Міцетома — це хронічне, повільно прогресуюче інфекційне захворювання, причиною якого можуть бути гриби (у такому разі хвороба називається еуміцетомою) або актиноміцети (актиноміцетома). Незалежно від етіології патологічний процес уражує шкіру, підшкірну клітковину і часто поширюється на м’язи, фасції та кісткові структури. Найбільш типова локалізація — стопа, також описані випадки ураження рук, спини, плечового пояса, порожнини та придаткових пазух носа.

Клінічно міцетома вирізняється млявим хронічним перебігом: від первинної інвазії збудника до формування нориці та деформацій можуть пройти місяці або навіть роки. На ранніх стадіях захворювання формується безболісне підшкірне ущільнення, яке пацієнти часто ігнорують через відсутність суб’єктивних відчуттів. У міру прогресування інфекції починається процес деструкції м’яких тканин, що знаходяться глибше, потім кістки, що супроводжується вираженими функціональними порушеннями та інвалідизацією.

Історичні дані

Перші клінічні описи міцетоми з’явилися у ХІХ ст. Вони були опубліковані військовими лікарями, які працювали у колоніальних тропіках. На початку XX ст. встановлено, що причиною міцетоми можуть бути бактерії-актиноміцети та справжні гриби, унаслідок чого захворювання розподілили на актиноміцетомну та еуміцетомну форми.

До середини XX ст., завдяки мікробіологічним дослідженням в Індії, Судані та Єгипті, були визначені основні збудники — Madurella mycetomatis, Actinomadura madurae та ін.

У 1991 р. при Університеті Хартума (University of Khartoum), Судан, був створений Центр дослідження міцетоми (Mycetoma Research Centre — MRC) — ключовий дослідницький центр, фахівці якого брали участь в епідеміологічних дослідженнях, розробці стандартів діагностики та міжнародних ініціативах, спрямованих на підвищення обізнаності про захворювання, вдосконалення методів лікування та створення глобального реєстру пацієнтів із міцетомою. Діяльність цього центру сприяла тому, що у 2016 р. Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) включила міцетому до переліку «забутих тропічних хвороб» (Neglected Tropical Diseases — NTDs), які значно впливають на здоров’я та якість життя населення бідних регіонів.

Епідеміологія

За даними ВООЗ, інфекція найпоширеніша в країнах так званого поясу міцетоми (Mycetoma belt) — території від Сенегалу та Судану до Індії та південних районів Мексики. Найвища поширеність захворювання наголошується в Судані: від 1,8:100 тис. осіб загалом по країні до 16–20:100 тис. осіб в окремих ендемічних районах. У Сенегалі, Сомалі, Ємені, Індії, Мексиці, Венесуелі та Бразилії міцетома входить до провідних причин хронічних деформацій та ампутацій нижніх кінцівок у сільського населення.

У країнах Європи, Північної Америки цю інфекцію діагностують дуже рідко, переважно у осіб, які раніше проживали і працювали в ендемічних регіонах. Проте поодинокі випадки локальної передачі захворювання у сільськогосподарських працівників зареєстровані навіть у країнах із помірним кліматом — Іспанії, Італії, США та Україні.

Міцетома уражує переважно осіб віком 20–40 років. Вони частіше залучені до професійної діяльності, пов’язаної з підвищеною ймовірністю мікротравм шкіри. Чоловіки хворіють у 2,5–4 рази частіше за жінок. Найбільш уразливі групи:

фермери;
скотарі;
будівельники;
садівники;
працівники плантацій;
пастухи.

Як правило, їх поєднує проживання в сільській місцевості з низьким рівнем санітарії та обмеженим доступом до медичної допомоги.

Географічний розподіл етіологічних форм міцетоми має виражені регіональні особливості:

у країнах Африки та Близького Сходу домінує еуміцетома, що викликається грибами роду Madurella (особливо Madurella mycetomatis);
у Мексиці, Венесуелі та Південній Америці переважає актиноміцетомна форма, частіше пов’язана з Nocardia brasiliensis і Actinomadura madurae.

Етіологія

Основні групи збудників еуміцетоми (грибкова форма):

Madurella mycetomatis — найбільш поширена причина міцетоми в ендемічних районах (до 70% випадків);
Falciformispora senegalensis, Acremonium spp. та Fusarium spp. — більш рідкісні збудники грибкової форми інфекції.

Актиноміцетому (бактеріальну форму) викликають переважно аеробні актиноміцети: Nocardia brasiliensis, Actinomadura madurae, Streptomyces somaliensis, Actinomadura pelletieri.

Мікроорганізми мешкають у ґрунті, на рослинних рештках, часто в районах з жарким та сухим кліматом. В організм людини вони проникають зазвичай через травмований шкірний покрив. Збудник потрапляє глибоко в дерму та підшкірну клітковину, де створює мікросередовище, сприятливе для свого росту та розмноження. Відсутність лікування зумовлює поширення патологічного процесу на м’язи, фасції, кістки та суглоби.

Патогенез

У патогенезі міцетоми можна назвати характерні особливості, які залежать від етіології захворювання (табл. 1).

Таблиця 1. Патогенез міцетоми

Етап патогенезу	Опис
Первинна інокуляція	Патогенні мікроорганізми зазвичай потрапляють в організм людини через пошкоджений шкірний покрив (із скалками, при порізах, уколах, мікротравмах під час ходіння босоніж). У підшкірній клітковині, в умовах обмежених мікроциркуляції та місцевої імунної відповіді вони починають формувати колонії. Цей процес може продовжуватися протягом тривалого періоду та супроводжується мінімально вираженою симптоматикою: виникають незначний біль або дискомфорт в ділянці потрапляння збудника, який пацієнти часто ігнорують та не звертаються до лікаря. Деякі збудники продукують біомолекули (мікотоксини та протеази), що пригнічують локальну імунну відповідь, знижують больову чутливість та зумовлюють безсимптомний перебіг інфекції на ранніх етапах. Міцетома порожнини носа, гайморових пазух розвивається внаслідок аспірації збудника.
Формування гранул	Гранули є мікроскопічними агрегатами гіф / міцелію (при еуміцетомі) або нитками актиноміцетів (при актиноміцетомі), оточені цементуючим матриксом. Гранули містять білки, ліпіди, меланін, іони металів (цинк, мідь, кальцій тощо), які забезпечують комплексний захист патогенних мікроорганізмів: ускладнюють доступ антимікотиків / антибактеріальних препаратів; знижують опсонізацію; підвищують стійкість до окиснювального стресу.
Імунна відповідь	На ранніх етапах у патологічне вогнище спрямовуються клітини вродженого імунітету — нейтрофіли та макрофаги. При актиноміцетомі нейтрофільна інфільтрація часто виражена та може частково контролювати інфекцію. При еуміцетомі відповідь нейтрофілів і макрофагів буває недостатньою: нейтрофіли знаходяться поблизу гранул, але не здатні зруйнувати матрикс, що цементує. Хронічний перебіг захворювання супроводжується вираженою продукцією прозапальних інтерлейкінів (IL)-1β, IL-6, фактора некрозу пухлини альфа (Tumor necrosis factor-alfa — TNF-α) та залученням T-лімфоцитів. Дисбаланс цитокінів та хронічна нейтрофільна інфільтрація створюють локальне середовище, сприятливе для тривалої персистенції збудника та формування нориці.
Формування нориць	У результаті комбінації постійного запалення та механічного тиску формуються множинні нориці, які забезпечують часткове дренування вогнища ураження.
Залучення структур опорно-рухового апарату	За відсутності адекватної терапії процес поступово поширюється вглиб: уражаються фасції, м’язи і зрештою кістки. Інструментально визначаються осередковий остеоліз, періостальні реакції та деструкція кісткових структур.

Класифікація

Класифікація міцетоми базується на етіологічних, анатомічних, клінічних та морфологічних критеріях (табл. 2).

Таблиця 2. Класифікація міцетоми

Класифікаційний критерій	Форма захворювання
Етіологія	Залежно від причини міцетоми виділяють 2 основні форми: актиноміцетома — викликана аеробними актиноміцетами (бактеріями). Найчастіші збудники: Nocardia brasiliensis; Streptomyces somaliensis; Actinomadura madurae; Actinomadura pelletieri; Nocardia asteroides. Інфекція бактеріальної етіології характерна для країн Латинської Америки; еуміцетома (грибкова форма) — основні збудники: Madurella mycetomatis (до 70% всіх випадків в Африці та Азії); Falciformispora senegalensis; Trematosphaeria grisea; Acremonium spp.; Fusarium spp. Еуміцетоми домінують у Судані, Сенегалі та Індії, де кліматичні умови сприяють виживанню грибів у ґрунті.
Локалізація	Найбільш поширені локалізації міцетоми: стопа (у близько 80–90% випадків) — класичне місце ураження, пов’язане з ходінням босоніж; кисть — близько 5–10% випадків, частіше у фермерів, ремісників та працівників сільського господарства; гомілка, сідниця, тулуб, спина та плечовий пояс — рідкісні варіанти локалізації. У медичній літературі описані випадки ураження лицьового черепа та приносових пазух, які пов’язані з травмами обличчя, хірургічними втручаннями або поширенням інфекції із сусідніх анатомічних зон. До рідкісних, але клінічно значущих варіантів локалізації міцетоми належать: порожнина носа; гайморова (верхньощелепна) пазуха; клиноподібна пазуха; ґратчастий лабіринт; лобова пазуха; верхньощелепна зона із залученням кісток обличчя та очниці. Така локалізація найчастіше асоціюється з грибковою етіологією.
Стадія розвитку	Перебіг міцетоми умовно розподіляють на 3 стадії, що відображають глибину ураження та ступінь деструкції тканин: рання — обмежене ураження шкіри та підшкірної клітковини без формування нориць, часто виявляють випадково; розгорнута — формування типових норицевих ходів із виділенням гранул, інфільтрація м’яких тканин; пізня — залучення кісток, фасцій, суглобів, розвиток лімфаденопатії та системних ознак запалення.
Клінічний перебіг	Стабільна (повільно прогресуюча) — найбільш часта форма захворювання з поступовим збільшенням вогнища ураження протягом місяців або років; прогресуюча — до патологічного процесу рано залучаються структури опорно-рухового апарату; гостра — для захворювання характерні швидка запальна відповідь і виражений больовий синдром.
Колір гранул	Від кольору гранул, що виділяються з нориць, можна припустити причину інфекції до мікробіологічного підтвердження: чорні гранули — Madurella mycetomatis, Trematosphaeria grisea; білі або жовті — Nocardia spp., Actinomadura madurae; червоні — Actinomadura pelletieri; жовто-коричневі — Streptomyces somaliensis.
Додаткові класифікаційні ознаки	У клінічній практиці також враховують: глибину інвазії — поверхнева, глибока, кісткова; відповідь на терапію — чутлива або резистентна форма; особливості імунного статусу пацієнта — імунокомпетентний чи імунодефіцитний.

Клінічні прояви

Міцетома стопи

Прогресування симптомів міцетоми відбувається повільно та непомітно, що часто є причиною пізнього звернення пацієнта по медичну допомогу.

Ранні клінічні прояви

На початковому етапі захворювання формується невелике ущільнення (припухлість) у ділянці підошви або рідше на тильній стороні стопи. Суб’єктивні відчуття при цьому відсутні або мінімальні. Припухлість часто є випадковою знахідкою при огляді або пальпації стопи, багато пацієнтів не пам’ятають точно, коли вона розвинулася.

Розгорнута стадія

У міру прогресування процесу ущільнення збільшується, виникає набряк (спочатку локальний, потім поширюється на значну частину стопи). Об’єм ураженої стопи збільшується на кілька сантиметрів, що стає причиною труднощів при взуванні взуття.

Характерні скарги при розгорнутій стадії міцетоми стопи:

біль — пацієнти описують його як ниючий, давлячий, рідше як гострий, вираженість якого збільшується при натисканні на вогнище ураження. Больовий синдром непостійний. Він розвивається переважно при ходьбі, фізичному навантаженні на стопу або зміні погоди;
напруга та дискомфорт в ділянці ураження — часто загострюється ближче до вечора;
зміна кольору шкіри — шкірні покриви стають синюшними, з фіолетовим відтінком;
нориці — на поверхні шкіри з’являються дрібні отвори, з яких виділяється гній, змішаний з гранулами. Виділення можуть бути постійними або періодичними при натисканні на уражену ділянку. Колір гранул залежить від виду збудника. Розміри нориць варіюють від 1–2 мм до 5–10 мм у діаметрі. Патологія може бути одиночною чи множинною, згрупованою. Приступи загострення інфекції асоційовані зі збільшенням виділення гною. Характерний смердючий запах з нориць, особливо при приєднанні вторинної бактеріальної інфекції;
порушення функції стопи — пацієнт щадить уражену кінцівку, намагаючись уникнути тиску та болю. Розвивається кульгавість, ходьба стає обмеженою: хворий не може пройти далі за певну відстань. У деяких випадках больовий синдром поширюється вище кінцівки до поперекового відділу хребта. Він не пов’язаний із самою інфекцією, а є наслідком змін механіки при ходьбі.

Пізні стадії

На пізніх стадіях захворювання відзначається глибока деструкція м’яких тканин та залучення структур опорно-рухового апарату. Клінічні прояви інфекції:

шкіра стає атрофічною, витонченою, місцями з ознаками некрозу;
нориці заглиблюються до підшкірної клітковини, можуть досягати м’язів та кісткової тканини;
відбувається деформація стопи.

На рентгенограмах визначається характерна перебудова кісткової структури:

остеоліз із ознаками мозаїчного ураження кістки;
періостальна реакція;
кортикальні дефекти;
розширення кістковомозкових каналів;
остеомієліт з повною деструкцією кісток плюсни, передплюсни (у тяжких випадках).

Міцетома верхніх кінцівок

Захворювання супроводжується вираженими функціональними порушеннями, оскільки поширюється на кисть. Пацієнти скаржаться на неможливість виконання точних рухів, обмеження хапальних рухів, виражений біль. Гранули виділяються через нориці на тильній або долонній поверхні кисті (залежно від місця формування нориці). При локалізації патологічного вогнища в зонах між пальцями, першому міжпальцевому проміжку розвиваються контрактури та знерухомлення пальців.

Ураження порожнини носа та придаткових пазух

У поодиноких випадках інфекції носової порожнини та придаткових пазух можливими симптомами є:

виділення з носа — часто односторонні, гнійного характеру, іноді з домішкою крові;
біль, відчуття тиску в проєкції ураженої пазухи — щока, ділянка під оком — при ураженні гайморової або верхньощелепної пазухи, лоб — при етмоїдиті, перенісся — при клиноподібному синуситі. Больовий синдром варіює за ступенем тяжкості;
смердючий запах з носа — пацієнти описують запах як «гнилий», «тухлий», такий, що нагадує «запах смерті»;
порушення нюху — розвивається при залученні до патологічного процесу нюхової щілини. У цій структурі знаходиться нюховий епітелій, який містить рецептори, що сприймають запахи;
гугнявість голосу — ознака поширення набряку на слизову оболонку носоглотки.

Загальні системні клінічні прояви

При тривалій міцетомі незалежно від локалізації розвиваються загальні системні прояви, характерні для хронічного перебігу запального процесу:

загальна слабкість, зниження працездатності, швидка стомлюваність;
зменшення маси тіла — зумовлена як хронічним інтоксикаційним синдромом, так і часто — супутнім зниженням апетиту;
періодична гарячка або субфебрилітет — підвищення температури тіла до фебрильних показників відбувається на тлі загострень або пов’язане із формуванням абсцесів, нагноєнням. Гарячка супроводжується ознобом, підвищеним потовиділенням, погіршенням загального стану. Ці симптоми пацієнти часто розцінюють як застуду;
регіональна лімфаденопатія — лімфовузли, що дренують зону ураження (пахвинні — при міцетомі стопи, шийні і підщелепні — при міцетомі в зоні обличчя і пазух), збільшуються в розмірі, стають болісними, чутливими при пальпації. Описано випадки формування нориці над збільшеними лімфовузлами, з яких також виділяються гранули;
психологічні та соціальні прояви депресії, тривога, порушення соціальної інтеграції часто супроводжують міцетому і припускають надання психологічної підтримки поряд із медикаментозним лікуванням.

Діагностика міцетоми

Клінічна діагностика

Для міцетоми характерна класична тріада симптомів:

наявність ущільнення, найчастіше на стопі;
множинні нориці;
гнійне відділення з гранулами.

При пальпації виявляють щільні фіброзні тяжі, що поширюються в глибину тканин. Дослідження нориці з використанням зонда дозволяє оцінити їх глибину, напрям і взаємозв’язок з кістковими структурами.

Лабораторна діагностика

Мікроскопічно при актиноміцетомі виявляють грампозитивні або грамнегативні бактерії, при еуміцетомі — грибкові елементи.

Культивування матеріалу на живильних середовищах разом із гістопатологічним дослідженням — основний метод лабораторного підтвердження діагнозу. Виділяється одночасно на кілька типів середовищ: кров’яний агар, шоколадний агар для аеробних бактерій, середовище Леффлера, анаеробні середовища та середовища для культивування грибів. Інкубація культур триває досить довго (до 4 тиж). Як матеріал для досліджень використовують відокремлюване з фістул, тканини, отримані за допомогою глибокої біопсії. Ідентифікація виділеного збудника здійснюється за морфологічними ознаками, біохімічними властивостями та ферментативною активністю.

Для швидкої ідентифікації збудника (протягом 24–48 год) використовують молекулярно-генетичні методи, наприклад, полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР).

Інструментальні методи діагностики

У діагностиці міцетоми використовують інструментальні методи візуалізації: магнітно-резонансну (МРТ) та комп’ютерну томографію (КТ), ультразвукове дослідження (УЗД), ендоскопію (риноскопію) за підозри на ураження порожнини та придаткових пазух носа:

МРТ дозволяє точно визначити межі ураження, ступінь залучення кісткової тканини, поширення запального процесу у глибокі структури. Ознаки міцетоми на МРТ-зображеннях:
- характерні множини вогнища низької інтенсивності сигналу в режимах T₁ і Т₂ (так звані чорні крапки, black dot sign), які відповідають гранулам з кальцинатами;
- навколо цих щільних вогнищ видно зону набряку з високою інтенсивністю сигналу в режимі T₂;
на КТ виявляють деструкцію кісткової тканини, остеолітичні вади та ураження кортикального шару. Визначаються щільні осередки гранул, оточені ділянками нижчої густини;
УЗД — множинні гіпоехогенні зони з гіперехогенними включеннями (гранулами);
при риноскопії — у порожнині носа визначається грануляційна тканина у вигляді поліпів або пухлиноподібних новоутворень з локалізацією в середньому або нижньому ходах, на дні носової порожнини, напередодні носа; гранули різного кольору (колір залежить від збудника). В основній пазусі — грануляційна тканина, що заповнює пазуху, гнійного характеру, що відокремлюється, іноді з кров’янистим відтінком.

Диференційна діагностика

При первинному огляді необхідно диференціювати міцетому від хронічних гнійно-запальних захворювань м’яких тканин та кісток, таких як:

хронічна виразка стопи діабетичного походження — відокремлюване не містить характерних гранул і мікробіологічно вирізняється обсіменінням умовно-патогенною флорою, тоді як при міцетомі переважають специфічні збудники;
хронічний остеомієліт іншого походження — при лабораторній діагностиці визначається нехарактерна для міцетоми мікрофлора;
туберкульоз шкіри та підшкірної клітковини — виявляють паличку Коха, інфільтрати в м’яких тканинах без чітких меж, часто відзначаються системні ознаки туберкульозної інфекції;
целюліт — вирізняється гострим початком, вираженою системною реакцією у вигляді гарячки та інтоксикації, відсутністю норицевих ходів і гранул у відокремлюваному;
актиномікоз — характеризується іншою мікроскопічною картиною;
лепра — у мазках наявні палички Хансена, у клінічній картині — порушення чутливості ураженої ділянки.

Лікування

Медикаментозна терапія актиноміцетоми

Клінічні рекомендації лікування міцетоми, розроблені фахівцями Центрів з контролю та профілактики захворювань США (U.S. Centers for Disease Control and Prevention — CDC), включають:

стандартну терапію — комбінацію амікацину в дозі 15 мг/кг/добу внутрішньовенно з ко-тримоксазол у дозі 7 та 35 мг/кг/добу. Амікацин вводять циклами. Тривалість 1 циклу становить 21 день, інтервал між циклами — 15 днів. Залежно від клінічної відповіді та поширеності процесу рекомендують 1–3 цикли. Ко-тримоксазол застосовують постійно, спочатку поєднано з амікацином (інтенсивна фаза), далі — у вигляді монотерапії. Тривалість застосування може досягати кількох років;
модифіковану схему — до комбінації амікацину та ко-тримоксазолу додають рифампіцин;
альтернативні схеми (при непереносимості ко-тримоксазолу та/або амікацину) — препарати підбирають індивідуально залежно від чутливості збудника. Застосовують амоксицилін, доксициклін або карбапенеми (меропенем), лінезолід (при множинній медикаментозній стійкості).

Медикаментозна терапія еуміцетоми

Препаратом вибору при грибковій міцетомі є ітраконазол у дозі 200 мг 2 р/добу перорально з їжею. Курс лікування становить мінімум 9–12 міс, при кісткових ураженнях — до 24 міс. Згідно із CDC, оптимальна схема наступна:

ітраконазол протягом 6 міс при ураженні середнього розміру;
потім — широке хірургічне висічення;
далі — мінімум 6 міс додаткової антимікотичної терапії (до досягнення повної клінічної, радіологічної, цитологічної ремісії).

При невеликих вогнищах грибкової інфекції можна розпочати з широкого хірургічного висічення з наступним призначенням ітраконазолу на 3 міс.

Перспективним препаратом є позаконазол. In vitro він виявляє високу активність проти Madurella mycetomatis. Однак його застосування обмежене високою вартістю. Комбінацію ітраконазолу з тербінафіном, що призначають до хірургічного втручання, рекомендують у резистентних випадках інфекції.

Хірургічне лікування

Показаннями для проведення операції при міцетомі є:

велике ураження кісткової тканини з остеомієлітом;
неефективність консервативної терапії тривалістю 6–12 міс;
локалізовані форми захворювання, що дозволяють провести повне висічення.

Обсяг втручання варіює від висічення локальної ділянки ураженої тканини до ампутації кінцівки:

при ранніх локалізованих формах — висічення вузлів із первинним закриттям рани;
на пізніх стадіях — повне висічення всіх інфікованих тканин та видалення деструктованих кісткових фрагментів;
ампутація показана лише в разі великого ураження з функціональної втратою кінцівки.

Способи лікування міцетоми без операції (тільки фармакотерапія) застосовуються при бактеріальній етіології захворювання, його ранньому виявленні та відсутності значного ураження кісткової тканини. Інтенсивна антибіотикотерапія (ко-тримоксазол + аміноглікозид) з подальшою підтримувальною монотерапією ко-тримоксазолом дозволяє досягти повної клінічної ремісії у близько 90% таких пацієнтів. При еуміцетомі можливість лікування консервативним методом значно нижча (26–40% при монотерапії).

Ускладнення

Наслідки міцетоми розвиваються внаслідок прогресування процесу при поширенні грибкової або бактеріальної інфекції з підшкірної клітковини вглиб до м’язів, фасцій, кісток:

хронічний остеомієліт із руйнуванням кісткової тканини, формуванням порожнин та норицевих ходів. Унаслідок цього виникають деформації кісток, патологічні переломи. Ускладнення передбачає тривале лікування та часто закінчується інвалідизацією пацієнта;
вторинний інфекційний артрит — проявляється болем, обмеженням рухливості та набряком. У занедбаних випадках відбувається анкілоз — стійке знерухомлення суглоба;
сепсис — генералізація інфекції можлива при імунодефіцитних станах або несвоєчасному лікуванні. Збудники потрапляють у системний кровотік, викликаючи тяжку інтоксикацію, поліорганну недостатність та високий ризик смерті;
лімфангіт і лімфаденопатія — інфекція поширюється лімфатичними шляхами, викликаючи запалення судин (лімфангіт) та лімфатичних вузлів (лімфаденопатія);
трофічні розлади внаслідок пошкодження нервових волокон — хронічне запалення та фіброз тканин супроводжуються компресією нервових закінчень. Порушується чутливість, розвиваються слабкість м’язів та виразково-некротичні зміни шкіри;
рецидив захворювання — частота рецидивів досягає 30–40%. Їх розвиток пов’язаний із неповним видаленням інфікованих тканин, стійкістю збудника та труднощами проникнення антимікробних препаратів в уражені ділянки.

Профілактика

Профілактика міцетоми спрямована насамперед на запобігання травм шкіри та обмеження контакту з ґрунтом, що містить збудників.

Основні профілактичні заходи:

використання захисного взуття та рукавичок при сільськогосподарських чи будівельних роботах, особливо в ендемічних районах (Судан, Індія, Мексика, Сенегал);
своєчасна обробка будь-яких порізів, уколів чи саден антисептиками;
санітарно-гігієнічне просвітництво населення — інформування про шляхи зараження та необхідність раннього звернення по медичну допомогу при розвитку безболісних вузлів або нориць на стопах і кистях.

Прогноз

При ранній діагностиці та адекватній терапії прогноз сприятливий, але ризик рецидиву зберігається протягом кількох років після завершення лікування. На прогноз впливають:

етіологія процесу — актиноміцетома має більш сприятливий прогноз. При ранньому виявленні та призначенні комбінованої антибактеріальної терапії клінічне лікування досягається у 85–90% пацієнтів. Грибкова форма інфекції протікає у більш тяжкій формі, характеризується вираженим фіброзом, схильністю до рецидивів та слабкою відповіддю на протигрибкові препарати — успішність лікування не перевищує 30–40%;
локалізація вогнища — при ураженні м’яких тканин стоп і кистей прогноз відносно сприятливий, тоді як залучення кісток, суглобів або пазух носа значно погіршує результат і часто необхідно проведення хірургічного втручання;
стадія захворювання — на ранніх етапах, до розвитку нориць і кісткових уражень, можливе повне лікування без наслідків. При хронічному перебігу з остеомієлітом та деформаціями кінцівок формуються функціональні порушення та інвалідизація;
імунний статус і доступність медичної допомоги — у осіб з імунодефіцитом, цукровим діабетом і в умовах низької санітарної культури перебіг хвороби більш тяжкий, а відповідь на терапію — слабша.