Іпохондричний розлад

Содержание

Іпохондричний розлад — це патологічний стан з фіксацією на власних тілесних відчуттях і подальшою їх неправильною інтерпретацією як ознак тяжкого соматичного захворювання. Пацієнт продовжує відчувати стійкі побоювання та страх перед потенційною хворобою, незважаючи на багаторазові медичні обстеження та негативні результати діагностики. Переконаність пацієнта в наявності захворювання варіює від виражених побоювань до повної впевненості, але не досягає маревного рівня.

Історичні відомості

Термін «іпохондрія» походить від давньогрецького слова «hypochondrios», що означає неприємні відчуття в ділянці груднини. Історія вивчення іпохондричного розладу як хвороби налічує понад два тисячоліття:

• Гіппократ (близько 400 р. до н.е.) вважав, що надлишок чорної жовчі, що накопичується за грудниною, викликає хворобливий стан меланхолії з відповідними соматичними та психічними симптомами;
• у середньовіччі іпохондрія розглядалася переважно як «тілесне страждання»;
• значний внесок у розуміння іпохондрії зробив Томас Сіденхем (1624–1689). Лікар описав цей стан як «універсальний хронічний розлад» з нав’язливими думками про хворобу та фізичними симптомами, що не мають органічної основи;
• у XVIII ст. Вільям Каллен вперше відніс іпохондрію до неврозів;
• у ХІХ ст. з розвитком психіатрії та психоаналізу розуміння іпохондрії значно розширилося: наприклад, П’єр Жане розглядав її як прояв психастенії;
• у середині XX ст. відбувся поділ іпохондрії на первинну та вторинну (при інших психічних захворюваннях). П’єр Деніке виділив кілька типів іпохондрії: тривожну, фобічну, обсесивну та марення.

У Міжнародних класифікаційних системах DSM-III, МКБ-10 іпохондрія розглядалася як соматоформний розлад. У DSM-V термін «іпохондрія» був замінений на «тривожний розлад, пов’язаний із хворобою» та «соматичний симптоматичний розлад».

Епідеміологія

Статистичні особливості іпохондричного розладу:

• поширеність у загальній популяції оцінюється в діапазоні 1–5%;
• ґендерний розподіл — відносно рівна представленість серед чоловіків і жінок, хоча окремі дослідження вказують на деяке переважання жінок (співвідношення 1,5:1), що пов’язане з більшою готовністю жінок звертатися по медичну допомогу та більш відкрито повідомляти про свої симптоми;
• вікові особливості — виділяють 2 основні піки дебюту:
  • перший припадає на вік 20–25 років;
  • другий — на 45–55 років.

У педіатричній практиці патологію діагностують відносно рідко;

• коморбідність з іншими психічними порушеннями виявляється у близько 80% пацієнтів. Найчастіші коморбідні розлади:
  • депресивні (45–80%);
  • тривожні (40–70%);
  • обсесивно-компульсивні (15–30%).

Етіологія

Іпохондрія в сучасному уявленні — етіологічно мультифакторіальний стан, де різні компоненти роблять свій внесок у розвиток та підтримання патологічної стурбованості здоров’ям.

Генетичні фактори

Роль спадковості підтверджується дослідженнями сімей та близнюків:

• у сім’ях пацієнтів з іпохондрією відзначається підвищена частота афективних, тривожних, соматоформних розладів у родичів першого ступеня спорідненості;
• симптоми патологічної стурбованості власним здоров’ям фіксуються у 10–20% дизиготних та у 30–40% монозиготних близнюків.

За допомогою молекулярно-генетичних досліджень виявлено асоціації між іпохондричним розладом та поліморфізмами генів, що беруть участь у регуляції серотонінергічної, дофамінергічної та норадренергічної систем. Особливо значущими є поліморфізми гена транспортера серотоніну (5-HTTLPR) та гена рецептора серотоніну типу 2A (HTR2A), які також асоційовані з тривожними та депресивними станами.

Нейробіологічні механізми

Найбільш значущі структурні та функціональні зміни головного мозку, виявлені за допомогою методів нейровізуалізації, такі:

• гіперактивність мигдалеподібного тіла та передньої поясної кори при появі стимулів, пов’язаних зі здоров’ям;
• порушення функціональних зв’язків між префронтальною корою та лімбічними структурами;
• змінена активність острівцевої частки, що бере участь в інтероцепції та сприйнятті тілесних відчуттів;
• аномальне функціонування базальних гангліїв, що пояснює нав’язливий характер іпохондричних думок.

Нейрохімічні зміни — дисбаланс нейротрансмітерних систем, особливо серотонінергічної та дофамінергічної:

• зниження рівня серотоніну асоціюється з підвищеною тривожністю та румінацією (безперервним обмірковуванням негативних думок);
• дисрегуляція дофамінергічної системи призводить до формування патологічних переконань та посилення реакції на внутрішні стимули.

Психологічні моделі

Існують різні психологічні теорії розвитку цього патологічного стану:

• когнітивна — підкреслює роль катастрофічної інтерпретації тілесних відчуттів, селективної уваги до соматичних симптомів та ін.;
• психодинамічна — іпохондрія є символічним виразом провини, агресії або незадоволених залежних потреб;
• психоаналітична — стан є результатом зміщення лібідо з об’єктних відносин на власне тіло;
• поведінкова — фокусується на оперантному зумовленні (впливу наслідків поведінки на саму людину та її поведінку) та позитивному підкріпленні іпохондричних моделей поведінки через отримання уваги, звільнення від обов’язків та інші вторинні вигоди від хвороби.

Соціальні та середовищні фактори

Серед середовищних причин іпохондричного розладу виділяють такі:

• ранній негативний досвід, пов’язаний із хворобою (серйозне захворювання у дитинстві, тяжкі захворювання або смерть близьких від хвороби);
• дисфункціональні сімейні моделі, де хвороба використовувалася як засіб комунікації чи контролю;
• травматичні події, особливо пов’язані із загрозою для фізичного здоров’я;
• культуральні фактори, що визначають ставлення до здоров’я та хвороби;
• загострення тривоги про здоров’я внаслідок надмірного пошуку медичної інформації в інтернеті.

Патогенез

У патогенезі іпохондричного розладу виділяють нейрофізіологічні, когнітивні, психологічні, поведінкові механізми, які формують та підтримують патологічну стурбованість здоров’ям.

Нейрофізіологічні механізми

Центральним нейрофізіологічним механізмом є порушення процесів інтероцепції (сприйняття та інтерпретації внутрішніх тілесних сигналів). Порушення інтероцептивної обробки проявляється у двох ключових аспектах:

• підвищена інтерцептивна чутливість — надмірне усвідомлення нормальних фізіологічних сигналів, які зазвичай не досягають свідомості;
• порушена інтероцептивна точність — тенденція до спотвореної інтерпретації інтероцептивних сигналів.

Спотворення інтероцепції відбувається на тлі:

• посилення функціонального зв’язку між острівцевою корою та мигдаликом (зумовлює патологічну емоційну реактивність на інтероцептивні сигнали);
• дисфункції префронтальної кори (відповідальна за когнітивний контроль та переоцінку емоційних реакцій);
• дисрегуляції нейроендокринної осі гіпоталамус — гіпофіз — надниркові залози (ГГН) — її хронічна активація супроводжується стійким підвищенням рівня кортизолу, що посилює тривожність і гіперувагу до тілесних відчуттів;
• підвищений тонус симпатичної нервової системи викликає соматичні симптоми (тахікардія, гіпергідроз, диспепсія та ін.), які потім інтерпретуються як ознаки серйозного захворювання.

Нейрокогнітивні механізми

Нейрокогнітивні порушення включають:

• дефіцит виконавчих функцій, особливо когнітивної гнучкості та здатності до переключення уваги;
• порушення робочої пам’яті, що ускладнює утримання альтернативних інтерпретацій симптомів;
• дисфункція гальмівного контролю, що виявляється у нездатності пригнічувати інтрузивні думки про хворобу.

Психопатологічні механізми

Формується психопатологічне «замкнене коло», кожен компонент якого посилює інші компоненти:

• початкові стимули запускають іпохондричний процес. Тригерними факторами є:
  • невизначені соматичні відчуття;
  • зовнішня інформація про хвороби (новини про епідемії, хвороби знайомих);
  • стресові події;
  • медичні процедури чи обстеження;
• внаслідок порушення когнітивної обробки виникають:
  • селективна увага до тілесних відчуттів;
  • катастрофічна інтерпретація симптомів;
  • обмірковування негативних побоювань, що повторюються, про здоров’я і хворобу;
  • патологічна абстракція (ігнорування суперечливої інформації);
• процес супроводжується різними емоційними реакціями, серед яких переважають:
  • тривога та страх;
  • дисфорія та дратівливість;
  • емоційна лабільність;
  • ангедонія;
• з’являються патологічні поведінкові патерни:
  • перевірочна поведінка (багаторазове самодослідження);
  • пошук завірень (консультації у лікарів, звернення за підтримкою);
  • уникаюча поведінка (уникнення ситуацій, що нагадують хворобу);
  • захисна поведінка (профілактичний прийом препаратів);
• виникають соматичні прояви:
  • соматична гіперреактивність;
  • вегетативна дисрегуляція;
  • м’язова напруга;
  • порушення сну.

Нейропластичні механізми

Повторювані цикли тривоги, постійна увага до соматичних відчуттів та їх спотворена інтерпретація викликають:

• сенситизацію інтероцептивних нейронних шляхів, що знижує поріг для виявлення та обробки соматичних сигналів;
• структурні зміни в мигдалеподібному тілі та гіпокампі, що призводить до фіксації патологічних реакцій страху.

Класифікація

У практичній психіатрії використовується класифікація іпохондричного розладу, що ґрунтується на різних аспектах клінічної картини (табл. 1).

Клінічна картина

Іпохондричний розлад характеризується поліморфною клінічною картиною з когнітивними, емоційними, поведінковими та соматичними проявами. Вони значно варіюють залежно від переважаючого психопатологічного механізму, індивідуальних особливостей пацієнта, супутніх психічних порушень та формують специфічні синдромальні варіанти.

Когнітивні прояви

Основні клінічні ознаки когнітивного синдрому при іпохондричному розладі:

• стійка переконаність у наявності серйозного соматичного захворювання (надмірна стурбованість можливістю його розвитку);
• патологічна інтерпретація тілесних відчуттів — нормальні фізіологічні сигнали або незначні соматичні симптоми інтерпретуються як ознаки тяжкого захворювання (минущий головний біль розглядається як симптом пухлини головного мозку, серцебиття при фізичному навантаженні — як ознака серцевої патології та ін.);
• катастрофічне мислення — схильність до найгіршого тлумачення будь-яких симптомів та медичних даних. Пацієнти ігнорують альтернативні пояснення появи симптоматики та фокусуються на найбільш негативних інтерпретаціях;
• вибіркова увага — підвищена увага до відчуттів та симптомів, пов’язаних із передбачуваним захворюванням, при ігноруванні або мінімізації даних, які спростовують наявність хвороби;
• румінативне мислення — нав’язливі думки, що повторюються, про хворобу та її можливі наслідки, які займають значну частину розумової активності пацієнта. Характерні циклічні роздуми про симптоми, їх причини та прогноз;
• спотворене сприйняття ризику — перебільшена оцінка ймовірності розвитку серйозного захворювання та недооцінка власних адаптивних можливостей. Наприклад, пацієнт може вважати, що невелика родимка з ймовірністю 80% є злоякісною меланомою, незважаючи на статистичні дані щодо рідкості такого захворювання;
• дихотомічне мислення — схильність до крайніх, «чорно-білих» оцінок свого стану. Пацієнти часто оперують категоріями «повністю здоровий» або «смертельно хворий», ігноруючи проміжні варіанти;
• медична гіперінформованість — вибіркове накопичення медичних знань, часто фрагментарних і спотворених, які використовуються для підтвердження своїх побоювань. Характерно активне вивчення медичної літератури, інтернет-ресурсів, присвячених захворюванням.

Емоційні прояви

Емоційний компонент патологічного стану такий:

• тривога про здоров’я — домінуюча емоція, що варіює від помірного занепокоєння до інтенсивного страху. Тривога посилюється з появою нових симптомів, наближенням медичного обстеження та ін.;
• страх смерті (танатофобія) — нерідко супроводжує іпохондричні переживання, особливо при фіксації на потенційно життєзагрозливих захворюваннях (онкологічні, серцево-судинні);
• депресивні симптоми — знижений настрій, ангедонія, відчуття безнадійності, особливо при хронічному перебігу патології. Депресивні симптоми часто посилюються при отриманні негативних результатів обстежень, які сприймаються як нездатність виявити справжню причину страждань;
• дратівливість — виникає при зіткненні із сумнівами оточуючих у наявності захворювання або при незадоволенні медичною допомогою;
• емоційна лабільність — швидкі зміни емоційних станів, часто залежно від інтенсивності тілесних відчуттів, оточуючих реакцій.

Поведінкові прояви

Можливі поведінкові порушення такі:

• пошук медичної допомоги — часті звернення до лікарів різних спеціальностей, наполегливі вимоги додаткових обстежень, відвідування безлічі фахівців з тими самими скаргами;
• перевірочна поведінка — повторні самоогляди, вимірювання фізіологічних показників (пульсу, артеріального тиску, температури тіла), багаторазове промацування ділянок тіла на предмет аномалій;
• пошук інформації — активний збір відомостей про передбачуване захворювання із різних джерел (інтернет, медична література, спілкування з пацієнтами з аналогічними захворюваннями);
• пошук запевнень — багаторазові прохання про підтвердження відсутності захворювання у медиків чи близьких людей. Характерно, що одержані запевнення приносять лише короткочасне полегшення;
• уникаюча поведінка — ухилення від ситуацій, які можуть, на думку пацієнта, спричинити симптоми або посилити наявне захворювання (наприклад фізична активність при передбачуваній серцевій патології);
• захисна поведінка — превентивні дії, спрямовані на зниження ризику захворювання або його прогресування (необґрунтований прийом лікарських засобів, носіння захисних масок);
• обмежувальна поведінка — зміна способу життя та звичок внаслідок побоювань про здоров’я, що спричиняє значні функціональні обмеження (відмова від роботи, соціальної активності).

Соматичні прояви

Соматичні симптоми:

• автономні (вегетативні) — тахікардія, гіпервентиляція, підвищена пітливість, шлунково-кишкові порушення, зумовлені хронічною тривогою;
• сенсорні — парестезії, неспецифічні больові відчуття, шум у вухах, запаморочення, дискомфорт у різних частинах тіла;
• моторні — міалгії, м’язова напруга, тремор, відчуття слабкості в кінцівках;
• порушення сну — утруднене засинання, поверхневий сон, тривожні сновидіння медичної тематики;
• соматичні наслідки стресу — реальні соматичні порушення, що розвиваються внаслідок хронічного стресу (психосоматичні розлади, дисфункція імунної системи та ін.).

Клінічні синдромальні варіанти

Залежно від переважаючої симптоматики та фокусу побоювань виділяють кілька клінічних синдромальних варіантів іпохондричного розладу (табл. 2).

Особливості клінічних проявів у різних вікових групах

Серед вікових особливостей іпохондричного розладу можна назвати такі:

• підлітки часто сфокусовані на зовнішності, фізичному розвитку, сексуальній функції. Характерна коморбідність з тривожними розладами та розладами харчової поведінки;
• дорослі — найбільші побоювання щодо серцево-судинних, онкологічних та неврологічних захворювань. Патологія часто відзначається і на тлі панічних, генералізованих тривожних розладів;
• літній вік — побоювання часто мають більш реалістичну основу у зв’язку з віковими змінами та соматичними захворюваннями.

Діагностика іпохондричного розладу

Основне діагностичне завдання — розмежування патологічної стурбованості здоров’ям від нормальних побоювань чи реальних соматичних захворювань.

Клінічна діагностика

Діагностичний алгоритм включає збір анамнезу, клінічне інтерв’ю та психіатричне обстеження:

• анамнез захворювання — вивчення розвитку симптомів, їх динаміки, попередніх факторів, спроб лікування. Особлива увага приділяється хронології медичних консультацій та обстежень;
• сімейний анамнез — збір інформації про наявність психічних розладів та соматичних захворювань у сім’ї;
• психосоціальний анамнез — оцінка психологічних, соціальних та професійних аспектів життя пацієнта, виявлення психотравмуючих факторів та їх зв’язку з початком або загостренням симптомів;
• клінічне інтерв’ю — систематична оцінка когнітивних, емоційних, поведінкових та соматичних проявів. Важливо оцінити ступінь переконаності у наявності захворювання, вплив побоювань на повсякденне життя та функціонування;
• оцінка критичності — визначення ступеня усвідомлення пацієнтом психологічного компонента своїх симптомів та готовності розглядати альтернативні пояснення свого стану;
• оцінка коморбідності — виявлення супутніх тривожних, депресивних, обсесивно-компульсивних та інших порушень.

Психометрична оцінка

Для об’єктивізації ступеня тяжкості симптомів використовуються стандартизовані психометричні інструменти:

• опитувальник тривоги про здоров’я (Health Anxiety Inventory — HAI) — дозволяє оцінити вираженість тривоги про здоров’я, іпохондричні побоювання та переконання. Включає версії для самооцінки та клінічної оцінки;
• шкала іпохондрії Уайтлі — використовується для скринінгу патології (тілесні побоювання, фобії хвороб та переконання);
• опитувальник поведінки, пов’язаної зі здоров’ям (Health Behavior Questionnaire), — інструмент, спрямований на оцінку поведінкових проявів іпохондрії (перевірочна поведінка, пошук запевнень та ін.);
• шкала соматичних симптомів (Somatic Symptom Scale — SSS-8) — коротка шкала для оцінки соматичних симптомів та пов’язаного з ними дистресу;
• шкала катастрофізації соматичних відчуттів (Somatic Sensation Catastrophizing Scale).

Інструментальна та лабораторна діагностика

Інструментальні та лабораторні методи відіграють допоміжну роль і спрямовані насамперед на виключення соматичних захворювань, які можуть бути причиною появи симптомів. Обсяг досліджень визначається клінічною картиною та скаргами пацієнта. Виконують:

• загальноклінічні аналізи;
• розширені лабораторні дослідження з визначенням рівня гормонів, маркерів запалення, онкомаркерів;
• інструментальні дослідження (ультразвукова діагностика, рентгенографія, комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія);
• функціональні методи дослідження (спірометрія, холтерівське моніторування, добове моніторування артеріального тиску, електроенцефалографія та ін.).

Варто зазначити, що діагностичні дослідження мають бути обґрунтованими та відповідати клінічній необхідності. Надмірний обсяг обстежень посилює іпохондричні побоювання та сприяє «медикалізації» нормальних фізіологічних процесів.

Диференційна діагностика

Диференційна діагностика іпохондричного розладу проводиться з такими розладами:

• тривожний (панічний, генералізований тривожний) — домінують прояви тривоги, а не первинна стурбованість здоров’ям;
• обсесивно-компульсивний — характеризується нав’язливими думками та ритуалами. Патологія може включати побоювання про здоров’я, але зазвичай охоплює ширший спектр тем;
• дисморфічний — фокус на передбачуваних вадах зовнішності, а не на внутрішніх органах та системах;
• маревні переконання про хворобу — мають більш стійкий характер і не піддаються корекції при наданні об’єктивної інформації;
• соматична патологія — особливо на початкових стадіях або при атиповому перебігу.

Лікування іпохондричного розладу

Оптимальна стратегія передбачає комбінацію фармакотерапії та психотерапії.

Фармакотерапія

Медикаментозне лікування іпохондричного розладу базується на застосуванні психотропних препаратів, серед яких провідну роль відіграють антидепресанти:

• селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) — препарати першої лінії при лікуванні іпохондричного розладу:
  • флуоксетин 20–40 мг/добу;
  • сертралін 50–200 мг/добу;
  • есциталопрам 10–20 мг/добу.

Значний терапевтичний ефект СІЗЗС відзначається не раніше 4–6 тиж терапії. Тривалість курсу лікування становить не менше 6–12 міс після досягнення ремісії з поступовим зниженням дози препарату для запобігання синдрому відміни;

• при неефективності СІЗЗС рекомендують:
  • селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (венлафаксин 75–225 мг/добу, дулоксетин 60–120 мг/добу);
  • трициклічні антидепресанти (кломіпрамін 75–250 мг/добу, іміпрамін 75–300 мг/добу);
• у випадках нападів тяжкої тривоги можливе короткочасне (не більше 2–4 тиж) призначення бензодіазепінових транквілізаторів:
  • алпразолам 0,75–1,5 мг/добу;
  • клоназепам 0,5–2 мг/добу з наступною поступовою відміною;
• для тривалої анксіолітичної терапії кращі препарати небензодіазепінового ряду:
  • буспірон 15–60 мг/добу;
  • прегабалін 150–600 мг/добу.

Психотерапевтичні методи

Психотерапія при іпохондричному розладі демонструє високу ефективність як у монорежимі, так і у поєднанні з фармакотерапією. Найбільш поширені методи:

• когнітивно-поведінкова терапія при іпохондричному розладі — основні цілі:
  • виявлення та корекція дисфункціональних переконань щодо здоров’я та хвороби;
  • модифікація патологічної поведінки, пов’язаної з моніторингом тілесних відчуттів та пошуком медичної допомоги. Курс когнітивно-поведінкової терапії — 12–20 сесій з щотижневою або двотижневою періодичністю;

• психодинамічна терапія — спрямована на виявлення несвідомих конфліктів, що лежать в основі іпохондричних симптомів, та аналіз захисних механізмів пацієнта. Курс психодинамічної терапії більш тривалий (від 6 міс до кількох років). Він показаний пацієнтам з вираженими особистісними особливостями та складнощами у міжособистісних відносинах;
• групова психотерапія — сприяє нормалізації сприйняття тілесних відчуттів та зниження соціальної ізоляції пацієнтів. Групи підтримки під професійним керівництвом є цінним доповненням до основної терапії;
• терапія прийняття та відповідальності, метакогнітивна терапія — перспективні методи психотерапії для пацієнтів, резистентних до стандартних методів лікування.

Психологічна допомога при іпохондричному розладі включає також роботу з сім’єю пацієнта для запобігання вторинній користі від хвороби та формування конструктивних стратегій взаємодії з хворим.

Ускладнення

Потенційні ускладнення:

• соматичні — пов’язані як із самим захворюванням, так і з ятрогенним впливом в результаті численних діагностичних та лікувальних втручань. До найпоширеніших належать:
  • медикаментозні ускладнення внаслідок невиправданого чи надмірного лікування (поліпрагмазія). Пацієнти з іпохондричним розладом нерідко одержують безліч препаратів від різних фахівців, що підвищує ризик лікарських взаємодій та побічних ефектів;
  • функціональні соматичні синдроми, що розвиваються на тлі хронічної тривоги та гіперчутливості до тілесних відчуттів, синдром подразненого кишечнику, фіброміалгія, хронічний тазовий біль, синдром хронічної втоми;
  • психофізіологічні порушення як наслідок хронічного стресу — імунодефіцитні стани, вегетативна дисфункція, порушення сну;
• психічні:
  • коморбідні тривожні стани та депресія розвиваються у 60–80% пацієнтів із хронічним іпохондричним розладом. Особливу небезпеку становлять депресивні стани із суїцидальними думками та тенденціями;
  • прогресування до маревного розладу з формуванням монотематичного іпохондричного марення (відзначається у 5–10% пацієнтів за відсутності адекватного лікування);
  • залежність від анксіолітиків та снодійних препаратів — формується у значної частини пацієнтів, які тривало та безконтрольно приймають бензодіазепіни та інші лікарські засоби для усунення тривоги, пов’язаної з іпохондричними переживаннями;
  • кіберіпохондрія — багатогодинні пошуки медичної інформації в інтернеті, участь в онлайн-форумах пацієнтів, самодіагностика за допомогою медичних вебресурсів. Кіберіпохондрія викликає посилення тривоги, закріплення патологічних переконань та поведінкових патернів, а також стає причиною вторинної соціальної ізоляції та інтернетзалежності.

Профілактика

Профілактика іпохондричного розладу включає:

• підвищення медичної грамотності населення з акцентом на формування адекватного ставлення до симптомів та правильної інтерпретації тілесних відчуттів;
• навчання навичкам подолання стресу та тривоги з використанням науково обґрунтованих психологічних методик;
• раціональне висвітлення медичної інформації у засобах масової інформації без надмірної драматизації та залякування.

В умовах пандемій рекомендуються:

• обмеження новин про захворювання (1–2 рази на день із надійних джерел);
• фокусування на перевірених заходах профілактики без надмірного самомоніторингу;
• підтримка соціальних зв’язків, у тому числі дистанційних;
• структурування повсякденної активності з акцентом на продуктивну діяльність;
• застосування технік усвідомленості та управління тривогою.

Прогноз

Природний перебіг патології без терапевтичного втручання здебільшого характеризується хронізацією з періодичними коливаннями інтенсивності симптоматики. Спонтанна ремісія можлива у пацієнтів з нетривалим анамнезом захворювання та відсутністю виражених особистісних аномалій (10–15% випадків).

При адекватній фармако- та психотерапії:

• позитивна динаміка із суттєвим ослабленням іпохондричної симптоматики відзначається у 50–70% пацієнтів;
• повна ремісія досягається у близько 30–40% хворих;
• в інших — зберігаються резидуальні симптоми різного ступеня вираженості.

Сприятливий прогноз можливий у таких випадках:

• відносно короткий анамнез захворювання (до 2 років);
• чіткий зв’язок початку симптоматики з психотравмуючими подіями;
• переважання тривожного компонента над переконаністю у наявності захворювання;
• збереження критичного ставлення до власних переживань;
• мінімальні порушення соціального функціонування;
• хороша реакція на комбіновану терапію.

Критерії помірно сприятливого варіанта прогнозу:

• тривалість захворювання 2–5 років;
• періодичні флуктуації інтенсивності симптоматики;
• збереження часткової критики до іпохондричних ідей;
• помірні порушення соціально-трудової адаптації;
• наявність коморбідної патології.

Висока ймовірність несприятливого прогнозу відзначається у випадках:

• хронічного перебігу з тривалістю понад 5 років;
• стійких іпохондричних переконань з елементами маревного сприйняття;
• вираженої уникаючої поведінки та значних обмежень життєдіяльності;
• формування «стилю життя хворого» з вторинною вигодою від захворювання;
• неповної відповіді на стандартні терапевтичні методи.