більш тяжким унаслідок гормональної перебудови організму та підвищеного навантаження на імунну систему.

Діагностика туберкульозу кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів

Захворювання характеризується поступовим початком та неспецифічними проявами, що значно ускладнює ранню діагностику.

Суб’єктивні симптоми:

  • постійний біль у животі різної локалізації та вираженості, який носить переймоподібний або безперервний тупий характер;
  • диспепсичні розлади проявляються у вигляді нудоти, блювання, відрижки та печії;
  • поступове зменшення маси тіла на тлі прогресуючої анорексії;
  • загальна слабкість, підвищена стомлюваність;
  • субфебрильна температура тіла, особливо у вечірній час доби.

При фізикальному обстеженні пацієнтів:

  • огляд — блідість шкірних покривів, зниження тургору шкіри, зменшення маси тіла різного ступеня тяжкості;
  • пальпація живота — локальна болісність, що відповідає ураженим відділам кишечнику. При туберкульозі ілеоцекальної зони в правій здухвинній ділянці часто пальпується болісне, щільне новоутворення неправильної форми, що є запальним конгломератом (уражена сліпа кишка, термінальний відділ клубової кишки, червоподібний відросток і збільшені брижові лімфатичні вузли). Бурчання при пальпації свідчить про порушення моторної функції уражених ділянок кишечнику. У хворих на туберкульозний перитоніт може визначатися безліччю дрібних щільних вузликів по ходу парієтальної очеревини, особливо в нижніх відділах. Симптоми подразнення очеревини зазвичай виражені помірно і розвиваються поступово, на відміну від гострих запальних процесів;
  • перкусія — визначається притуплення в пологих місцях живота, позитивний симптом флюктуації (ознаки асцита).

Лабораторні дослідження заи підозри на туберкульоз кишечнику, очеревини та брижових лімфатичних вузлів:

  • загальний аналіз крові:
    • помірна анемія нормохромного типу;
    • лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво;
    • підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) до 40–60 мм/год;
  • біохімічний аналіз крові:
    • гіпопротеїнемія;
    • гіпоальбумінемія;
    • підвищення рівня С-реактивного білка та фібриногену;
  • туберкулінові проби (проба Манту, діаскінтест) можуть бути позитивними, проте їх діагностична цінність обмежена у дорослих пацієнтів;
  • імунологічні тести (QuantiFERON-TB Gold, T-SPOT.TB) — визначають синтез інтерферону-γ Т-лімфоцитами у відповідь на специфічні антигени мікобактерій туберкульозу;
  • мікробіологічна діагностика — виділення збудника з різних біологічних матеріалів:
    • дослідження калу на кислотостійкі бактерії методом мікроскопії мазків, забарвлених за Цілем — Нільсеном, проводиться триразово;
    • культуральне дослідження на живильних середовищах Левенштейна — Йенсена або Фінна дозволяє виділити збудника та встановити його чутливість до протитуберкульозних препаратів;
  • молекулярно-генетичні методи діагностики (полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) та GeneXpert MTB/RIF) — виявлення ДНК мікобактерій туберкульозу та генів стійкості до рифампіцину.

Інструментальна діагностика:

  • комп’ютерна томографія (КТ) при туберкульозі кишечнику, очеревини, лімфатичних брижових вузлів — золотий стандарт візуалізації вогнищ ураження;
  • дослідження органів черевної порожнини з контрастуванням:
    • потовщення стінки кишечнику з нерівномірним накопиченням контрастної речовини;
    • збільшення брижових та заочеревинних лімфатичних вузлів;
    • наявність вільної рідини в черевній порожнині;
  • колоноскопія:
    • виразкові вади з розпушеними краями;
    • гіперпластичні зміни;
    • стенозування просвіту кишки;
  • лапароскопія з біопсією очеревини та лімфатичних вузлів — високоінформативний діагностичний метод, особливо за підозри на туберкульозний перитоніт. Візуально визначаються характерний міліарний висип на вісцеральній та парієтальній очеревині, спайковий процес, збільшені лімфатичні вузли.

Лікування

Основу лікування туберкульозу кишечнику, очеревини, брижових лімфатичних вузлів становить протитуберкульозна хімієтерапія. Залежно від результатів визначення лікарської чутливості збудника всі пацієнти розподіляються на групи:

  • особи без анамнезу лікування туберкульозу та низьким ризиком стійкості до препаратів отримують протитуберкульозну хімієтерапію у стандартному режимі;
  • при високому ризику мультирезистентного туберкульозу або підтвердженої стійкості до схеми лікування включають препарати другого ряду.

Стандартна протитуберкульозна хімієтерапія

Застосовують 4 препарати першого ряду:

  • ізоніазид — доза 5 мг/кг маси тіла (максимально 300 мг/добу) для дорослих та 10–15 мг/кг маси тіла (максимально 300 мг) для дітей. Основним побічним ефектом препарату є периферична полінейропатія, профілактика якої здійснюється піридоксином (вітаміном В6) у дозі 25–50 мг на добу;
  • рифампіцин — інгібує РНК-полімеразу мікобактерій, що забезпечує бактерицидний ефект як проти тих, які розмножуються, так і персистивних форм збудника. Стандартна доза — 10 мг/кг маси тіла (максимально 600 мг/добу);
  • етамбутол — препарат з бактеріостатичною дією, рекомендують у дозі 15–20 мг/кг маси тіла (максимально 1600 мг/добу);
  • піразинамід — стандартна доза становить 20–25 мг/кг маси тіла (максимально 2000 мг/добу).

У протитуберкульозній хімієтерапії виділяють 2 фази:

  • інтенсивна — тривалість 2 міс. Мета — швидке пригнічення розмноження мікобактерій та запобігання розвитку стійкості до ліків. Стандартна схема включає щоденний прийом 4 препаратів (ізоніазид + рифампіцин + етамбутол + піразинамід). Лікарські засоби приймаються одномоментно натще за 60 хв до сніданку або через 2 год після їди для забезпечення максимальної біодоступності. За неможливості одномоментного прийому допускається розподіл дози з інтервалом трохи більше 4 год. Пацієнтам із порушеннями всмоктування у шлунково-кишковому тракті може знадобитися підвищення дози на 25–50%;
  • фаза продовження — тривалість 4 міс. Ця фаза спрямована на елімінацію персистивних форм мікобактерій та запобігання рецидивам захворювання. Застосовується двокомпонентна схема: ізоніазид 5 мг/кг маси тіла + рифампіцин 10 мг/кг маси тіла щодня або ізоніазид 15 мг/кг маси тіла + рифампіцин 10 мг/кг маси тіла 3 рази на тиждень під наглядом лікаря.

Лікування лікарсько-стійкого туберкульозу

У терапії туберкульозу із множинною лікарською стійкістю (МЛС) застосовують препарати другого ряду:

Режими лікування МЛУ-туберкульозу:

  • стандартний режим:
    • інтенсивна фаза — тривалість 6–8 міс з призначенням 4–5 ефективних препаратів, включно з ін’єкційними лікарськими засоамиб другого ряду;
    • фаза продовження — 12–18 міс із застосуванням пероральних препаратів;
  • короткий режим:
    • інтенсивна фаза — 4–6 міс (канаміцин + моксифлоксацин + протионамід + клофазімін + піразинамід + ізоніазид у високій дозі + етамбутол);
    • фаза продовження — 5 міс (моксифлоксацин + клофазімін + піразинамід + етамбутол).

Терапія туберкульозу з широкою стійкістю до ліків (ШЛУ-туберкульоз) передбачає індивідуальний підбір препаратів на підставі результатів розширеного тестування лікарської чутливості. У схему включають бедаквілін, деламанід, лінезолід, клофазимін, меропенем, амоксицилін / клавуланат.

Патогенетична та симптоматична терапія

Для корекції метаболічних порушень, імунодефіцитних станів та ускладнень основного захворювання рекомендують:

  • вітамінотерапію:
    • піридоксин по 25–100 мг/добу всім пацієнтам, які отримують ізоніазид;
    • вітаміни групи В (тіамін, рибофлавін, нікотинова кислота) для нормалізації обмінних процесів та підвищення резистентності організму;
  • імуномодулятори різних груп: препарати тимусу, індуктори інтерферону, адаптогени рослинного походження;
  • гепатопротектори.

Нутритивна підтримка

Корекція білково-енергетичної недостатності — найважливіший компонент комплексного лікування. Дієтотерапія передбачає збільшення калорійності раціону до 3000–3500 ккал/добу з підвищеним вмістом білка (1,5–2,0 г/кг маси тіла). Рекомендується дробове харчування 5–6 р/добу з включенням білків, що легко засвоюються, поліненасичених жирних кислот, вітамінів і мікроелементів.

При вираженій мальнутриції застосовують спеціалізовані поживні суміші для ентерального харчування. У складних випадках показане парентеральне харчування із введенням амінокислотних розчинів, жирових емульсій, глюкози.

Хірургічне лікування

Абсолютними показаннями для виконання оперативних втручань є:

У пацієнтів із хронічною частковою кишковою непрохідністю, норицями, відсутністю ефекту від консервативної терапії розглядається варіант хірургічного лікування.

На етапі передопераційної підготовки проводять:

  • корекцію анемії, гіпопротеїнемії, електролітних порушень;
  • дезінтоксикаційну терапію;
  • протитуберкульозне лікування за 2–4 тиж до планового втручання для зниження активності запального процесу та поліпшення умов загоєння.

Можливі операції при туберкульозі кишечнику, очеревини, брижових лімфатичних вузлів:

  • резекція ураженої ділянки кишечнику з накладенням анастомозу кінець у кінець або бік у бік (при обмеженому ураженні);
  • при множинних стриктурах перевага надається стриктуропластиці, що дозволяє зберегти максимальну довжину кишечнику;
  • лапароскопічні втручання рекомендують за відсутності вираженого спайкового процесу та масивного запалення. Малоінвазивний доступ забезпечує меншу травматичність, скорочення термінів реабілітації та зниження ризику післяопераційних ускладнень.

Контроль ефективності та безпеки лікування

Для моніторингу ефективності та безпеки терапії відстежують:

  • динаміку клінічних проявів (больового синдрому, диспепсії, температурної реакції, маси тіла, загального стану пацієнта);
  • лабораторні показники — щомісячне визначення загальних та біохімічних показників крові, функціональних проб печінки, нирок, білкового обміну;
  • мікробіологічні показники — щомісячне дослідження калу, асцитичної рідини, біопсійного матеріалу на кислотостійкі бактерії з визначенням лікарської чутливості. Критерієм ефективності є припинення бактеріовиділення через 2–3 міс від початку лікування;
  • дані КТ органів черевної порожнини кожні 2–3 міс — позитивна динаміка характеризується зменшенням товщини стінки кишечнику, розмірів лімфатичних вузлів, кількості асцитичної рідини, розсмоктуванням запальних інфільтратів.

Ускладнення

Ускладнення туберкульозу кишечнику, очеревини, брижових лімфатичних вузлів розвиваються при несвоєчасній діагностиці, неадекватному лікуванні або в разі тяжкого перебігу патології:

  • кишкова непрохідність — розвивається на тлі рубцевого стенозування просвіту кишки, здавлення ззовні збільшеними лімфатичними вузлами. Клінічно проявляється переймоподібним болем у животі, блюванням, затримкою випорожнень і газів, здуттям живота. Рентгенологічно визначаються рівні рідини та газу в розширених петлях кишечнику проксимальніше місця обструкції;
  • перфорація кишечнику при глибокому виразковому ураженні з руйнуванням всіх шарів кишкової стінки — раптово розвивається різкий біль у животі, симптоми перитоніту, погіршується загальний стан пацієнта. Рентгенологічно виявляється вільний газ у черевній порожнині. Перфорація кишечнику передбачає екстрене хірургічне втручання;
  • шлунково-кишкова кровотеча (прихована або явна) — виразки слизової оболонки та пошкодження судин підслизового шару стає причиною прихованої або явної кровотечі. Ознаки: анемія, мелена, блювання «кавовою гущавиною», гемодинамічні порушення. Діагностика ґрунтується на ендоскопічному дослідженні з виявленням джерела кровотечі;
  • абсцеси та нориці — абсцеси можуть локалізуватися в брижі, сальнику, параколітичній клітковині. Нориці формуються між різними відділами шлунково-кишкового тракту або з передньою черевною стінкою. Діагностика здійснюється з допомогою КТ, фістулографії, ендоскопічних методів дослідження;
  • перитоніт — розвивається при гематогенній дисемінації процесу або при прориві казеозних мас у черевну порожнину. Розрізняють:
    • ексудативну форму — накопичення великої кількості асцитичної рідини;
    • спайкову — формування множинних зрощень між органами черевної порожнини.

Профілактика

Специфічна профілактика — вакцинація БЦЖ новонароджених у перші дні життя та ревакцинація у дітей віком 7 років при негативній реакції Манту. Вакцинація забезпечує формування специфічного імунітету та знижує ризик розвитку генералізованих форм туберкульозу.

Хімієпрофілактика показана особам з груп високого ризику:

  • контактним особам із хворими на туберкульоз;
  • пацієнтам з імунодефіцитними станами;
  • особам, які отримують імуносупресивну терапію.

Профілактичний курс ізоніазиду тривалістю 6–9 міс знижує ризик розвитку активного туберкульозу на 60–90%. Препарат призначають у дозі 5 мг/кг маси тіла для дорослих та 10 мг/кг маси тіла для дітей.

Неспецифічна профілактика спрямована на підвищення опірності організму та усунення факторів ризику:

  • повноцінне харчування з достатнім вмістом білків, вітамінів та мікроелементів;
  • дотримання санітарно-гігієнічних норм при обробці та зберіганні продуктів харчування;
  • санітарно-освітня робота.

Епідеміологічні заходи в осередках туберкульозу:

  • обстеження контактних осіб;
  • дезінфекція приміщень;
  • ізоляція хворих із активними формами захворювання.

Прогноз

При своєчасній діагностиці та адекватному лікуванні прогноз абдомінальної форми туберкульозу з ураженням кишечнику, очеревини, брижових лімфатичних вузлів загалом сприятливий. Клінічне лікування досягається у 85–95% пацієнтів за умови проведення повного курсу протитуберкульозної хімієтерапії.

Несприятливі прогностичні фактори:

  • пізня діагностика;
  • розвиток ускладнень;
  • МЛУ збудника;
  • тяжкі супутні захворювання (ВІЛ-інфекція, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність);
  • літній вік пацієнтів;
  • низький соціально-економічний статус.

Віддалений прогноз:

  • можливі залишкові зміни у вигляді рубцевих стриктур кишечнику, спайкової хвороби, функціональних розладів шлунково-кишкового тракту;
  • рецидиви захворювання фіксуються у 5–10% випадків, частіше за неповного курсу лікування або наявності лікарської стійкості.