Острая реакция на стресс

Содержание

Острая реакция на стресс — это транзиторное психопатологическое состояние, которое развивается в ответ на выраженный физический и/или психологический стресс и не связано с другими психическими расстройствами.

Наиболее распространенные стрессовые факторы (стрессоры) следующие:

• однократные травмирующие переживания (например насилие, угроза для жизни и др.);
• значимые события с катастрофическими последствиями (природные катаклизмы, военные действия, серьезная авария, свидетельство насильственной смерти других лиц, пребывание в качестве жертвы пыток и террора).

У около 70% пациентов с диагностированной острой реакцией на стресс симптомы полностью исчезают в течение месяца без развития последующих осложнений. Однако у 20–30% пациентов отмечается трансформация острой реакции на стресс в посттравматическое стрессовое расстройство.

Исторические данные

История изучения острой реакции на стресс как болезни неразрывно связана с развитием представлений о психологической травме. Первые систематические описания острых психических реакций на стрессовые события относятся к XIX в.:

• в 1866 г. британский врач Джон Эрик Эриксен ввел термин «железнодорожный позвоночник» для описания психофизиологических реакций у пострадавших в железнодорожных катастрофах;
• немецкий невролог Герман Оппенгейм в 1889 г. предложил термин «травматический невроз» для обозначения комплекса психологических и соматических симптомов, возникающих в результате психической травматизации. Г. Оппенгейм подчеркивал роль эмоционального потрясения в генезе этих состояний.

Первая мировая война стала ключевым периодом в формировании научных представлений об острых реакциях на стресс. Массовое распространение случаев «военного невроза» или «снарядного шока» обусловило интенсификацию исследований в области военной психиатрии. Британский психиатр Чарльз Самуэль Майерс в 1915 г. впервые использовал термин «снарядный шок» в медицинской литературе, признав психологическую природу этих состояний.

Работы Зигмунда Фрейда улучшили понимание психодинамических механизмов острых стрессовых реакций. В труде «По ту сторону принципа удовольствия» (1920) Фрейд предложил концепцию «стимульного барьера», при прорыве которого травматическое переживание не может быть адекватно интегрировано в психику.

Уолтер Кэннон в 1920-х годах описал реакцию «бей или беги» как универсальный физиологический ответ на угрозу, продемонстрировав роль симпатоадреналовой системы в мобилизации организма при стрессе.

Ганс Селье в 1936 г. ввел понятие «стресс» и разработал концепцию общего адаптационного синдрома, описав стадии реакции организма на стрессовые факторы. Работы Г. Селье заложили фундамент для понимания физиологических механизмов стресса, включая роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.

Формальное признание острой реакции на стресс как самостоятельной нозологической единицы произошло относительно недавно.

Эпидемиология

Показатель распространенности острой реакции на стресс варьирует в широких пределах в зависимости от используемых диагностических критериев, методологии исследования и характеристик изучаемой популяции: он составляет 6–33% среди лиц, подвергшихся воздействию травмирующих факторов.

Частота развития острой реакции на стресс зависит от типа и тяжести травматического события. Наиболее высокая вероятность отмечается при следующих стрессовых событиях:

• непосредственная угроза жизни (до 45%);
• сексуальное насилие (до 50%);
• боевые действия (до 40%);
• стихийные бедствия (до 30%);
• дорожно-транспортные происшествия (до 25%);
• тяжелые соматические заболевания (до 20%).

При масштабных катастрофах и чрезвычайных ситуациях частота развития острой реакции на стресс достигает 70–80% среди пострадавших. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, около 15–20% населения, пережившего масштабные чрезвычайные ситуации, страдают от разной степени выраженности психических расстройств.

Демографические особенности:

• у женщин в 1,5–2 раза чаще диагностируют симптомы острой реакции на стресс после идентичных травматических событий, чем у мужчин;
• дети и подростки, а также лица пожилого возраста относятся к группам высокого риска;
• повышенная вероятность развития транзиторных психопатологических состояний отмечается у лиц с низким социально-экономическим статусом, отсутствием социальной поддержки и предшествующими психическими расстройствами.

Этиология

Развитие острой реакции на стресс происходит при взаимодействии нескольких факторов, основные из которых такие:

• травматический — ключевой этиологический фактор. Он должен представлять угрозу физическому или психологическому благополучию человека:
  • природные катастрофы (землетрясения, наводнения, пожары);
  • техногенные катастрофы (авиакатастрофы, аварии на производстве)
  • антропогенные ситуации (террористические акты, военные действия);
  • межличностное насилие (физическое, сексуальное, психологическое);
  • тяжелые соматические заболевания с угрозой для жизни;
  • внезапная потеря близких;
• биологический:
  • генетическая предрасположенность (полиморфизм генов, участвующих в регуляции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой (ГГА) системы, например FKBP5, CRHR1);
  • нейробиологические особенности (повышенная реактивность миндалевидного тела, сниженный объем гиппокампа);
  • конституциональные особенности нейроэндокринной регуляции (нарушение регуляции кортизола, норадреналина, серотонина);
  • половые различия (женский пол ассоциирован с более высоким риском);
• психологический:
  • личностные характеристики (высокий нейротизм, низкая стрессоустойчивость);
  • когнитивные особенности;
  • психические расстройства в анамнезе (особенно тревожные и аффективные);
  • предшествующий травматический опыт (особенно в детском возрасте);
  • копинг-стратегии (преобладание избегающих и дезадаптивных стратегий);
• социальный:
  • отсутствие социальной поддержки;
  • низкий социально-экономический статус;
  • культуральные особенности восприятия и переработки стрессовых событий;
  • стигматизация психических расстройств, препятствующая обращению за помощью.

В современных исследованиях подчеркивается важность модели «диатез-стресс»: чем выше индивидуальная уязвимость, тем меньшей интенсивности стрессор требуется для манифестации клинической симптоматики.

Патогенез

Патогенез охватывает нейробиологические, нейроэндокринные, психологические и социальные механизмы (таблица).

Важно отметить, что патогенез острой реакции на стресс не является линейным процессом, а представляет собой сложную динамическую систему с многочисленными петлями обратной связи между различными уровнями.

Классификация

В клинической практике существует несколько подходов к классификации острой реакции на стресс, которые отражают различные аспекты этого расстройства.

Классификация по доминирующей симптоматике:

• эмоционально-аффективный тип с преобладанием:
  • тревоги;
  • депрессии;
  • смешанных эмоциональных реакций;
  • эмоциональной тупости (анестезии);
• когнитивный тип:
  • с преобладанием дезориентации;
  • с преобладанием сужения сознания;
  • с нарушением восприятия времени;
  • с нарушением памяти о травматическом событии;
• поведенческий тип с преобладанием:
  • ступора;
  • ажитации;
  • регрессивного поведения;
  • избегающего поведения;
• соматовегетативный тип с доминированием:
  • кардиоваскулярных симптомов;
  • респираторных симптомов;
  • гастроинтестинальных симптомов;
  • нейроэндокринных нарушений;
• диссоциативный тип:
  • с преобладанием деперсонализации;
  • с преобладанием дереализации;
  • с диссоциативной амнезией;
  • с диссоциативной фугой.

Классификация по степени тяжести:

• легкая форма — проявляется минимальными нарушениями функционирования. У пациента сохраняется критика по отношению к своему состоянию, преимущественно выражены физиологические компоненты стрессовой реакции. Полное восстановление происходит в течение нескольких часов или дней;
• среднетяжелая форма — для нее характерны умеренные нарушения социального и профессионального функционирования. Особенности:
  • частичная критика по отношению к состоянию;
  • выраженные эмоциональные, когнитивные и поведенческие нарушения;
  • восстановление требует специализированной помощи;
• тяжелая форма сопровождается выраженными нарушениями функционирования во всех сферах. Критика состояния отсутствует или значительно снижена, существует риск аутоагрессивного или гетероагрессивного поведения. При тяжелой форме патологии отмечается высокий риск хронизации и трансформации в посттравматическое стрессовое расстройство.

Классификация по временной динамике:

• немедленная — развивается в течение минут после воздействия стрессора, часто имеет выраженный вегетативный компонент;
• отсроченная — манифестирует через несколько часов после травматического события. Обычно проявляется более сложными когнитивными и эмоциональными реакциями, часто связана с психологической переработкой травматического опыта;
• флуктуирующая — характеризуется чередованием периодов относительного благополучия и обострений симптоматики. Симптоматика может сохраняться до нескольких недель, усугубляться после воспоминаний о травматическом событии;
• пролонгированная — сохраняется более 2–3 дней, требует более интенсивного терапевтического вмешательства. У пациентов повышен риск трансформации в посттравматическое стрессовое расстройство.

Клинические проявления

Динамика острой реакции на стресс характеризуется значительной вариабельностью и зависит от множества факторов (индивидуальная уязвимость, вид стрессора, наличие поддерживающего окружения, своевременность и адекватность терапевтического вмешательства и др.). В классическом варианте течения можно выделить следующие фазы:

• острая (0–48 ч) — характеризуется максимальной выраженностью симптоматики с преобладанием шока, оглушенности, дезориентации, вегетативной гиперактивации. Эта фаза соответствует периоду острой нейроэндокринной реакции с выбросом катехоламинов, кортизола и цитокинов;
• стабилизации (3–7 дней) — отмечается частичная редукция острой симптоматики с формированием более структурированной клинической картины. На первый план выходят интрузивные воспоминания, тревога, нарушения сна, вегетативная лабильность;
• разрешения (1–4 нед) — постепенное снижение интенсивности симптомов, восстановление адаптационных возможностей;
• отдаленный период (более 1 мес) — полное разрешение симптоматики или трансформация в хронические постстрессовые состояния.

В клинической картине можно выделить характерные проявления, распределяющиеся по нескольким категориям.

Эмоционально-аффективные проявления

Эмоциональная реакция отличается высокой интенсивностью и нестабильностью. Основные проявления:

• интенсивный страх — часто описываемый пациентами как «всепоглощающий», «парализующий» или «необъяснимый». Страх может быть связан как с конкретным травматическим событием, так и принимать генерализованный характер;
• тревога — сопровождается чувством внутреннего напряжения, неспособностью расслабиться, ожиданием неминуемой угрозы. Характерна высокая реактивность на незначительные стимулы, напоминающие о травматическом событии;
• эмоциональная лабильность — быстрые, часто непредсказуемые переходы от одного эмоционального состояния к другому. У пациентов возникают внезапные приступы плача, сменяющиеся раздражительностью, апатией и др.;
• чувство беспомощности — субъективное ощущение неспособности контролировать ситуацию и собственные реакции. Пациенты часто сообщают о «полной потере контроля», «невозможности справиться с ситуацией» и «ощущении себя жертвой обстоятельств». Состояние может усугубляться при повторном переживании травматической ситуации в воспоминаниях;
• эмоциональное оцепенение — парадоксальное снижение эмоциональной реактивности, описываемое как «внутренняя пустота», «отсутствие чувств» или «эмоциональная анестезия». Этот симптом часто развивается после первоначальной острой эмоциональной реакции и может рассматриваться как защитный механизм психики;
• гнев и раздражительность — проявляются в виде вербальной или физической агрессии, направленной на окружающих или на себя. Часто отмечается снижение порога фрустрации с избыточными реакциями на незначительные раздражители;
• чувство вины и стыда — особенно характерны для ситуаций, когда пациент выжил, а другие погибли («вина выжившего»), или в случаях межличностного насилия. Пациенты обвиняют себя в том, что «не смогли предотвратить» трагедию или «недостаточно сделали» для спасения других;
• ангедония — снижение или утрата способности испытывать удовольствие от ранее приятных видов деятельности. Пациенты описывают это как «потерю вкуса к жизни» или «невозможность радоваться чему-либо»;
• дисфория — состояние неудовлетворенности, раздражительности и общего психологического дискомфорта.

Когнитивные проявления

Когнитивные расстройства затрагивают различные аспекты мышления, внимания и памяти:

• дезориентация — нарушения ориентирования в окружающей обстановке, времени и, в тяжелых случаях, в собственной личности. Часто пациенты сообщают о чувстве нереальности происходящего;
• нарушения концентрации внимания — невозможность сосредоточиться на выполнении даже простых задач, повышенная отвлекаемость. Характерны жалобы на рассеянность, невозможность собраться с мыслями, «туман в голове»;
• обсессивное переживание травматического события — навязчивые мысли и воспоминания о произошедшем, которые пациент не может контролировать. Часто такие мысли сопровождаются выраженным эмоциональным дистрессом;
• руминации — повторяющиеся размышления о причинах и последствиях травматического события, часто с элементами самообвинения («если бы я поступил иначе»);
• нарушения памяти — проявляются как гипермнезией на травматическое событие (чрезмерно яркие, детализированные воспоминания), так и парциальной амнезией (избирательная неспособность вспомнить важные аспекты произошедшего);
• нарушение принятия решений — затруднения при необходимости сделать выбор, включая повседневные решения. Пациенты часто описывают это как «паралич воли» или «неспособность думать рационально»;
• сужение сознания — фокусировка внимания исключительно на травматическом событии или его аспектах с игнорированием других важных стимулов;
• искажение восприятия времени — субъективное ощущение замедления или ускорения течения времени во время травматического события или при его переживании в воспоминаниях.

Поведенческие проявления

Поведенческая сфера отражает дезадаптивные попытки совладания с травматическим опытом:

• избегающее поведение — стремление избегать мест, людей, ситуаций или разговоров, напоминающих о травматическом событии. Проявляется отказом от привычной деятельности и социальной изоляцией;
• психомоторное возбуждение — беспокойные движения, неспособность усидеть на месте, непродуктивная суетливость. В крайних случаях отмечается психомоторное возбуждение вплоть до ажитации;
• психомоторная заторможенность — замедление движений, снижение речевой активности, вплоть до ступорозных состояний. Пациенты могут длительное время находиться в одной позе, не реагируя на окружающие стимулы;
• регрессивное поведение — возврат к более примитивным, инфантильным формам поведения (особенно характерно для детей и подростков);
• импульсивность — склонность к необдуманным действиям без учета возможных последствий. Проявляется рискованным поведением, агрессивными действиями или самоповреждающим поведением;
• ритуальное поведение — повторяющиеся, стереотипные действия, которые пациент выполняет с целью снижения тревоги или создания иллюзии контроля над ситуацией;
• зависимое поведение — чрезмерная потребность в поддержке и руководстве со стороны окружающих, неспособность к автономному функционированию. Часто сопровождается страхом одиночества;
• нарушения сна — трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частые пробуждения, кошмарные сновидения, связанные с травматическим событием.

Соматовегетативные проявления

Возможные соматические симптомы отражают активацию симпатоадреналовой системы и вегетативную дисфункцию:

• кардиоваскулярные — тахикардия, лабильность артериального давления, ощущение сердцебиения, боль или дискомфорт в области сердца;
• респираторные — тахипноэ, ощущение нехватки воздуха, гипервентиляция, приступы удушья;
• гастроинтестинальные — тошнота, рвота, абдоминальная боль, диарея, снижение аппетита;
• нейромышечные — тремор, мышечное напряжение, миалгии, астения, головная боль напряжения;
• вегетативные — повышенное потоотделение, сухость во рту, головокружение, предобморочные состояния;
• нарушения терморегуляции — озноб, приливы жара, субфебрилитет;
• сенсорные нарушения — парестезии, гиперестезия, изменения вкуса и обоняния.

Диссоциативные проявления

Диссоциативные симптомы представляют собой психологическое «отделение» от травматического переживания:

• деперсонализация — ощущение измененности, нереальности или отчужденности от собственного тела, чувств, мыслей. Пациенты часто описывают это как «наблюдение за собой со стороны» или «ощущение себя роботом»;
• дереализация — окружающая обстановка воспринимается нечетко, размыто, «как во сне» или «как в кино»;
• диссоциативная амнезия — неспособность вспомнить важные аспекты травматического события. Она не связана с травмой головы, воздействием психоактивных веществ и др.;
• эмоциональная диссоциация — отделение эмоционального компонента от когнитивной обработки травматического опыта. Пациенты могут детально описывать травматическое событие без соответствующей эмоциональной реакции;
• диссоциативная фуга — временное перемещение в другое место с неспособностью вспомнить свое прошлое и замешательством относительно собственной идентичности.

Особенности острой реакции на стресс у детей

Основные особенности этого состояния в педиатрической практике:

• регрессивное поведение (энурез, сосание пальца, детский лепет у детей старшего возраста):
• игровая реинсценировка травматического события (повторяющаяся игра с травматическим содержанием);
• страхи сепарации от родителей или других значимых взрослых;
• ночные кошмары без узнаваемого содержания (в отличие от взрослых);
• соматические жалобы при острой реакции на стресс (головная и абдоминальная боль) при отсутствии способности вербализовать эмоциональный дистресс;
• изменение поведения (агрессия, отчуждение, уход от социальных контактов);
• снижение школьной успеваемости;
• трудности концентрации внимания.

В подростковом возрасте характерны:

• повышенный риск саморазрушающего поведения (самоповреждения, суицидальные тенденции);
• агрессивное и делинквентное поведение;
• экспериментирование с психоактивными веществами в попытке купировать дистресс;
• избегание напоминаний о травме через уход в виртуальную реальность;
• нарушения пищевого поведения;
• усиление сепарационных конфликтов с родителями;
• рискованное сексуальное поведение.

Диагностика

Диагностический алгоритм включает анализ анамнестических данных, оценку психического статуса и использование дополнительных методов исследования. Своевременная и точная диагностика имеет решающее значение для определения тактики ведения пациента и профилактики хронизации расстройства.

Локальный статус при острой реакции на стресс:

• наличие ясного сознания с возможными элементами дезориентации, проблемами концентрации внимания, искажением восприятия, изменением темпа мышления;
• эмоциональная лабильность с преобладанием тревоги, страха, эмоционального оцепенения;
• вегетативные проявления.

При сборе анамнеза особое внимание следует уделить:

• выявлению травматического события — необходимо установить факт воздействия стрессора исключительной силы, его интенсивность, продолжительность, контекст возникновения и субъективное восприятие пациентом;
• временной связи между воздействием стрессора и развитием симптоматики — как правило, симптомы развиваются в течение часа после воздействия стрессора или с незначительной отсрочкой;
• динамике симптоматики — особенности манифестации, увеличения выраженности и флуктуации клинических проявлений, включая информацию о спонтанных ремиссиях и обострениях;
• преморбидным особенностям — данные о личностных характеристиках пациента, наличии предшествующих психических расстройств, предыдущем травматическом опыте, способах совладания со стрессом.

Оценка психического статуса пациента:

• сознание и ориентация — выявление возможных нарушений сознания, дезориентации во времени, месте или собственной личности;
• эмоциональная сфера — оценка преобладающего аффекта, эмоциональной лабильности, адекватности эмоциональных реакций;
• когнитивные функции — внимание, память, мышление, восприятие;
• волевая сфера — мотивация, побуждения к деятельности, психомоторные особенности;
• поведенческие паттерны — наличие дезадаптивного, регрессивного или избегающего поведения;
• оценка вегетативных функций;
• диссоциативные феномены — выявление симптомов деперсонализации, дереализации, диссоциативной амнезии.

Для объективизации клинических проявлений расстройства и оценки их выраженности применяют специализированные психометрические инструменты:

• шкала оценки влияния травматического события (Impact of Event Scale — IES-R) — с ее помощью можно оценить симптомы вторжения, избегания и гипервозбуждения, связанные с травматическим событием;
• шкала острого стрессового расстройства (Acute Stress Disorder Scale — ASDS) — структурированное интервью для диагностики патологического состояния;
• шкала тревоги Гамильтона (HAM-A) и Шкала депрессии Гамильтона (HAM-D) — для оценки тревожного и депрессивного компонентов в структуре ОРС;
• шкала субъективных единиц дистресса (Subjective Units of Distress Scale — SUDS) — простой инструмент для самооценки уровня психологического дистресса.

Лабораторные и инструментальные методы не имеют решающего значения для установления диагноза. Они используются для исключения соматической патологии, способной имитировать симптомы острой стрессовой реакции или сосуществовать с ней. Рекомендуемый минимум обследования включает следующее:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови (электролиты, глюкоза, функциональные печеночные и почечные пробы);
• определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) для исключения патологии щитовидной железы;
• общий анализ мочи;
• токсикологический скрининг;
• электрокардиограмма (ЭКГ) для исключения кардиальной патологии;
• компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга (при наличии симптомов, свидетельствующих о возможной органической патологии центральной нервной системы).

Лечение

Целями лечения острой реакции на стресс являются быстрое купирование симптоматики и предотвращение хронизации состояния.

Медикаментозная терапия

Фармакотерапию подбирают с учетом преобладающей симптоматики, индивидуальных особенностей пациента и сопутствующих заболеваний:

• в первые часы после психотравмирующего события при выраженной тревоге, страхе и психомоторном возбуждении показаны бензодиазепиновые транквилизаторы короткого и среднего действия (первая помощь при острой реакции на стресс):
  • диазепам в дозе 5–10 мг внутримышечно или внутривенно позволяет быстро купировать острую тревогу;
  • альтернативными препаратами являются лоразепам (1–2 мг) или мидазолам (2,5–5 мг).

Длительное применение бензодиазепинов нежелательно ввиду риска развития зависимости и возможного ухудшения когнитивных функций. Оптимальная продолжительность курса не должна превышать 2–3 нед с постепенным снижением дозы;

• при выраженных вегетативных проявлениях (тахикардия, артериальная гипертензия, гипергидроз) целесообразно назначение блокаторов β-адренорецепторов:
  • пропранолол в дозе 10–40 мг 3–4 раза в сутки;
  • метопролол в дозе 25–50 мг 2 раза в сутки;
• антидепрессанты не относятся к препаратам первой линии. При выраженном депрессивном компоненте или риске формирования посттравматического стрессового расстройства назначают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС):
  • сертралин (50–200 мг/сут);
  • пароксетин (20–40 мг/сут);
  • эсциталопрам (10–20 мг/сут).

Антидепрессанты не подходят для быстрого купирования симптоматики: их терапевтический эффект развивается через 2–3 нед после начала приема;

• при наличии инсомнии возможно кратковременное назначение:
  • Z-препаратов (зопиклон 7,5 мг);
  • антигистаминных препаратов с седативным эффектом (доксиламин 15–30 мг);
  • мелатонин в дозе 1–3 мг за 30–40 мин до сна;
• антипсихотические препараты целесообразно применять при выраженном возбуждении, агрессии или психотических симптомах:
  • кветиапин (25–50 мг);
  • рисперидон (0,5–1 мг) в низких дозах обладает анксиолитическим эффектом при минимальном риске экстрапирамидных нарушений.

Психотерапевтическое лечение

Экстренная психологическая помощь при острой реакции на стресс включает раннее вмешательство непосредственно после психотравмирующего события. Критическим элементом является обеспечение физической и психологической безопасности пострадавшего, удаление из зоны опасности, создание комфортных условий (тепло, покой, тишина). На этом этапе важны эмоциональная поддержка, демонстрация понимания, техники нормализации реакций пациента и др.

Психотерапевтические методы:

• когнитивно-поведенческая терапия — направлена на коррекцию дисфункциональных убеждений относительно психотравмирующего события, обучение навыкам совладания со стрессом и техникам релаксации. Важными компонентами являются психообразование, когнитивная реструктуризация и поведенческие эксперименты. Оптимальная частота сессий — 1–2 раза в неделю продолжительностью 45–60 мин;
• техника десенсибилизации и переработки движениями глаз — метод заключается в переработке травматических воспоминаний путем билатеральной стимуляции (движения глаз, тактильные или звуковые стимулы) с одновременной активацией травматической памяти. Техника способствует интеграции фрагментированных воспоминаний, снижает эмоциональную интенсивность и физиологическую активацию;
• техники осознанности (Mindfulness) и релаксации включают направленную на тело медитацию, прогрессивную мышечную релаксацию, диафрагмальное дыхание. Такие методики способствуют снижению физиологической гиперактивации и восстановлению чувства контроля и стабильности. Регулярная практика (10–15 мин 2 раза в день) позволяет достичь устойчивого улучшения.

Самопомощь при острых реакциях на стресс включает техники эмоциональной регуляции, которым следует обучить пациента:

• диафрагмальное дыхание (4–6 вдохов в минуту);
• прогрессивная мышечная релаксация по Джекобсону;
• методика заземления «5–4–3–2–1» (идентификация 5 визуальных, 4 тактильных, 3 слуховых, 2 обонятельных и 1 вкусового ощущений).

Осложнения

Возможные осложнения:

• хроническое постстрессовое расстройство — риск развития этой патологии у лиц, перенесших острую реакцию на стресс, составляет 15–25%, что в 5–7 раз выше, чем в общей популяции. Предикторы трансформации:
  • интенсивность и продолжительность воздействия психотравмирующего фактора;
  • наличие диссоциативных симптомов в острый период;
  • выраженная перитравматическая реакция (интенсивный страх, беспомощность, ужас);
  • недостаточная социальная поддержка;
  • предшествующий психиатрический анамнез;
  • травматические события в прошлом;
  • генетическая предрасположенность (полиморфизмы генов FKBP5, CRHR1, ADCYAP1R1);
• депрессивные расстройства — отмечаются у 20–30% пациентов. Они существенно отягощают течение, снижают эффективность терапии и ухудшают прогноз. Симптомы депрессии могут манифестировать непосредственно после стрессового события или отсроченно (через 2–4 нед). В клинической картине часто определяется отчетливый когнитивный компонент (руминации, чувство вины, самообвинение);
• генерализованное тревожное расстройство — характеризуется персистирующей тревогой, не привязанной к конкретному стрессору, мышечным напряжением, вегетативной гиперактивностью, когнитивными нарушениями. При отсутствии адекватной терапии отмечается хронизация тревоги с формированием устойчивого избегающего поведения;
• дезадаптивные изменения личности — враждебное или недоверчивое отношение к миру, социальная отгороженность, ощущение пустоты, хроническое чувство нахождения «на грани», отчуждение;
• хронический болевой синдром — одно из наименее изученных, но клинически значимых осложнений. Наиболее распространены хроническая головная боль напряжения, фибромиалгия, миофасциальные болевые синдромы. Патофизиологической основой хронизации боли являются сенситизация ноцицептивных систем на фоне длительной гиперактивации симпатоадреналовой системы и нарушение функционирования эндогенной антиноцицептивной системы;
• суицидальное поведение — риск суицида повышен в 3–5 раз по сравнению с общей популяцией и связан с интенсивностью психических страданий, ощущением беспомощности, потерей смысла жизни и надежды на улучшение. Особенно высок риск при коморбидной депрессии, аддикциях, социальной изоляции;
• психосоматические осложнения:
  • артериальная гипертензия;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • функциональные желудочно-кишечные расстройства;
  • синдром раздраженного кишечника;
  • мигрень;
  • фибромиалгия;
• аддиктивные расстройства — пациенты прибегают к употреблению алкоголя, седативных препаратов или психоактивных веществ для купирования тревоги, избегания болезненных воспоминаний, нормализации сна. Распространенность коморбидных аддиктивных расстройств достигает 20–40%.

Профилактика

Первичная профилактика включает меры по снижению воздействия потенциальных психотравмирующих факторов, а также повышению стрессоустойчивости у лиц из групп риска:

• психообразовательная работа с населением по информированию о природе стресса, его проявлениях и способах совладания;
• обучение навыкам психологической саморегуляции;
• создание протекторной социальной среды (внедрение программ по укреплению социальных связей, особенно в профессиональных коллективах с высоким риском психотравматизации (спасатели, медицинские работники, военнослужащие));
• превентивная фармакотерапия — рекомендована в ситуациях прогнозируемого интенсивного стрессового воздействия у лиц с высоким риском развития расстройства.

Вторичная профилактика направлена на раннее выявление симптомов расстройства и предотвращение их прогрессирования:

• использованием валидированных психометрических инструментов;
• экстренная психологическая помощь — современные протоколы экстренной психологической помощи основаны на принципах «Psychological First Aid» (PFA), разработанных Всемирной организацией здравоохранения. Такой подход включает обеспечение безопасности пострадавшего, стабилизацию эмоционального состояния, восстановление чувства контроля и содействие установлению социальных связей.

Третичная профилактика минимизирует негативные последствия уже развившегося расстройства, предотвращает инвалидизацию, социальную дезадаптацию и хронизацию симптоматики:

• рекомендуется наблюдение в течение не менее 6–12 мес после острого эпизода с регулярной оценкой психического статуса. Периодичность осмотров определяется тяжестью состояния и варьирует от еженедельных на начальном этапе до ежемесячных и ежеквартальных при стабилизации;
• поддерживающая психофармакотерапия показана при персистенции симптоматики, высоком риске рецидива или трансформации в посттравматическое стрессовое расстройство. При выборе препаратов предпочтение отдается СИОЗС с учетом минимальных побочных эффектов и низкого потенциала формирования зависимости. Продолжительность поддерживающей терапии индивидуальна и составляет в среднем 6–12 мес с постепенным снижением дозы. Регулярная оценка соотношения польза/риск является обязательной;
• долгосрочная психотерапия ориентирована на проработку травматического опыта, интеграцию травматических воспоминаний в автобиографическую память, формирование адаптивных копинг-стратегий, укрепление личностных ресурсов;
• предотвращение повторной травматизации включает:
  • обучение распознаванию потенциально опасных ситуаций;
  • избегание известных триггеров (особенно на начальных этапах терапии). В случае неизбежного контакта с триггерами (например при возвращении на место работы после производственной травмы) применяются техники градуированной экспозиции;
  • разработку плана безопасности.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев является благоприятным: отмечается полное спонтанное разрешение симптоматики в течение 48–72 ч без специфического терапевтического вмешательства. Этот феномен объясняется врожденными нейробиологическими механизмами восстановления гомеостаза и адаптивными психологическими процессами, направленными на интеграцию травматического опыта.

К факторам, которые усложняют прогностическую оценку, относятся:

• наличие преморбидной психической патологии;
• интенсивность и длительность психотравмирующего воздействия;
• отсутствие адекватной социальной поддержки;
• наличие коморбидных соматических заболеваний.

Наиболее неблагоприятный прогноз отмечается при интерперсональной травматизации (насилие, пытки), а также при переживании множественных травматических событий.

Своевременное начало когнитивно-поведенческой терапии и, при необходимости, фармакотерапии снижает риск хронизации симптоматики на 65–70%.