Хронический гастрит

Содержание

Хронический гастрит — это воспалительно-дегенеративное заболевание слизистой оболочки желудка со множеством потенциальных причин возникновения. Патологический процесс сопровождается морфологическими и функциональными изменениями:

• уменьшением количества железистых клеток;
• нарушением восстановления и обновления клеточного состава;
• моторной дисфункцией — нарушением перемешивания и продвижения пищевого комка;
• секреторными и инкреторными нарушениями, связанными с выработкой желудочного сока, биологически активных веществ.

Несмотря на развитие лабораторных и инструментальных методов исследования пищеварительного тракта, диагностика может вызывать определенные трудности. Зачастую заболевание имеет бессимптомное течение или с неспецифическими клиническими проявлениями, которые могут фиксироваться при других патологических состояниях:

• синдром функциональной диспепсии;
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
• хроническое воспаление желчного пузыря и поджелудочной железы;
• онкологическая патология.

Эпидемиология

Большинство исследователей утверждают, что хронический гастрит является широко распространенным заболеванием, особенно в индустриально развитых странах (80–90% популяции). В Украине, до войны, количество пациентов, состоящих на диспансерном учете, превышало 1 млн человек, однако эта цифра, вероятно, была значительно занижена и не отражала истинной распространенности этого заболевания в стране.

В распространенности патологии гендерные различия не играют существенной роли. Это заболевание может развиваться как у мужчин, так и у женщин с примерно одинаковой частотой.

Патология приобретается в детском возрасте, что обусловлено:

• незрелостью иммунной системы;
• повышенной восприимчивостью к инфекционным агентам, в частности Helicobacter pylori;
• воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды и питания.

Причины и факторы риска хронического гастрита

Наиболее значимые этиологические факторы патологии представлены в табл. 1.

Особенности Helicobacter pylori

Helicobacter pylori относится к роду Хеликобактерий. Микроорганизмы неспособны к образованию спор, имеют изогнутую слабо спиралевидную или S-образную форму. На одном из полюсов клетки располагаются монотрихиальные жгутики, обеспечивающие активное перемещение.

Бактерии синтезируют широкий спектр ферментов и биологически активных веществ, определяющих вирулентность и способность выживать в сложных условиях пищеварительного тракта:

• супероксиддисмутаза — защищает бактерию от оксидативного стресса; белок — ингибитор секреции соляной кислоты — регулирует кислотность желудочного сока в оптимальных пределах (pH 3,0–6,0);
• адгезины — вместе со специфическими поверхностными структурами обеспечивают адгезию и колонизацию слизистой оболочки;
• вакуолизирующий цитотоксин — вызывает образование вакуолей в эпителиальных клетках желудка и способствует их гибели.

Н. pylori способна эффективно нейтрализовать агрессивное воздействие кислой среды, проникать сквозь слой защитной слизи, достигать поверхности эпителия слизистой оболочки, прочно прикрепляться к ней и успешно колонизировать этот биотоп.

Инфицирование Helicobacter pylori происходит преимущественно в раннем детском возрасте. Установлено, что у детей в возрасте младше 2 лет наиболее вероятным источником инфекции является мать, что объясняется тесным контактом между матерью и ребенком в этот период. В развивающихся регионах уровень инфицированности детей достигает 40–56%, что значительно превышает показатели в развитых государствах.

В научном сообществе существуют 2 разные точки зрения относительно патогенности Helicobacter pylori и роли бактерии в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта:

• некоторые исследователи придерживаются мнения, что колонизация слизистой оболочки желудка патогенными бактериями неизбежно вызывает хроническое воспаление. Они полагают, что Н. pylori является патогеном, способным вызывать воспалительную реакцию независимо от других факторов;
• альтернативная точка зрения предлагает более сложную модель взаимодействия между Helicobacter pylori и организмом человека: бактерии могут существовать в желудке в качестве сапрофитов, не вызывая активного воспалительного процесса. При воздействии дополнительных негативных факторов происходит активация патогенных свойств патогенной микрофлоры.

Факторы риска

Факторы, которые повышают вероятность развития заболевания, представлены в табл. 2.

Классификация

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра патология включена в группу заболеваний с кодом К29 (гастрит и дуоденит). Выделяют 3 варианта хронического гастрита:

• поверхностный (К29.3);
• атрофический (К29.4);
• неуточненный (К29.5).

Ввиду многообразия этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинико-морфологических проявлений, в клинической практике используют более детальные классификации гастрита, основные из которых Сиднейская и Киотский консенсус. Особенности каждой классификации представлены в табл. 3.

Также патологию классифицируют по дополнительным критериям:

• секреторная функция;
• фаза течения.

Варианты заболевания в зависимости от секреторной функции:

• нормацидный — кислотность желудочного сока находится в пределах нормы. Секреция соляной кислоты и пепсина сохранена на нормальном уровне. Заболевание может иметь бессимптомное течение или с минимальными клиническими проявлениями, часто диагностируется случайно при эндоскопическом исследовании;
• гиперацидный — характеризуется повышенной кислотностью желудочного сока вследствие избыточной секреции соляной кислоты. Заболевание часто ассоциировано с Н. pylori. Пациенты имеют высокий риск развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• гипоацидный — pH-метрия выявляет сниженную кислотность желудочного сока. Связан с атрофией слизистой оболочки желудка. У пациентов отмечается повышенный риск бактериального обсеменения пищеварительного тракта, развития железодефицитной анемии и дефицита витамина B₁₂;
• анацидный — полное прекращение выработки соляной кислоты и значительное снижение или отсутствие секреции пепсина. Часто ассоциирован с тяжелым атрофическим или аутоиммунным гастритом.

Классификация по фазе течения:

• обострение;
• неполная ремиссия;
• полная ремиссия.

Клиническая картина

Особенность заболевания — длительное бессимптомное течение, что значительно затрудняет своевременную диагностику и начало терапии. Явные клинические проявления могут отсутствовать на протяжении месяцев или даже лет, при этом патологические изменения в слизистой оболочке желудка прогрессируют, не вызывая субъективного дискомфорта у больного. Обращение за медицинской помощью, как правило, происходит в период обострения заболевания. Для этого этапа характерно усиление воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и нарушение функциональной активности органа. В совокупности они формируют клиническую картину диспептического синдрома. В зависимости от преобладающей симптоматики принято выделять два основных варианта диспепсии:

• эпигастральный болевой синдром;
• постпрандиальный дистресс-синдром.

Эпигастральный болевой синдром

Патогенетически в основе эпигастрального болевого синдрома лежит расширение межклеточных пространств в эпителиальном слое слизистой оболочки желудка: изменяются структура и функции плотных контактов и адгезивных соединений. Нарушения обусловлены воздействием провоспалительных цитокинов, активных форм кислорода и других медиаторов воспаления, продуцируемых в ходе воспалительного процесса. Расширенные межклеточные пространства становятся «воротами» для проникновения компонентов желудочного содержимого, в первую очередь соляной кислоты, в более глубокие слои слизистой оболочки. При этом происходит:

• прямая активация ноцицепторов — соляная кислота воздействует непосредственно на свободные нервные окончания, вызывая их возбуждение и генерацию болевых импульсов;
• сенситизация нервных окончаний — длительное воздействие кислоты повышает чувствительность ноцицепторов: они начинают проявлять гиперреактивность даже на физиологические стимулы;
• нейрогенное воспаление — в результате активации нервных окончаний высвобождаются различные нейропептиды, которые усиливают местную воспалительную реакцию и приводят к дальнейшему повреждению тканей;
• активация тучных клеток — соляная кислота может вызывать дегрануляцию тучных клеток, расположенных в собственной пластинке слизистой оболочки: происходит высвобождение гистамина и других медиаторов воспаления, усиливающих болевую чувствительность;
• стимуляция продукции провоспалительных цитокинов — воздействие соляной кислоты на эпителиальные и иммунные клетки слизистой оболочки желудка индуцирует синтез и секрецию провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)-1β, IL-6, фактор некроза опухоли (TNF)-α), которые поддерживают и усиливают воспалительный процесс;
• нарушение микроциркуляции — кислотный ожог сопровождается локальным нарушением кровотока в слизистой оболочке (ишемией).

Степень выраженности эпигастрального болевого синдрома не всегда коррелирует с интенсивностью воспалительного процесса и уровнем кислотопродукции. Это объясняется индивидуальными особенностями порога болевой чувствительности, наличием сопутствующих нейроэндокринных нарушений и психоэмоциональным состоянием пациента.

Основное проявление этого синдрома — боль различной интенсивности (от легкого дискомфорта до выраженных болезненных ощущений). Обычно она локализуется в центральной части верхнего отдела живота, может иррадиировать в спину или грудную клетку. Характерной особенностью является отсутствие четкой связи с приемом пищи, хотя в некоторых случаях пациенты отмечают усиление или, наоборот, уменьшение выраженности боли после еды. Боль сопровождается ощущением жжения в эпигастрии, ощущением переполнения желудка.

Постпрандиальный дистресс-синдром

Постпрандиальный дистресс-синдром характеризуется нарушением моторной и сенсорной функции желудка:

• расстройства аккомодации желудка — в норме при поступлении пищи происходит рефлекторное расслабление проксимального отдела желудка, что обеспечивает его адаптацию к объему пищи. Расстройства аккомодации сопровождаются ощущением переполнения желудка;
• дискоординация моторики — нарушается согласованная работа различных отделов желудка с задержкой эвакуации пищи из антрального отдела;
• висцеральная гиперчувствительность — повышенная чувствительность рецепторного аппарата к растяжению вызывает дискомфорт даже при нормальных объемах пищи;
• нейрогуморальные нарушения — изменяются секреция и действие гастроинтестинальных гормонов, что влияет на восприятие насыщения и регуляцию моторики;
• нарушение центральной регуляции — дисфункция центров головного мозга, ответственных за восприятие висцеральных сигналов, сопровождается неадекватной интерпретацией нормальных физиологических стимулов.

Из наиболее значимых признаков гастрита с диспепсией в виде постпрандиального дистресс-синдрома можно выделить:

• чувство тяжести и вздутие в эпигастральной области — пациенты описывают это ощущение как дискомфорт или давление в верхней части живота, возникающее вскоре после приема пищи и сохраняющееся на протяжении длительного времени;
• ощущение переполненности желудка — чувство распирания или растяжения в эпигастрии, которое не соответствует объему употребленной пищи;
• раннее насыщение — преждевременное появление чувства сытости;
• тошнота — варьирует от легкого дискомфорта до выраженного позыва к рвоте;
• отрыжка — часто возникает после еды и может сопровождаться регургитацией желудочного содержимого;
• неприятный привкус во рту;
• нарушение физиологических отправлений.

Субъективное восприятие симптомов гастрита может быть затруднено. Многие пациенты, особенно с длительным анамнезом заболевания, адаптируются к постоянному дискомфорту после еды и не всегда адекватно оценивают свое самочувствие.

Другие симптомы хронического гастрита

У пациентов с аутоиммунным хроническим гастритом, сопровождающимся дефицитом витамина В₁₂, появляются дополнительные клинические симптомы:

• изменение цвета кожных покровов — пациенты часто обращают внимание на прогрессирующую бледность кожи, которая связана с развитием мегалобластной анемии;
• выраженная общая слабость, которая не проходит даже после полноценного отдыха. Она имеет генерализованный характер и затрагивает как физическую, так и умственную сферы деятельности. Больные отмечают значительное снижение работоспособности, быструю утомляемость при выполнении даже привычных повседневных задач;
• нарушения сна — повышенная сонливость в дневное время, которая парадоксальным образом может сочетаться с нарушениями ночного сна;
• головокружения — проявляются как ощущение «легкости в голове», неустойчивость при ходьбе или изменении положения тела. В тяжелых случаях возникают эпизоды истинного вертиго;
• боль и жжение языка (глоссит Хантера) — язык окрашивается в ярко-красный цвет, становится гладким из-за атрофии сосочков. Пациенты отмечают болезненность, жжение и повышенную чувствительность языка, что затрудняет прием пищи и речь;
• симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях — ощущение «ползания мурашек», онемение, покалывание в конечностях. Симптомы, как правило, начинаются с дистальных отделов и постепенно распространяются проксимально. Они являются результатом демиелинизации периферических нервов вследствие нарушения синтеза миелина при дефиците витамина В₁₂;
• нарушение координации движений — неустойчивость походки, трудности при выполнении точных движений;
• нарушения эмоционального статуса — эмоциональная лабильность, легкая возбудимость, неспособность контролировать свои эмоции;
• апатия — снижение интереса к окружающему миру, безразличие к ранее значимым аспектам жизни;
• зрительные нарушения — снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия;
• вегетативные нарушения — ортостатическая гипотензия, нарушения мочеиспускания, сексуальная дисфункция.

У пациентов с аутоиммунным гастритом возможна клиническая картина аутоиммунных поражений других органов (тиреоидит, гепатит, системная красная волчанка и др.).

При эозинофильной форме патологии у больного возможны аллергические реакции на определенные пищевые продукты, которые проявляются в виде:

• гастроинтестинальных симптомов: боль в эпигастрии, тошнота, рвота, диарея;
• дерматологических проявлений: крапивница, ангионевротический отек;
• респираторных симптомов: ринит, бронхоспазм.

У больных с лимфоцитарным гастритом часто диагностируется характерная особенность — непереносимость глютена, симптомами которой являются:

• хроническая диарея;
• вздутие живота;
• абдоминальный дискомфорт;
• кожная сыпь (герпетиформный дерматит);
• неврологические нарушения;
• другие проявления.

Диагностика хронического гастрита

Диагностика заболевания основана на данных инструментальных и лабораторных методов исследования (табл. 4).

Лечение

Лечение пациентов с хроническим гастритом преимущественно осуществляется в амбулаторных условиях. Этот подход обусловлен рядом факторов:

• относительно благоприятное течение заболевания в большинстве случаев;
• доступность диагностических методов на амбулаторном этапе;
• возможность проведения необходимого объема терапии без необходимости круглосуточного медицинского наблюдения.

Показаниями к стационарному лечению являются:

• необходимость комплексного обследования в диагностически сложных случаях с нехарактерными симптомами, несоответствием клинических проявлений и результатов проведенных лабораторных и инструментальных исследований;
• подозрение на редкие формы патологии;
• подозрение на злокачественную трансформацию — наличие предраковых изменений по данным амбулаторных исследований;
• острое кровотечение;
• хроническое малоинтенсивное кровотечение:
• высокий риск рецидива кровотечения;
• тяжелая В₁₂-дефицитная анемия;
• выраженный болевой синдром, рефрактерный к терапии;
• значительные электролитные нарушения;
• подозрение на аутоиммунный гастрит с системными проявлениями;
• социальные показания (невозможность обеспечить адекватный уход и лечение в домашних условиях).

Основные цели лечения хронического гастрита:

• предотвращение или замедление прогрессирования атрофических процессов в слизистой оболочке желудка;
• восстановление нарушенной моторно-эвакуаторной функции, которое играет ключевую роль в обеспечении физиологического пассажа содержимого и предотвращении рефлюксного повреждения пищевода;
• нормализация секреторной функции желудка;
• улучшение метаболических процессов в слизистой оболочке желудка для восстановления ее физиологической регенерации и барьерной функции;
• эрадикация Н. pylori.

В реализации вышеперечисленных целей основное значение имеют диета и адекватная фармакотерапия.

Диета при хроническом гастрите

Питание в комплексном лечении хронического гастрита является неотъемлемым компонентом терапевтической стратегии, особенно в период обострения заболевания. Принципы диетотерапии включают:

• дифференцированный подход в зависимости от секреторной функции — при секреторной недостаточности рекомендуется начинать с диеты № 2 по Певзнеру с постепенным переходом к диете № 15. Цель — стимуляция секреторной функции желудка и постепенная адаптация к обычному рациону. При нормальной или повышенной секреторной функции необходимо обеспечить максимальную защиту слизистой оболочки, поэтому в периоды обострения рекомендуют диету № 1 по Певзнеру. По мере снижения кислотной нагрузки на слизистую оболочку рацион постепенно расширяют (диета № 15);
• исключение продуктов с выраженным раздражающим действием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, ограничение потребления поваренной соли, крепкого чая, кофе, алкогольных напитков;
• для облегчения процессов пищеварения рекомендуют дробное питание (4–5 раз в сутки малыми порциями), протирание продуктов до кашицеобразного состояния, оптимальную температуру пищи в 37–38 °C;
• способы тепловой обработки — для максимального сохранения питательных веществ и исключения образования продуктов термического окисления пищу следует готовить на пару, отваривать или запекать.

Фармакотерапия

В схеме лечения пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, основное направление — эрадикация патогенного микроорганизма. Эрадикационная терапия детально прописана в Маастрихтских рекомендациях. Применяют:

• стандартную тройную терапию: ингибитор протонной помпы (ИПП) — например омепразол 20 мг/сут + кларитромицин 1000 мг/сут + амоксициллин 2000 мг/сут или метронидазол 1000 мг/сут;
• квадротерапию с препаратами висмута: ИПП, например омепразол 20 мг/сут + висмута субцитрат 480 мг/сут + тетрациклин 2000 мг/сут + метронидазол 1500 мг/сут.

Длительность терапии 10–14 дней.

У пациентов с гастритом с повышенной кислотностью обязательным компонентом в схеме лечения являются ИПП. Их механизм действия связан с необратимым ингибированием H⁺/K⁺-АТФазы париетальных клеток. Препараты принимают за 30–60 мин до еды, длительность терапии зависит от клинической ситуации. При непереносимости ИПП рекомендуют блокаторы H₂-гистаминовых рецепторов, которые конкурентно ингибируют H₂-рецепторы париетальных клеток.

Например назначают ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки.

При наличии диспептического синдрома рекомендуют прокинетики. Препараты способствуют адекватному расслаблению проксимального отдела органа в момент поступления пищевого болюса и стимулируют перистальтическую активность желудка на этапе переваривания пищи, обеспечивая своевременное и эффективное опорожнение его содержимого в двенадцатиперстную кишку. В клинической практике наиболее широкое применение нашли два представителя класса прокинетиков:

• метоклопрамид — блокатор дофаминовых D₂-рецепторов и 5-HT₃-рецепторов. Оказывает выраженное влияние как на моторику желудка, так и на центральную нервную систему, что обусловливает его противорвотное действие. Препарат назначают по 10 мг 3 раза в сутки перед едой;
• домперидон — периферический антагонист дофаминовых рецепторов, преимущественно воздействует на моторику желудочно-кишечного тракта, минимально проникая через гематоэнцефалический барьер, что снижает риск развития экстрапирамидных побочных эффектов. Рекомендованная доза составляет 10 мг 3 раза в сутки.

Для стимуляции процессов репарации тканей и подавления воспалительной реакции в гастродуоденальной зоне применяют гастропротекторы — индукторы синтеза простагландинов (ребамипид). Основной механизм действия этой группы лекарственных средств заключается в стимуляции синтеза эндогенных простагландинов (преимущественно PGE₂ и PGI₂) клетками слизистой оболочки, за счет чего происходит:

• усиление секреции защитной слизи и бикарбонатов;
• улучшение микроциркуляции в подслизистом слое;
• стимуляция пролиферации и миграции эпителиальных клеток;
• ингибирование продукции провоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления;
• нейтрализация свободных радикалов и уменьшение выраженности оксидативного стресса.

Стандартный курс терапии ребамипидом составляет 2–4 нед, при необходимости он может быть продлен до 8 нед. Препарат принимают внутрь по 100 мг 3 раза в сутки.

По индивидуальным показаниям схема терапии хронического гастрита может быть дополнена урсодезоксихолевой кислотой, цианокобаламином, витаминами группы B, PP, средствами заместительной терапии (пепсин), ферментами, седативными и другими лекарственными препаратами.

Осложнения

Наиболее значимые осложнения хронического гастрита:

• атрофия слизистой оболочки — результатом длительного воспалительного процесса является постепенная гибель специализированных клеток желудочного эпителия, что проявляется снижением секреции соляной кислоты и пепсиногена;
• кишечная метаплазия — замещение нормального желудочного эпителия клетками, образующими слизистую оболочку кишечника. Это состояние считается потенциально обратимым на ранних стадиях, однако при длительном существовании и прогрессировании повышает риск развития онкологической патологии. Степень риска зависит от типа и распространенности кишечной метаплазии, а также от сопутствующих факторов;
• дисплазия желудочного эпителия — нарушение клеточной дифференцировки и архитектоники ткани. Такое патологическое состояние требует тщательного наблюдения, а в некоторых случаях — активного хирургического вмешательства для предотвращения малигнизации;
• рак желудка — хронический гастрит, особенно атрофический, значительно повышает риск развития аденокарциномы желудка. Риск особенно высок при наличии кишечной метаплазии и дисплазии;
• анемия — пернициозная анемия развивается при аутоиммунном атрофическом гастрите вследствие нарушения продукции внутреннего фактора Касла и, как следствие, нарушения всасывания витамина В₁₂. При атрофическом варианте заболевания возможна железодефицитная анемия вследствие нарушения секреции соляной кислоты и ухудшения всасывания железа;
• гастроинтестинальные кровотечения — более характерны для эрозивного гастрита;
• мальабсорбция — в результате атрофического гастрита может нарушаться всасывание не только витамина В₁₂ и железа, но и других микроэлементов и витаминов, что проявляется синдромом мальабсорбции;
• повышенный риск развития других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Профилактика

Мероприятия первичной профилактики хронического гастрита отсутствуют. Вторичная профилактика направлена на предотвращение обострений заболевания и замедление его прогрессирования у лиц с уже установленным диагнозом. Комплекс мероприятий включает:

• отказ от курения и алкоголя — рекомендован полный отказ или, как минимум, значительное сокращение количества выкуриваемых сигарет и дозы алкогольных напитков;
• соблюдение режима питания — регулярный прием пищи небольшими порциями (4–5 раз в день), исключение или ограничение продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка (острые, кислые, слишком горячие или холодные блюда), отказ от продуктов, стимулирующих кислотопродукцию (кофе, газированные напитки), включение в рацион продуктов, богатых клетчаткой, витаминами и минералами;
• нормализация режима труда и отдыха — соблюдение режима сна и бодрствования, регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности, использование методов релаксации и стресс-менеджмента, планирование рабочего времени с учетом необходимости регулярного приема пищи и отдыха;
• эрадикация Helicobacter pylori — для пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, важным компонентом вторичной профилактики является эрадикация этого микроорганизма. В случае неудачи первого курса антихеликобактерной терапии или при реинфицировании может потребоваться проведение повторных курсов эрадикации;
• регулярное наблюдение у гастроэнтеролога с проведением необходимых диагностических исследований для оценки состояния пищеварительной системы и своевременной коррекции терапии. Фиброэзофагогастродуоденоскопию с последующим морфологическим исследованием биоптатов рекомендуется проводить на регулярной основе. Особое внимание уделяется визуальной оценке состояния слизистой оболочки, выявлению участков атрофии, метаплазии или других подозрительных изменений;
• пациентам с установленным диагнозом аутоиммунного гастрита рекомендуется пожизненное введение витамина В₁₂. Стандартная схема предполагает парентеральное введение препарата 1 раз в 2 мес, доза составляет 1000 мкг витамина В₁₂. Кроме того, пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в регулярном мониторинге уровня ферритина и железа в крови, поскольку у них часто развивается железодефицитная анемия вследствие нарушения всасывания железа в атрофированной слизистой оболочке;
• санаторно-курортное лечение — при отсутствии противопоказаний может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение c бальнео- и климатотерапией, физиотерапевтическими процедурами и др.

Прогноз

Прогноз течения хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori, в целом можно охарактеризовать как благоприятный, что обусловлено:

• возможностью эрадикации возбудителя с помощью современных схем антибактериальной терапии;
• потенциальной обратимостью воспалительных изменений слизистой оболочки на ранних стадиях заболевания.

Своевременная диагностика и адекватное лечение H. pylori-ассоциированного гастрита позволяют значительно снизить риск прогрессирования заболевания и развития осложнений.

К факторам, ухудшающим прогноз, относятся диспластические и метапластические изменения в эпителии.

Прогноз при аутоиммунном гастрите благоприятный в случаях своевременно начатого и адекватного лечения. Пациенты остаются в группе повышенного риска развития рака желудка даже в период ремиссии, поэтому нуждаются в регулярном эндоскопическом контроле.