Хронічний гастрит | Compendium — довідник лікарських препаратів

Хронічний гастрит

Про захворювання Хронічний гастрит

Хронічний гастрит — це запально-дегенеративне захворювання слизової оболонки шлунка з безліччю потенційних причин виникнення. Патологічний процес супроводжується морфологічними та функціональними змінами:

зменшенням кількості залозистих клітин;
порушенням відновлення та оновлення клітинного складу;
моторною дисфункцією — порушенням перемішування та просування харчової грудки;
секреторними та інкреторними порушеннями, пов’язаними з виробленням шлункового соку, біологічно активних речовин.

Незважаючи на розвиток лабораторних та інструментальних методів дослідження травного тракту, діагностика може викликати певні труднощі. Найчастіше захворювання має безсимптомний перебіг або з неспецифічними клінічними проявами, які можуть фіксуватися за інших патологічних станів:

синдром функціональної диспепсії;
виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки;
гастроезофагеальна рефлюксна хвороба;
хронічне запалення жовчного міхура і підшлункової залози;
онкологічна патологія.

Епідеміологія

Більшість дослідників стверджують, що хронічний гастрит є поширеним захворюванням, особливо у індустріально розвинених країнах (80–90% популяції). В Україні, до війни, кількість пацієнтів, які перебувають на диспансерному обліку, перевищувала 1 млн осіб, проте ця цифра, ймовірно, була значно занижена і не відображала справжньої поширеності цього захворювання у країні.

У поширеності патології гендерні відмінності не відіграють істотної ролі. Це захворювання може розвиватися як у чоловіків, так і у жінок із приблизно однаковою частотою.

Патологія набувається у дитячому віці, що зумовлено:

незрілістю імунної системи;
підвищеною сприйнятливістю до інфекційних агентів, зокрема Helicobacter pylori;
впливом несприятливих чинників довкілля та харчування.

Причини та фактори ризику хронічного гастриту

Найбільш значущі етіологічні чинники патології представлені в табл. 1.

Таблиця 1. Причини хронічного гастриту

Етіологічний фактор	Опис
Helicobacter pylori	Ключовим етіологічним фактором розвитку захворювання є бактерія Helicobacter pylori. Згідно зі статистичними даними, опублікованими у вітчизняних медичних виданнях: у близько 90–95% пацієнтів із запаленням слизової оболонки шлунка виявляють цю інфекцію; рівень інфікованості Helicobacter pylori серед населення України є дуже високим — 60–70% населення є носіями цієї бактерії. Особливістю патогенного мікроорганізму є здатність виживати в агресивному середовищі, викликаючи хронічне запалення слизової оболонки (Нр-асоційований гастрит). Тривала персистенція Helicobacter pylori супроводжується прогресуванням запальних змін, атрофією епітелію і, зрештою, серйознішими ускладненнями, такими як виразкова хвороба, шлункова метаплазія і навіть рак.
Аутоімунні порушення	Більш рідкісна причина — аутоімунні порушення. У такому разі значимим етіологічним чинником є запуск аутоімунного процесу проти компонентів слизової оболонки. Циркулюючі аутоантитіла ініціюють каскад запальних реакцій, в результаті якого ушкоджуються парієтальні клітини, руйнується внутрішній фактор Касла (необхідний для всмоктування вітаміну B₁₂). Для аутоімунного запального процесу характерні: ширше поширення серед жінок; захворювання частіше діагностується у пацієнтів похилого та старечого віку; ймовірність патології підвищується за наявності інших аутоімунних захворювань (аутоімунний тиреоїдит, патологія нирок тощо).
Агресивні хімічні сполуки	Запальні зміни слизової оболонки викликані впливом шкідливих агентів хімічної природи. До них належать: рефлюксат — є закиданням вмісту дванадцятипалої кишки в просвіт шлунка. Він містить агресивні компоненти (жовчні кислоти, панкреатичні ферменти), які завдають руйнівного впливу на епітелій слизової оболонки; лікарські препарати — нестероїдні протизапальні препарати, ацетилсаліцилова кислота та ін.; алкоголь та інші токсичні сполуки як ендогенного, так і екзогенного походження.
Іонізуюче випромінювання	Патологія може виникати: внаслідок променевої терапії, що застосовується при лікуванні злоякісних новоутворень; у разі радіаційного впливу внаслідок техногенних катастроф чи інших інцидентів, пов’язаних із радіацією. Ступінь патологічних змін та клінічні прояви залежать від дози опромінення: при відносно низьких дозах опромінення, що не перевищують 1500 рентген (R), відбувається зворотне пошкодження слизової оболонки, що характеризується запальними змінами, набряком та ерозивними дефектами (ерозивний гастрит). У такому разі при своєчасному усуненні джерела радіаційного впливу та проведенні адекватної терапії можливе відновлення структури та функції слизової оболонки; при більш високих дозах опромінення, що перевищують 1500 рентген, ураження епітелію набуває незворотного характеру. У пацієнтів виникає атрофія слизової оболонки з глибоким ішемічним ушкодженням.

Особливості Helicobacter pylori

Helicobacter pylori належить до роду Хелікобактерій. Мікроорганізми не здатні до утворення спор, мають вигнуту слабко спіралеподібну або S-подібну форму. На одному з полюсів клітини розташовуються монотрихіальні джгутики, що забезпечують активне переміщення.

Бактерії синтезують широкий спектр ферментів та біологічно активних речовин, що визначають вірулентність та здатність виживати у складних умовах травного тракту:

супероксиддисмутаза — захищає бактерію від оксидативного стресу; білок — інгібітор секреції соляної кислоти — регулює кислотність шлункового соку в оптимальних межах (pH 3,0–6,0);
адгезини — разом із специфічними поверхневими структурами забезпечують адгезію та колонізацію слизової оболонки;
вакуолізуючий цитотоксин — викликає утворення вакуолей в епітеліальних клітинах шлунка та сприяє їх загибелі.

Н. pylori здатна ефективно нейтралізувати агресивну дію кислого середовища, проникати крізь шар захисного слизу, досягати поверхні епітелію слизової оболонки, міцно прикріплюватися до неї та успішно колонізувати цей біотоп.

Інфікування Helicobacter pylori відбувається переважно у ранньому дитячому віці. Встановлено, що у дітей віком до 2 років найбільш вірогідним джерелом інфекції є мати, що пояснюється тісним контактом між матір’ю та дитиною в цей період. У регіонах, що розвиваються, рівень інфікованості дітей досягає 40–56%, що значно перевищує показники в розвинених державах.

У науковому співтоваристві існують 2 різні точки зору щодо патогенності Helicobacter pylori та ролі бактерії у розвитку захворювань шлунково-кишкового тракту:

деякі дослідники дотримуються думки, що колонізація слизової оболонки шлунка патогенними бактеріями неминуче спричиняє хронічне запалення. Вони вважають, що Н. pylori є патогеном, здатним викликати запальну реакцію незалежно від інших факторів;
альтернативна точка зору пропонує більш складну модель взаємодії між Helicobacter pylori та організмом людини: бактерії можуть існувати в шлунку як сапрофіти, не викликаючи активного запального процесу. За впливу додаткових негативних факторів відбувається активація патогенних властивостей патогенної мікрофлори.

Фактори ризику

Чинники, які підвищують ймовірність розвитку захворювання, представлені у табл. 2.

Таблиця 2. Чинники ризику хронічного гастриту

Група факторів	Опис
Дієтичні	Вживання їжі з високим вмістом жирів, особливо насичених та трансжирів; гострі страви, що містять велику кількість спецій та прянощів — викликають підвищену секрецію шлункового соку; солона їжа — порушує водно-сольовий баланс і підвищує осмотичний тиск у шлунку; сухі снеки; занадто гаряча чи холодна їжа — причина термічного ушкодження слизової оболонки.
Психосоціальні	Хронічний стрес та депресивні стани — викликають порушення нейрогуморальної регуляції функцій шлунково-кишкового тракту; порушення режиму праці та відпочинку, зокрема, робота у нічні зміни — відбувається десинхронізація циркадних ритмів; надмірні фізичні навантаження без адекватного відновлення — виснажують захисні механізми організму.
Шкідливі звички	Зловживання алкоголем — надає пряму шкідливу дію на слизову оболонку шлунка і порушує процеси її регенерації; куріння — погіршує мікроциркуляцію.
Фактори, пов’язані із сучасним способом життя	Вживання генетично модифікованих продуктів, довгостроковий вплив яких на організм людини остаточно не вивчено; використання в харчовій промисловості консервантів, підсилювачів смаку, штучних підсолоджувачів та емульгаторів — надають дратівливу дію на епітелій травного тракту.
Супутні інфекційні захворювання	Негативний вплив мають вогнища хронічної інфекції у травній системі та інших органах (наприклад туберкульоз легень).
Метаболічні порушення	Метаболічні порушення (ожиріння, подагра та ін.) — механізми їх впливу на організм різноманітні і включають: системне запалення; оксидативний стрес; порушення мікроциркуляції та репаративних процесів; зміни імунного статусу.

Класифікація

У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду патологія включена до групи захворювань із кодом К29 (гастрит та дуоденіт). Виділяють 3 варіанти хронічного гастриту:

поверхневий (К29.3);
атрофічний (К29.4);
неуточнений (К29.5).

Зважаючи на різноманіття етіологічних факторів, патогенетичних механізмів та клініко-морфологічних проявів, у клінічній практиці використовують більш детальні класифікації гастриту, основні з яких Сіднейська та Кіотський консенсус. Особливості кожної класифікації представлені у табл. 3.

Таблиця 3. Особливості найпоширеніших класифікацій хронічного гастриту

Критерій	Сіднейська класифікація	Кіотський консенсус
Фокус	Заснована на комбінації етіологічних, топографічних та морфологічних критеріїв. Приділяє велику увагу гістологічним характеристикам.	Фокусується переважно на етіології. Центральне місце у розвитку патології займає H. pylori.
Ставлення до H. pylori	Розглядає H. pylori як один із етіологічних факторів. Не виділяє H. pylori-асоційований гастрит в окрему основну категорію.	Позиціонує H. pylori-асоційований гастрит як основний вид захворювання.
Структура класифікації	Пропонує детальнішу морфологічну оцінку (ступінь запалення, активність, атрофія, кишкова метаплазія). Включає візуально-аналогову шкалу стандартизації оцінки гістологічних змін.	Пропонує спрощену етіологічну класифікацію. Менше уваги приділяє детальній морфологічній характеристиці.
Клінічна кореляція	Обмежена кореляція між морфологічними змінами та клінічними проявами.	Вводить поняття: диспепсія, індукована H. pylori, біліарний рефлюкс-гастрит.
Підхід до атрофії та метаплазії	Включає оцінку атрофії та кишкової метаплазії як частину загальної морфологічної характеристики. У класифікації виділяються неатрофічні та атрофічні форми хронічного гастриту.	Не фокусується на детальній оцінці атрофії та метаплазії, але визнає їх важливість у контексті H. pylori-асоційованого гастриту.
Практичне застосування	Широко використовується для стандартизованого опису гістологічних змін.	Найбільше орієнтований на клініцистів з підходами до лікування. Наголошує на необхідності ерадикації H. pylori навіть у безсимптомних пацієнтів.
Тимчасовий контекст	Розроблено у 1990 р., оновлено у 1994 р. Відображає розуміння патогенетичних механізмів на час створення.	Прийнятий у 2015 р. Враховує сучасні дані про роль H. pylori у патогенезі захворювання та раку шлунка.

Також патологію класифікують за додатковими критеріями:

секреторна функція;
фаза перебігу.

Варіанти захворювання залежно від секреторної функції:

нормацидний — кислотність шлункового соку знаходиться в межах норми. Секреція соляної кислоти та пепсину збережена на нормальному рівні. Захворювання може мати безсимптомний перебіг або з мінімальними клінічними проявами, що часто діагностується випадково при ендоскопічному дослідженні;
гіперацидний — характеризується підвищеною кислотністю шлункового соку внаслідок надлишкової секреції соляної кислоти. Захворювання часто асоційоване з Н. pylori. Пацієнти мають високий ризик розвитку виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки;
гіпоацидний — pH-метрія виявляє знижену кислотність шлункового соку. Пов’язаний із атрофією слизової оболонки шлунка. У пацієнтів відзначається підвищений ризик бактеріального обсіменіння травного тракту, розвитку залізодефіцитної анемії та дефіциту вітаміну B12;
анацидний — повне припинення вироблення соляної кислоти та значне зниження або відсутність секреції пепсину. Часто асоційований з тяжким атрофічним або аутоімунним гастритом.

Класифікація по фазі перебігу:

загострення;
неповна ремісія;
повна ремісія.

Клінічна картина

Особливість захворювання — тривалий безсимптомний перебіг, що значно ускладнює своєчасну діагностику та початок терапії. Явні клінічні прояви можуть бути відсутніми протягом місяців або навіть років, при цьому патологічні зміни у слизовій оболонці шлунка прогресують, не викликаючи суб’єктивного дискомфорту у хворого. Звернення за медичною допомогою зазвичай відбувається в період загострення захворювання. Для цього етапу характерно посилення запального процесу у слизовій оболонці шлунка та порушення функціональної активності органу. Спільно вони формують клінічну картину диспептичного синдрому. Залежно від переважаючої симптоматики прийнято виділяти два основні варіанти диспепсії:

епігастральний больовий синдром;
постпрандіальний дистрес-синдром.

Епігастральний больовий синдром

Патогенетично в основі епігастрального больового синдрому лежить розширення міжклітинних просторів в епітеліальному шарі слизової оболонки шлунка: змінюються структура та функції щільних контактів та адгезивних сполук. Порушення зумовлені впливом прозапальних цитокінів, активних форм кисню та інших медіаторів запалення, що продукуються під час запального процесу. Розширені міжклітинні простори стають «воротами» для проникнення компонентів шлункового вмісту, в першу чергу соляної кислоти, більш глибокі шари слизової оболонки. При цьому відбувається:

пряма активація ноцицепторів — соляна кислота впливає безпосередньо на вільні нервові закінчення, викликаючи їх збудження та генерацію больових імпульсів;
сенситизація нервових закінчень — тривалий вплив кислоти підвищує чутливість ноцицепторів: вони починають проявляти гіперреактивність навіть на фізіологічні стимули;
нейрогенне запалення — в результаті активації нервових закінчень вивільняються різні нейропептиди, які посилюють місцеву запальну реакцію та призводять до подальшого пошкодження тканин;
активація опасистих клітин — соляна кислота може викликати дегрануляцію опасистих клітин, розташованих у власній пластинці слизової оболонки: відбувається вивільнення гістаміну та інших медіаторів запалення, що підсилюють больову чутливість;
стимуляція продукції прозапальних цитокінів — вплив соляної кислоти на епітеліальні та імунні клітини слизової оболонки шлунка індукує синтез та секрецію прозапальних цитокінів (інтерлейкіну (IL)-1β, IL-6, фактор некрозу пухлини (TNF)-α), які підтримують і посилюють запальний процес;
порушення мікроциркуляції — кислотний опік супроводжується локальним порушенням кровотоку у слизовій оболонці (ішемією).

Ступінь вираженості епігастрального больового синдрому не завжди корелює з інтенсивністю запального процесу та рівнем кислотопродукції. Це пояснюється індивідуальними особливостями порога больової чутливості, наявністю супутніх нейроендокринних порушень та психоемоційним станом пацієнта.

Основний прояв цього синдрому — біль різної інтенсивності (від легкого дискомфорту до виражених болісних відчуттів). Зазвичай він локалізується у центральній частині верхнього відділу живота, може іррадіювати у спину чи грудну клітку. Характерною особливістю є відсутність чіткого зв’язку з їжею, хоча в деяких випадках пацієнти відзначають посилення або, навпаки, зменшення болю після їжі. Біль супроводжується відчуттям печіння в епігастрії, відчуттям переповнення шлунка.

Постпрандіальний дистрес-синдром

Постпрандіальний дистрес-синдром характеризується порушенням моторної та сенсорної функції шлунка:

розлади акомодації шлунка — у нормі при надходженні їжі відбувається рефлекторне розслаблення проксимального відділу шлунка, що забезпечує його адаптацію до обсягу їжі. Розлади акомодації супроводжуються відчуттям переповнення шлунка;
дискоординація моторики — порушується узгоджена робота різних відділів шлунка із затримкою евакуації їжі з антрального відділу;
вісцеральна гіперчутливість — підвищена чутливість рецепторного апарату до розтягування викликає дискомфорт навіть за нормальних обсягів їжі;
нейрогуморальні порушення — змінюються секреція та дія гастроінтестинальних гормонів, що впливає на сприйняття насичення та регуляцію моторики;
порушення центральної регуляції — дисфункція центрів головного мозку, відповідальних за сприйняття вісцеральних сигналів, супроводжується неадекватною інтерпретацією нормальних фізіологічних стимулів.

З найбільш значущих ознак гастриту з диспепсією як постпрандіального дистрес-синдрому можна назвати:

відчуття тяжкості та здуття в епігастральній ділянці — пацієнти описують це відчуття як дискомфорт або тиск у верхній частині живота, що виникає невдовзі після їжі і зберігається протягом тривалого часу;
відчуття переповненості шлунка — відчуття розпирання або розтягування в епігастрії, яке не відповідає обсягу вжитої їжі;
раннє насичення — передчасна поява відчуття ситості;
нудота — варіює від легкого дискомфорту до вираженого позову до блювання;
відрижка — часто виникає після їди і може супроводжуватися регургітацією шлункового вмісту;
неприємний присмак у роті;
порушення фізіологічних відправлень.

Суб’єктивне сприйняття симптомів гастриту може бути ускладнене. Багато пацієнтів, особливо з тривалим анамнезом захворювання, адаптуються до постійного дискомфорту після їжі та не завжди здатні адекватно оцінити своє самопочуття.

Інші симптоми хронічного гастриту

У пацієнтів з аутоімунним хронічним гастритом, що супроводжується дефіцитом вітаміну В₁₂, з’являються додаткові клінічні симптоми:

зміна кольору шкірних покривів — пацієнти часто звертають увагу на прогресуючу блідість шкіри, пов’язану з розвитком мегалобластної анемії;
виражена загальна слабкість, яка минає навіть після повноцінного відпочинку. Вона має генералізований характер і зачіпає як фізичну, так і розумову сфери діяльності. Хворі відзначають значне зниження працездатності, швидку стомлюваність у виконанні навіть звичних повсякденних завдань;
порушення сну — підвищена сонливість у денний час, яка парадоксальним чином може поєднуватися з порушеннями нічного сну;
запаморочення — виявляються як відчуття «легкості в голові», нестійкість при ходьбі чи зміні положення тіла. У важких випадках виникають епізоди істинного вертиго;
біль і печіння язика (глосит Хантера) — язик забарвлюється в яскраво-червоний колір, стає гладким через атрофію сосочків. Пацієнти відзначають болючість, печіння та підвищену чутливість язика, що ускладнює прийом їжі та мовлення;
симетричні парестезії у нижніх і верхніх кінцівках — відчуття «повзання мурашок», оніміння, поколювання в кінцівках. Симптоми зазвичай починаються з дистальних відділів і поступово поширюються проксимально. Вони є результатом демієлінізації периферичних нервів внаслідок порушення синтезу мієліну при дефіциті вітаміну В₁₂;
порушення координації рухів — нестійкість ходи, проблеми під час виконання точних рухів;
порушення емоційного статусу — емоційна лабільність, легка збудливість, нездатність контролювати свої емоції;
апатія — зниження інтересу до навколишнього світу, байдужість до раніше значущих аспектів життя;
зорові порушення — зниження гостроти зору, порушення сприйняття кольору;
вегетативні порушення — ортостатична гіпотензія, порушення сечовипускання, сексуальна дисфункція.

У пацієнтів з аутоімунним гастритом можлива клінічна картина аутоімунних уражень інших органів (тиреоїдит, гепатит, системний червоний вовчак та ін.).

При еозинофільній формі патології у хворого можливі алергічні реакції на певні харчові продукти, які проявляються у вигляді:

гастроінтестинальних симптомів: біль в епігастрії, нудота, блювота, діарея;
дерматологічних проявів: кропив’янка, ангіоневротичний набряк;
респіраторних симптомів: риніт, бронхоспазм.

У хворих із лімфоцитарним гастритом часто діагностується характерна особливість — непереносимість глютена, симптомами якої є:

хронічна діарея;
здуття живота;
абдомінальний дискомфорт;
шкірні висипання (герпетиформний дерматит);
неврологічні порушення;
інші прояви.

Діагностика хронічного гастриту

Діагностика захворювання заснована на даних інструментальних та лабораторних методів дослідження (табл. 4).

Таблиця 4. Діагностика хронічного гастриту

Метод діагностики	Опис
Езофагогастродуоденоскопія	У сучасній гастроентерологічній практиці золотим стандартом діагностики захворювань шлунка є ендоскопічне дослідження (езофагогастродуоденоскопія) з прицільною біопсією та подальшим гістологічним аналізом отриманих зразків тканини. Езофагогастродуоденоскопія — інвазивна процедура, за якої за допомогою спеціального оптичного приладу (ендоскопа) проводиться візуальний огляд слизової оболонки відділів шлунково-кишкового тракту. Це дослідження дозволяє оцінити її колір, рельєф, еластичність, наявність видимих патологічних змін (ерозії, виразки, новоутворення). Суб’єктивність інтерпретації даних ендоскопічного дослідження є важливим аргументом на користь обов’язкового проведення біопсії. Навіть досвідчені ендоскопісти можуть по-різному оцінювати візуальні зміни слизової оболонки шлунка, особливо за наявності мінімальних чи неспецифічних змін. Біопсія з подальшим гістологічним дослідженням матеріалу дозволяє об’єктивізувати діагноз та мінімізувати ризик діагностичних помилок.
Біопсія та гістологічне дослідження	Біопсія — забір невеликих фрагментів тканини слизової оболонки шлунка для подальшого гістологічного дослідження. Відповідно до сучасних рекомендацій, необхідно не менше 5 біоптатів: 2 з антрального відділу, 2 з тіла шлунка і 1 з області кута шлунка. Гістологічне дослідження отриманого біологічного матеріалу проводиться з використанням різних методів фарбування препаратів (гематоксилін-еозин, ШИК-реакція та ін.) та дозволяє оцінити: наявність та ступінь вираженості запальної інфільтрації; характер клітинного складу запального інфільтрату (нейтрофіли, лімфоцити, плазматичні клітини, еозинофіли); стан залоз слизової оболонки (гіперплазія, атрофія); наявність кишкової метаплазії, дисплазії епітелію; наявність Helicobacter pylori та ступінь обсіменіння. У ситуаціях, коли з тих чи інших причин біопсія та гістологічне дослідження неможливі, діагноз «гастрит» встановлюється з обов’язковим зазначенням його недиференційованого характеру, що підкреслює відсутність точної інформації про морфологічні особливості запального процесу та його етіології. Варто зазначити, що багато форм хронічного гастриту, особливо на ранніх стадіях, можуть не мати характерних ендоскопічних ознак, і лише гістологічне дослідження дозволяє виявити наявність запальної інфільтрації та оцінити її характер. Більше того, гістологічне дослідження є єдиним методом достовірної діагностики атрофії слизової оболонки шлунка.
Аналіз калу на приховану кров	Дослідження не є специфічним, можливі хибнопозитивні та хибнонегативні результати. Позитивний результат тесту на приховану кров має бути основою проведення подальших, більш специфічних діагностичних процедур, таких як ендоскопічне дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту або колоноскопія.
Загальний та біохімічний аналіз крові	Стандартні лабораторні тести мають обмежену діагностичну цінність при підозрі на патологію шлунка. Тим не менш, ці аналізи можуть надати важливу інформацію при підозрі на хронічний атрофічний гастрит з розвитком анемій: залізодефіцитна — зниження рівня гемоглобіну, рівня сироваткового заліза та феритину при підвищенні загальної залізозв’язувальної здатності сироватки крові; В₁₂-дефіцитна — у загальному аналізі крові макроцитоз, гіперхромія еритроцитів, можливі панцитопенія, гіперсегментація ядер нейтрофілів, у біохімічному аналізі — підвищення рівня лактатдегідрогенази, білірубіну, низький рівень вітаміну В₁₂.
Гастропанель	Інформативний метод оцінки функціонального стану шлунка. Під час дослідження визначають: базальний рівень гастрину — ключового гормону, що регулює секрецію соляної кислоти парієтальними клітинами; стимульований рівень гастрину — вимірювання рівня гормону після специфічної стимуляції, що дозволяє оцінити резервні можливості G-клітин та їх реактивність. Порівняння базального та стимульованого рівнів гастрину дає уявлення про функціональний стан антрального відділу шлунка та його здатність реагувати на фізіологічні стимули; рівень пепсиногену I — попередника пепсину — основного протеолітичного ферменту шлунка. Його концентрація відображає стан головних клітин фундального відділу шлунка і корелює із секреторною активністю органа; рівень пепсиногену II — виробляється як головними клітинами фундального відділу, так і клітинами антрального відділу та проксимального відділу дванадцятипалої кишки. Його рівень може бути маркером запальних процесів у шлунку. Серед переваг методу виділяють таке: аналіз проводиться на основі зразка крові, що робить його безпечним та зручним для пацієнта; одночасне визначення кількох біомаркерів дозволяє отримати багатосторонню оцінку функціонального стану різних відділів шлунка; можливість динамічного спостереження для відстеження змін із часом.
Серологічні методи діагностики	Серологічна діагностика виконується за підозри на аутоімунний гастрит. Ключовими маркерами патології є: антитіла до парієтальних клітин шлунка; антитіла до внутрішнього фактора Касла — глікопротеїну, необхідного для всмоктування вітаміну В₁₂; антитіла до протонних помп — більш специфічний маркер аутоімунного гастриту, оскільки вони спрямовані безпосередньо проти H+/K+-АТФази. Обмеження та особливості серологічної діагностики: відсутність прямої кореляції між наявністю антитіл та ступенем ураження слизової оболонки шлунка; можливість хибнопозитивних результатів — аутоантитіла можуть визначатися при інших аутоімунних захворюваннях і навіть у здорових осіб, особливо похилого віку; обмежена прогностична цінність.
Виявлення Helicobacter pylori	Сучасна діагностика Helicobacter pylori включає: імуноферментний аналіз для визначення специфічних антитіл класів IgG та IgA до H. pylori у плазмі крові пацієнта; імуноферментний аналіз для визначення антигенів H. pylori у калі; полімеразна ланцюгова реакція — високочутливий молекулярно-генетичний метод, що дозволяє виявити специфічні ділянки ДНК H. pylori у зразках калу, біоптати слизової оболонки шлунка.

Лікування

Лікування пацієнтів із хронічним гастритом переважно здійснюється в амбулаторних умовах. Цей підхід зумовлений низкою факторів:

відносно сприятливий перебіг захворювання у більшості випадків;
доступність діагностичних методів на амбулаторному етапі;
можливість проведення необхідного обсягу терапії без потреби цілодобового медичного спостереження.

Показаннями до стаціонарного лікування є:

необхідність комплексного обстеження у діагностично складних випадках з нехарактерними симптомами, невідповідністю клінічних проявів та результатів проведених лабораторних та інструментальних досліджень;
підозра на рідкісні форми патології;
підозра на злоякісну трансформацію — наявність передракових змін за даними амбулаторних досліджень;
гостра кровотеча;
хронічна малоінтенсивна кровотеча:
високий ризик рецидиву кровотечі;
тяжка В₁₂-дефіцитна анемія;
виражений больовий синдром, рефрактерний до терапії;
значні електролітні порушення;
підозра на аутоімунний гастрит із системними проявами;
соціальні показання (неможливість забезпечити адекватний догляд та лікування в домашніх умовах).

Основні цілі лікування хронічного гастриту:

запобігання або уповільнення прогресування атрофічних процесів у слизовій оболонці шлунка;
відновлення порушеної моторно-евакуаторної функції, яке відіграє ключову роль у забезпеченні фізіологічного пасажу вмісту та запобіганні рефлюксному пошкодженню стравоходу;
нормалізація секреторної функції шлунка;
поліпшення метаболічних процесів у слизовій оболонці шлунка для відновлення її фізіологічної регенерації та бар’єрної функції;
ерадикація Н. pylori.

У реалізації перерахованих вище цілей основне значення мають дієта і адекватна фармакотерапія.

Дієта при хронічному гастриті

Харчування у комплексному лікуванні хронічного гастриту є невід’ємним компонентом терапевтичної стратегії, особливо у період загострення захворювання. Принципи дієтотерапії включають:

диференційований підхід залежно від секреторної функції — при секреторній недостатності рекомендується починати з дієти № 2 за Певзнером з поступовим переходом до дієти № 15. Мета — стимуляція секреторної функції шлунка та поступова адаптація до звичайного раціону. При нормальній або підвищеній секреторній функції необхідно забезпечити максимальний захист слизової оболонки, тому в періоди загострення рекомендують дієту № 1 за Певзнером. У міру зниження кислотного навантаження на слизову оболонку раціон поступово розширюють (дієта № 15);
виключення продуктів з вираженою подразнювальною дією на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, обмеження споживання кухонної солі, міцного чаю, кави, алкогольних напоїв;
для полегшення процесів травлення рекомендують дрібне харчування (4–5 разів на добу малими порціями), протирання продуктів до кашкоподібного стану, оптимальну температуру їжі в 37–38 °C;
способи теплової обробки — для максимального збереження поживних речовин та виключення утворення продуктів термічного окислення їжу слід готувати на пару, відварювати чи запікати.

Фармакотерапія

У схеми лікування пацієнтів із хронічним гастритом, асоційованим з Helicobacter pylori, основний напрямок — ерадикація патогенного мікроорганізму. Ерадикаційна терапія детально прописана у Маастрихтських рекомендаціях. Застосовують:

стандартну потрійну терапію: інгібітор протонної помпи (ІПП) — наприклад омепразол 20 мг/день + кларитроміцин 1000 мг/день + амоксицилін 2000 мг на добу або метронідазол 1000 мг/добу;
квадротерапію з препаратами вісмуту: ІПП, наприклад, омепразол 20 мг на добу + субцитрат вісмуту 480 мг/день + тетрациклін 2000 мг/добу + метронідазол 1500 мг/добу.

Тривалість терапії 10–14 днів.

У пацієнтів з гастритом із підвищеною кислотністю обов’язковим компонентом у схемі лікування є інгібітори протонної помпи. Їх механізм дії пов’язаний з незворотним пригніченням H+/K+-АТФази парієтальних клітин. Препарати приймають за 30–60 хвилин до їжі, тривалість терапії залежить від клінічної ситуації. При непереносимості ІПП рекомендують блокатори H2-гістамінових рецепторів, які конкурентно пригнічують H2-рецептори парієтальних клітин.

Наприклад, призначають ранітидин по 150 мг двічі на добу.

За наявності диспептичного синдрому рекомендують прокінетики. Препарати сприяють адекватному розслабленню проксимального відділу органу в момент надходження харчового болюсу та стимулюють перистальтичну активність шлунка на етапі перетравлення їжі, забезпечуючи своєчасне та ефективне спорожнення його вмісту у дванадцятипалу кишку. У клінічній практиці найбільш широке застосування знайшли два представники класу прокінетиків:

метоклопрамід — блокатор дофамінових D2-рецепторів та 5-HT3-рецепторів. Чинить вплив як на моторику шлунка, так і на центральну нервову систему, що зумовлює його протиблювотну дію. Препарат призначають по 10 мг 3 рази на день перед їдою;
домперидон — периферичний антагоніст дофамінових рецепторів переважно впливає на моторику шлунково-кишкового тракту, мінімально проникає через гематоенцефалічний бар’єр, що знижує ризик розвитку екстрапірамідних побічних ефектів. Рекомендована доза становить 10 мг 3 р/добу.

Для стимуляції процесів репарації тканин та придушення запальної реакції у гастродуоденальній зоні застосовують гастропротектори — індуктори синтезу простагландинів (ребаміпід). Основний механізм дії цієї групи лікарських засобів полягає у стимуляції синтезу ендогенних простагландинів (переважно PGE2 та PGI2) клітинами слизової оболонки, за рахунок чого відбувається:

посилення секреції захисного слизу та бікарбонатів;
поліпшення мікроциркуляції у підслизовому шарі;
стимуляція проліферації та міграції епітеліальних клітин;
інгібування продукції прозапальних цитокінів та медіаторів запалення;
нейтралізація вільних радикалів та зменшення вираженості оксидативного стресу.

Стандартний курс терапії ребаміпідом становить 2–4 тижні, за необхідності він може бути продовжений до 8 тиж. Препарат приймають внутрішньо по 100 мг 3 рази на день.

За індивідуальними показаннями, схема терапії хронічного гастриту може бути доповнена урсодезоксихолевою кислотою, ціанокобаламіном, вітамінами групи B, PP, засобами замісної терапії (пепсин), ферментами, седативними та іншими лікарськими препаратами.

Ускладнення

Найбільш значні ускладнення хронічного гастриту:

атрофія слизової оболонки — результатом тривалого запального процесу є поступова загибель спеціалізованих клітин шлункового епітелію, що проявляється зниженням секреції соляної кислоти та пепсиногену;
кишкова метаплазія — заміщення нормального шлункового епітелію клітинами, що утворюють слизову оболонку кишківника. Цей стан вважається потенційно оборотним на ранніх стадіях, проте при тривалому існуванні та прогресуванні підвищує ризик розвитку онкологічної патології. Ступінь ризику залежить від типу та поширеності кишкової метаплазії, а також від супутніх факторів;
дисплазія шлункового епітелію — порушення клітинного диференціювання та архітектоніки тканини. Такий патологічний стан потребує ретельного спостереження, а в деяких випадках — активного хірургічного втручання для запобігання малігнізації;
рак шлунка — хронічний гастрит, особливо атрофічний, значно збільшує ризик розвитку аденокарциноми шлунка. Ризик особливо високий за наявності кишкової метаплазії та дисплазії;
анемія — перніціозна анемія розвивається при аутоімунному атрофічному гастриті внаслідок порушення продукції внутрішнього фактора Касла і, як наслідок, порушення всмоктування вітаміну В₁₂. При атрофічному варіанті захворювання можлива залізодефіцитна анемія внаслідок порушення секреції соляної кислоти та погіршення всмоктування заліза;
гастроінтестинальні кровотечі більш характерні для ерозивного гастриту;
мальабсорбція — в результаті атрофічного гастриту може порушуватися всмоктування не тільки вітаміну В₁₂ та заліза, але й інших мікроелементів та вітамінів, що проявляється синдромом мальабсорбції;
підвищений ризик розвитку інших захворювань шлунково-кишкового тракту.

Профілактика

Заходи первинної профілактики хронічного гастриту відсутні. Вторинна профілактика спрямована на запобігання загостренням захворювання та уповільнення його прогресування в осіб із уже встановленим діагнозом.

Комплекс заходів включає:

відмову від куріння та алкоголю — рекомендована повна відмова або, як мінімум, значне скорочення кількості сигарет, що викурюються, та дози алкогольних напоїв;
дотримання режиму харчування — регулярний прийом їжі невеликими порціями (4–5 разів на день), виключення або обмеження продуктів, що подразнюють слизову оболонку шлунка (гострі, кислі, занадто гарячі або холодні страви), відмова від продуктів, що стимулюють кислотопродукцію (кава, газовані напої), включення до раціону продуктів, багатих клітковиною, вітамінами і мінералами;
нормалізацію режиму праці та відпочинку — дотримання режиму сну та неспання, регулярні фізичні навантаження помірної інтенсивності, використання методів релаксації та стрес-менеджменту, планування робочого часу з урахуванням необхідності регулярного прийому їжі та відпочинку;
ерадикацію Helicobacter pylori — для пацієнтів із хронічним гастритом, асоційованим із Н. pylori, важливим компонентом вторинної профілактики є ерадикація цього мікроорганізму. У разі невдачі першого курсу антихелікобактерної терапії або при реінфікуванні може знадобитися проведення повторних курсів ерадикації;
регулярне спостереження у гастроентеролога з проведенням необхідних діагностичних досліджень з метою оцінки стану травної системи та своєчасної корекції терапії. Фіброезофагогастродуоденоскопію з подальшим морфологічним дослідженням біоптатів рекомендується проводити на регулярній основі. Особлива увага приділяється візуальній оцінці стану слизової оболонки, виявленню ділянок атрофії, метаплазії чи інших підозрілих змін;
пацієнтам із встановленим діагнозом аутоімунного гастриту рекомендується довічне введення вітаміну В₁₂. Стандартна схема передбачає парентеральне введення препарату 1 раз на 2 місяці, доза становить 1000 мкг вітаміну В₁₂. Крім того, пацієнти з аутоімунним гастритом потребують регулярного моніторингу рівня феритину та заліза в крові, оскільки у них часто розвивається залізодефіцитна анемія внаслідок порушення всмоктування заліза в атрофованій слизовій оболонці;
санаторно-курортне лікування — за відсутності протипоказань може бути рекомендовано санаторно-курортне лікування з бальнео- та кліматотерапією, фізіотерапевтичними процедурами та ін.

Прогноз

Прогноз перебігу хронічного гастриту, асоційованого з інфекцією Helicobacter pylori, загалом можна охарактеризувати як сприятливий, що зумовлено:

можливістю ерадикації збудника за допомогою сучасних схем антибактеріальної терапії;
потенційною оборотністю запальних змін слизової оболонки на ранніх стадіях захворювання.

Своєчасна діагностика та адекватне лікування H. pylori-асоційованого гастриту дозволяють значно знизити ризик прогресування захворювання та розвитку ускладнень.

До факторів, що погіршують прогноз, належать диспластичні та метапластичні зміни в епітелії.

Прогноз при аутоімунному гастриті сприятливий у випадках своєчасно розпочатого та адекватного лікування. Пацієнти залишаються у групі підвищеного ризику розвитку раку шлунка навіть у період ремісії, тому потребують регулярного ендоскопічного контролю.