Синдром деперсоналізації-дереалізації — це психопатологічний стан, при якому пацієнт відчуває відстороненість від власної особистості та/або навколишньої дійсності. Клінічна картина розвивається внаслідок порушень у роботі нейронних мереж, відповідальних за самосвідомість, інтероцепцію та сприйняття реальності: префронтальної кори, скронево-тім’яних ділянок та лімбічної системи.

Історичні дані

У 1872 р. французький лікар-психіатр Моріс Крішабер (Maurice Krishaber) спостерігав кількох дорослих пацієнтів з «нейропатичною цереброкардіальною хворобою», із симптомами, які сьогодні ідентифікують як прояви синдрому деперсоналізації-дереалізації.

Термін «деперсоналізація» вперше запроваджений французьким філософом та психологом Анрі Ам’єлем (Henri-Frédéric Amiel). У його щоденникових записах 1880-х років дослідник описував власні переживання відчуження від себе. Наукове обґрунтування та систематизація симптомокомплексу були запропоновані німецьким психіатром Карлом Хаугом (Carl Haug) у 1898 р.

Французький психіатр П’єр Жане (Pierre Janet) на початку XX ст. розглядав деперсоналізацію як форму психологічного захисту у відповідь травматичні переживання.

У середині XX ст. англійський психіатр Мартін Рот (Martin Roth) запропонував концепцію «фобічно-тривожного синдрому деперсоналізації», наголосивши на зв’язку між тривожними розладами та симптомами деперсоналізації-дереалізації.

Епідеміологія

Транзиторні епізоди деперсоналізації-дереалізації розвиваються у 26–74% людей протягом життя, клінічно значущий синдром — у 0,8–2,8% дорослого населення. Середній вік маніфестації становить 16–25 років, при цьому до 80% випадків дебютують у віці молодше 20 років.

Гендерних відмінностей у поширеності синдрому деперсоналізації-дереалізації у чоловіків та жінок практично не відзначається (співвідношення близько 1,2:1 на користь жінок), проте клінічні прояви можуть відрізнятися за інтенсивністю та характером симптоматики залежно від статі.

Синдром деперсоналізації-дереалізації у підлітків має особливості перебігу, пов’язані з активними процесами розвитку нервової системи та гормональною перебудовою. У цій віковій групі поширеність патології досягає 7,7%, що значно вище, ніж у дорослої популяції.

Етіологія

Причини синдрому деперсоналізації-дереалізації можна поділити на кілька основних категорій:

генетична схильність — результати близнюкових досліджень показують успадкованість у межах 45–50%;
нейрохімічні порушення — виявляють дисфункцію серотонінергічної, дофамінергічної, гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК)-ергічної систем, гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі з хронічним підвищенням рівня кортизолу;
коморбідні стани — ймовірність розвитку синдрому деперсоналізації-дереалізації значно підвищується при тривозі, неврозі, панічних атаках, депресії.

Провокуючі фактори та тригери синдрому деперсоналізації-дереалізації:

надмірна емоційна напруга (захисна реакція після стресу) — гострі стресори, наприклад втрата близьких, розлучення, звільнення та ін., здатні спровокувати перший епізод або загострення вже існуючого синдрому;
інформаційне навантаження — надмірні навчальні та професійні навантаження, багатозадачність, постійне перебування в умовах високого темпу життя виснажують адаптаційні ресурси організму;
хронічна втома — постійне недосипання, фізичне виснаження, порушення режиму праці та відпочинку обумовлює збільшення вираженості симптомів у вечірні години та при накопиченні втоми протягом тижня;
додаткові тригери:
- вживання психоактивних речовин (особливо канабіноїдів);
- різкі зміни освітлення;
- гучні звуки;
- задуха;
- гіпоглікемія;
- гормональні коливання.

Патогенез

Завдяки даним нейровізуалізаційних досліджень, молекулярно-генетичних аналізів, нейрофізіологічних вимірювань та детального клінічного аналізу вдалося виділити основні патогенетичні зміни, характерні для синдрому деперсоналізації-дереалізації (таблиця).

Таблиця. Особливості патогенезу синдрому деперсоналізації-дереалізації

Патогенетичні зміни	Опис
Нейроанатомічні	За допомогою функціональної магнітно-резонансної томографії високої роздільної здатності виявлено характерну тріаду змін: гіпоактивація правої передньої інсулярної кори — ця ділянка є критичним центром інтероцептивного усвідомлення. У пацієнтів відбувається зниження активності правої передньої інсулярної кори на 25–40% щодо фізіологічних показників. Внаслідок гіпоактивації порушуються процеси інтеграції вісцеральних, соматосенсорних та емоційних сигналів, що клінічно проявляється відчуттям відчуження від власного тіла та емоційним онімінням; гіперактивація дорсолатеральної префронтальної кори — компенсаторне посилення когнітивних контрольних систем у відповідь на дефіцит емоційної обробки. Підвищена активність проявляється посиленням низхідних гальмівних впливів на лімбічні структури, що посилює емоційне оніміння та створює характерне відчуття «життя під скляним ковпаком»; дисфункція темпоро-парієтального вузла — структури, відповідальної за інтеграцію мультисенсорної інформації та формування цілісного почуття Я (unified sense of self). Зміни також відзначаються в лімбічній системі: мигдалеподібне тіло — значне зниження реактивності на емоційні стимули (до 50% від норми), особливо на стимули з негативною валентністю, що корелює з ангедонією та емоційною відстороненістю; гіпокамп — порушення в ділянці CA1 та зубчастої звивини, які впливають на консолідацію епізодичної пам’яті та пояснюють відчуття нереальності автобіографічних спогадів. Префронтальна кора та лімбічні структури втрачають зв’язок із таламічними ядрами. У результаті відбувається дезінтеграція таламо-кортикальних петель, відповідальних за підтримання нормального рівня свідомості та когнітивної інтеграції.
Нейрохімічні	Серотонінергічна система зазнає глибоких змін на всіх рівнях організації: дорсальне ядро шва — знижена активність серотонінергічних нейронів з дефіцитом серотоніну в проєкційних ділянках; зниження щільності 5-HT1A рецепторів у сфері гіпокампа на 15–25%; зниження щільності 5-HT2A рецепторів у скроневих ділянках кори; підвищена експресія 5-HT1A рецепторів у префронтальній корі (можливий компенсаторний механізм). Зміни створюють дисбаланс у серотонінергічній нейротрансмісії та пояснюють коморбідність із депресивними розладами. Зміни в дофамінергічній системі: знижена активність дофамінергічних нейронів у прилеглому ядрі та префронтальній корі — викликає дефіцит дофаміну в системі винагороди, що клінічно проявляється ангедонією та зниженням мотивації; зниження синтезу дофаміну у стріатумі на 20–30%; підвищена щільність D2/D3-рецепторів у стріатумі (компенсаторний механізм); зміна експресії дофамінових транспортерів (DAT) з підвищенням у стріатумі та зниженням у префронтальних ділянках. Для ГАМК-ергічної системи характерні порушення гальмівної нейротрансмісії: інтернейрони, що містять парвальбумін, менш активні в префронтальній корі та гіпокампі; у GABA-A рецепторів знижена експресія α1 та α2 субодиниць у лімбічних структурах, що порушує нормальну гальмівну модуляцію. Зміни в глутаматергічній системі: гіперекспресія NR2B субодиниць у префронтальній корі NMDA-рецепторів; зниження експресії NR1 субодиниць у гіпокампі з порушенням синаптичної пластичності та процесів пам’яті; знижена експресія GluR1 субодиниць у лімбічних структурах та підвищена експресія GluR2 субодиниць AMPA-рецепторів у префронтальній корі; зниження щільності метаботропних глутаматних рецепторів (mGluR5) у стріатумі та підвищення — у неокортексі.
Нейроендокринні	При дисфункції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі базальні рівні кортизолу підвищуються на 40–60% щодо норми, відбувається порушення циркадного ритму секреції. У гіпокампі відзначається знижена експресія CRH-рецепторів 1-го типу, глюкокортикоїдних рецепторів, у лімбічних структурах — мінералокортикоїдних рецепторів. У паравентрикулярному ядрі гіпоталамуса активується синтез кортикотропін-рилізинг-гормону. Крім того: знижено рівні окситоцину, нейропептиду Y, що має анксіолітичні властивості; підвищений рівень вазопресину, особливо на тлі впливу стресових факторів.
Епігенетичні	Можливі епігенетичні зміни: ДНК-метилювання промоторних ділянок генів глюкокортикоїдних рецепторів (NR3C1) підвищено на 30–50%; гістонові модифікації (гіперацетилювання H3K27 у промоторних ділянках генів стресової відповіді та гіпоацетилювання H3K9 у генах нейропластичності) — привертають до хронізації стресової відповіді та порушення адаптивної пластичності.
Імунозапальні	Активація мікроглії відзначається в префронтальній корі, гіпокампі та передній поясній корі. Підвищені рівні прозапальних цитокінів (інтерлейкін (IL)-1β, фактор некрозу пухлини альфа (TNF-α), IL-6) визначаються в сироватці крові, а також у цереброспінальній рідині. В уражених ділянках головного мозку відбувається підвищена експресія хемокінів (CCL2, CXCL10 та ін.), що призводить до порушення гематоенцефалічного бар’єра та інфільтрації периферичних імунних клітин.
Порушення синаптичної пластичності	Порушуються механізми, що забезпечують синаптичну пластичність: знижуються довготривала потенціація в гіпокампі, активність CREB (cAMP response element-binding protein); порушується експресія гена негайної відповіді Arc/Arg3.1, що погіршує процеси консолідації пам’яті та адаптивного навчання.
Порушення нейрогенезу	Проліферація нейтральних стовбурових клітин у зубчастій звивині знижена на 40–50%, виживання новоутворених нейронів також порушено внаслідок підвищеного рівня кортизолу та прозапальних цитокінів. Хронічний перебіг синдрому деперсоналізації-дереалізації пов’язаний з прогресуючими порушеннями нейрогенезу та формуванням «хибного кола», де зниження нейропластичності перешкоджає відновленню нормальної функції нейронних мереж.

Класифікація

Клінічно виділяють 3 основних типи синдрому деперсоналізації-дереалізації:

деперсоналізаційний — переважання відчуттів зміненості, відчуженості чи нереальності власного «Я», думок, почуттів чи дій;
дереалізаційний — переважні переживання нереальності чи відчуженості навколишнього світу;
змішаний — одночасна наявність як деперсоналізаційних, так і дереалізаційних феноменів.

За перебігом розрізняють:

епізодичний тип — епізоди тривалістю від кількох хвилин до кількох годин з повною ремісією між ними;
персистуючий — тривалі періоди симптоматики (тиждень-місяць) з можливими коливаннями інтенсивності;
безперервний — постійна наявність симптомів без значних ремісій.

За ступенем тяжкості:

легка форма — мінімальний вплив на повсякденне функціонування при збереженні критичності до симптомів;
помірна форма — помітні порушення соціального та професійного функціонування;
тяжка форма — виражена дезадаптація з елементами деперсоналізаційного ступору.

За віком маніфестації:

ювенільна форма — діагностують у пацієнтів віком до 18 років;
рання доросла форма — маніфестація у віковому проміжку 18–25 років;
пізня доросла форма — у віці старше 25 років.

Клінічні прояви

Синдром деперсоналізації-дереалізації характеризується високою індивідуальною варіабельністю симптомів. Вони можуть суттєво відрізнятися за інтенсивністю, тривалістю та клінічною значимістю у різних груп пацієнтів.

Деперсоналізаційні прояви

Деперсоналізаційний компонент синдрому поєднує широкий спектр порушень самосприйняття та тілесного усвідомлення. Пацієнти сприймають себе як стороннього спостерігача власного життя, описують зміну якості самосвідомості як «втрату себе», «зникнення особистості» чи «життя в тумані».

Порушення тілесного самосприйняття проявляються різноманітними відчуттями:

кінцівки сприймаються як чужі, що належать іншій людині, або як механічні протези;
«змінюються» розміри частин тіла — руки здаються величезними або крихітними, голова — непропорційно великою або маленькою;
«розчиняються» межі тіла — стає незрозуміло, де закінчується тіло пацієнта і починається навколишній простір;
відображення у дзеркалі видається незнайомим, спотвореним чи таким, що належить іншій людині;
голос сприймається як чужий, віддалений, що виходить «не зсередини».

Моторні прояви деперсоналізації:

автоматичність рухів — тіло рухається саме собою без вольового контролю;
«роботизовані» дії, позбавлені природності та спонтанності;
суб’єктивне відчуття порушення координації при її об’єктивному збереженні.

Інтероцептивні порушення:

відсутність почуття голоду, спраги, втоми;
«приглушеність» або «нереальність» природних потреб;
серцебиття може не відчуватися або, навпаки, сприйматися як надмірно гучне та нав’язливе.

Дереалізаційні прояви

Клінічні прояви дереалізаційного компонента синдрому деперсоналізації-дереалізації характеризуються відчуттями нереальності, штучності чи театральності навколишньої дійсності. Пацієнти часто описують світ як декорації, художній фільм чи комп’ютерну гру, наголошуючи на втраті відчуття справжності того, що відбувається.

Можливі візуальні спотворення, що виявляються порушеннями сприйняття:

глибини та перспективи — тривимірні об’єкти здаються плоскими, позбавленими об’єму, як зображення на фотографії. Відстані сприймаються спотворено: близькі предмети здаються віддаленими, а далекі наближеними;
розмірів об’єктів, які можуть здаватися збільшеними (макропсія) або зменшеними (мікропсія);
кольори — пацієнти повідомляють про «знебарвлення» світу, коли фарби здаються тьмяними, розмитими або «як у старому фільмі». Рідше згадується протилежний феномен — гіперхромія — кольори сприймаються надмірно яскравими та насиченими, створюючи відчуття «сюрреалістичності» того, що відбувається;
освітленості та контрастності — світ здається затемненим, ніби на нього накладено «сірий фільтр», або, навпаки, надмірно освітленим із різким контрастом зображень. Тіні сприймаються неприродно глибокими чи відсутні там, де мають бути.

Інші види спотворень:

аудіальні — зміна сприйняття звуків та мови. Голоси людей стають віддаленими, приглушеними, що долинають «через скляну стіну». Звичні звуки сприймаються як незнайомі чи спотворені. Деякі пацієнти описують ехо-ефекти чи відчуття, що звуки «доходять із затримкою»;
тактильні — зміна сприйняття текстур та температури. Поверхні здаються незвичайно гладкими або шорсткими, температурні відчуття — притуплені або спотворені, дотики сприймаються як нереальні, неприродні.

Феномени зміненого впізнавання

Jamais vu (ніколи не бачене) — один із найхарактерніших симптомів дереалізації, коли добре знайомі місця, люди чи ситуації раптово сприймаються як зовсім невідомі. Пацієнти не впізнають власного будинку, близьких родичів чи звичних маршрутів.

Déjà vu (вже бачене) проявляється протилежним чином — нові місця чи ситуації здаються знайомими. Цей феномен часто супроводжується тривогою та відчуттям «містичності» того, що відбувається.

Presque vu (майже бачене) — постійне відчуття, що ось-ось станеться впізнавання чи спогад, який ніяк не може актуалізуватися. Presque vu створює стан напруги та невизначеності.

Темпоральні порушення

Порушення сприйняття часу є стабільною ознакою синдрому деперсоналізації-дереалізації:

час може суб’єктивно зупинятися, створюючи відчуття вічності поточного моменту. Пацієнти описують свій стан як «застигання в часі» або «життя в уповільненій зйомці»;
протилежний феномен — суб’єктивне прискорення часу, коли година пролітає, як хвилина, а дні — як години. Такий стан часто супроводжується панікою від неможливості «встигнути» чи контролювати перебіг часу;
фрагментація тимчасового сприйняття (порушення безперервності тимчасового потоку) — події здаються розірваними, не пов’язаними між собою як окремі кадри фільму. Сьогодення втрачає зв’язок з минулим та майбутнім. Автобіографічні спогади здаються нереальними, що належать іншій людині.

Когнітивні прояви

З розладів когнітивних функцій можна назвати такі:

порушення уваги — зниження концентрації, підвищене відволікання, труднощі в підтримці фокусу;
порушення виконавчих функцій — планування, організації діяльності та ухвалення рішень;
зменшення обсягу та швидкості обробки інформації;
проблеми в переключенні між завданнями.

Метакогнітивні розлади:

зниження впевненості у власних когнітивних здібностях;
постійні сумніви щодо правильності власних суджень;
гіперрефлексія — надмірна зосередженість на власних психічних процесах.

Мнестичні порушення торкаються різних видів пам’яті:

епізодична пам’ять погіршується найбільш виражено — спогади здаються «чужими», позбавленими емоційного забарвлення;
семантична пам’ять може залишатися відносно збереженою, але доступ до неї утруднений;
проспективна пам’ять значно порушується.

Емоційні порушення

Емоційне оніміння — основний прояв синдрому. Воно включає:

повну чи часткову втрату здатності відчувати емоції;
алекситимію — проблеми в ідентифікації та описі власних емоційних станів. Пацієнти розуміють, що мають відчувати в певній ситуації, але не відчувають відповідних переживань;
відсутність співпереживання оточуючим, що стає причиною погіршення міжособистісних відносин та соціальної ізоляції;
парадоксальну гіперреактивність на певні стимули, особливо пов’язані з темою смерті, нереальності чи втрати контролю.

Соматичні та вегетативні прояви

Прояви синдрому деперсоналізації-дереалізації можуть імітувати різну соматичну патологію. Можливі:

запаморочення;
головний біль напруги, відчуття стискання або розпирання в голові;
тахікардія, «перебої» у роботі серця, коливання артеріального тиску;
задишка, поверхневе дихання, потреба у глибоких вдихах (може розвиватися гіпервентиляційний синдром із відповідними метаболічними порушеннями);
нудота, зниження апетиту, диспептичні явища, дисфагія;
відчуття жару чи холоду, які пов’язані з температурою довкілля;
гіпергідроз.

Поведінкові зміни

Для пацієнтів із синдромом деперсоналізації-дереалізації характерні:

уникаюча поведінка — уникають ситуацій, які можуть спровокувати збільшення вираженості симптоматики (скупчення людей, яскраве освітлення, гучні звуки, емоційно насичені події);
компульсивне самоспостереження — нав’язлива зосередженість на власних симптомах та внутрішніх відчуттях: пацієнти можуть годинами аналізувати свій стан, шукаючи ознаки покращення чи погіршення;
перевірочна поведінка — частий розгляд себе у дзеркалі, дотик до різних частин тіла для «перевірки реальності», повторення тих самих дій на відновлення почуття контролю;
соціальна ізоляція — розвивається внаслідок відчуття відчуженості від інших людей та страху, що оточуючі помітять «дивність» їхнього стану.

Диференційна діагностика

У рамках диференційної діагностики необхідно виключити широкий спектр психічних та соматоневрологічних захворювань, що супроводжуються схожими клінічними проявами:

афективні розлади (генералізований тривожний розлад, панічні атаки, депресія) — синдром деперсоналізації-дереалізації є вторинним, вираженість симптоматики зменшується в міру усунення основного стану;
шизофренія — можливі порушення ідентичності, а також відчуття відчуження від власного тіла та думок. Відмінними ознаками є відсутність критичного ставлення до того, що відбувається, наявність маревних ідей та продуктивної симптоматики (галюцинації, псевдогалюцинації);
посттравматичний стресовий розлад (ПТСР) — деперсоналізація та дереалізація мають епізодичний характер і є частиною дисоціативної відповіді на психотравмувальну ситуацію. В анамнезі у таких пацієнтів зазвичай виявляється перенесена психологічна травма;
органічні ураження центральної нервової системи — короткочасні епізоди дереалізації можуть бути пов’язані з епілептичною активністю, мігренозною аурою, пухлинними утвореннями головного мозку або черепно-мозковою травмою. Обов’язкове проведення електроенцефалографії (ЕЕГ) та нейровізуалізаційних досліджень (магнітно-резонансної (МРТ), комп’ютерної томографії (КТ));
розлади особистості (пограничне, шизотипічне) — порушення сприйняття «Я» є хронічним і пов’язане із стійкими рисами особистості;
екзогенні психотропні впливи — інтоксикації психоактивними речовинами (канабіноїди, психоделіки, стимулятори), а також абстинентні стани супроводжуються транзиторними епізодами деперсоналізації та дереалізації. Уточнення анамнестичних даних та проведення токсикологічного скринінгу є обов’язковими.

Ключовий критерій під час встановлення діагнозу синдрому деперсоналізації-дереалізації — збереження критики: пацієнт розуміє, що у сприйнятті є наслідком порушення психічного стану.

Діагностика синдрому деперсоналізації-дереалізації

Діагностичний алгоритм включає наступне:

збирання скарг — специфічні суб’єктивні переживання, які пацієнти часто описують як «нереальність того, що відбувається», «усунення від власного тіла» або «відчуття спостереження за собою». При цьому зберігається критичне ставлення до власного стану (ця особливість дозволяє відрізнити синдром деперсоналізації-дереалізації від шизофренії та маревних розладів);
уточнення анамнезу захворювання:
- характер та інтенсивність симптомів деперсоналізації (відчуття зміненості власного «Я», порушення схеми тіла, почуття емоційної відстороненості) та дереалізації (сприйняття навколишнього світу як нереального, спотвореного, позбавленого звичних якостей та характеристик);
- фактори, що провокують розвиток чи загострення симптоматики (стрес, депривація сну, вживання кофеїну чи алкоголю, фізичні навантаження);
об’єктивне обстеження:
- застиглий, відсутній погляд;
- уповільнені рухи та мова;
- зниження спонтанної активності та ініціативи;
- «автоматичний» характер рухів;
- частий дотик до особи, тіла (спроби «відчути» себе);
- механічне вираження емоцій без внутрішнього переживання;
- вегетативні симптоми (зміна частоти та характеристик пульсу, пітливість);
лабораторні дослідження спрямовані на виявлення можливих органічних причин симптоматики:
- загальний та біохімічний аналізи крові з визначенням рівня глюкози, електролітів, печінкових ферментів, креатиніну;
- дослідження функції щитоподібної залози (гіпер— і гіпотиреоз можуть викликати симптоми, що імітують деперсоналізаційні переживання);
- токсикологічне дослідження сечі та крові необхідне для виключення інтоксикації психоактивними речовинами (канабіноїдами, кокаїном, амфетамінами, галюциногенами);
МРТ головного мозку показана при підозрі на органічну природу розладів. При первинному синдромі деперсоналізації-дереалізації структурні зміни зазвичай відсутні. МРТ дозволяє виключити пухлини, демієлінізуючі захворювання, судинні мальформації скронево-тім’яних ділянок, які є причинами вторинних деперсоналізаційних феноменів;
ЕЕГ — доцільно за наявності епізодичних розладів свідомості, підозри на епілептичну природу симптомів. Особливу увагу слід приділити скроневим відведенням, оскільки епілептичні розряди в ділянці гіпокампа та амігдали можуть проявлятися деперсоналізаційно-дереалізаційною симптоматикою;
нейропсихологічне тестування — дозволяє об’єктивізувати когнітивні порушення, що часто супроводжують синдром деперсоналізації-дереалізації. Дослідження включає оцінку уваги, пам’яті, виконавчих функцій із використанням стандартизованих тестів.

У діагностичному та статистичному посібнику з психічних розладів 5-го видання (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders, fifth edition — DSM-5) критеріями синдрому деперсоналізації-дереалізації є:

персистуючі або рецидивні епізоди деперсоналізації та/або дереалізації;
збереження критичного ставлення до симптомів;
клінічно значущий дистрес чи порушення функціонування;
відсутність зв’язку з вживанням психоактивних речовин чи соматичними захворюваннями.

Лікування

Основу лікування синдрому деперсоналізації-дереалізації становлять фармако- та психотерапія, спрямовані на усунення основних симптомів та покращення якості життя пацієнтів.

Медикаментозна терапія

Антидепресанти

Механізм дії селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) пов’язаний з нормалізацією серотонінергічної нейротрансмісії в лімбічних структурах, відповідальних за емоційне реагування та самосприйняття:

флуоксетин — початкова доза становить 10–20 мг вранці, з щотижневим підвищенням на 10–20 мг до досягнення терапевтичного ефекту. Препарат характеризується тривалим періодом напіввиведення, що забезпечує стабільну концентрацію у плазмі крові. Клінічний ефект зазвичай розвивається через 4–8 тиж регулярного прийому;
сертралін — початкова доза 25–50 мг на добу з поступовим підвищенням кожні 7–14 днів до 200 мг на добу дозволяє мінімізувати небажані реакції в період адаптації;
пароксетин у дозі 20–60 мг на добу може бути рекомендований пацієнтам з вираженою тривожною симптоматикою завдяки швидшому розвитку анксіолітичного ефекту.

Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (СІЗЗСН) — альтернатива при недостатній ефективності СІЗЗС або наявності коморбідної депресії з вираженим енергетичним дефіцитом:

венлафаксин у дозі 75–225 мг/добу — подвійна дія препарату на серотонінову та норадреналінову системи забезпечує більш виражений антидепресивний та анксіолітичний ефекти. Необхідний контроль артеріального тиску, особливо при дозах вище 150 мг на добу;
дулоксетин у дозі 60–120 мг на добу.

Анксіолітики

Бензодіазепіни застосовують як допоміжну терапію для усунення гострих тривожних станів і панічних атак, що супроводжують деперсоналізаційні епізоди:

клоназепам у дозі 0,5–2 мг на добу курсом до 2–4 тиж при вираженій тривозі;
лоразепам у дозі 0,5–2 мг за потреби для усунення гострих деперсоналізаційних епізодів.

Тривале застосування бензодіазепінів не рекомендується через ризик розвитку толерантності, залежності та парадоксального посилення деперсоналізаційної симптоматики при спробах їх відміни.

Антиконвульсанти

Протиепілептичні препарати стабілізують вплив на нейрональну активність лімбічних структур:

ламотриджин у дозі 100–300 мг на добу при резистентних формах патології. Механізм дії пов’язаний із блокадою натрієвих каналів та стабілізацією мембранного потенціалу нейронів. Потрібне повільне титрування дози (починаючи з 25 мг на добу з підвищенням на 25–50 мг кожні 2 тиж) для запобігання розвитку синдрому Стівенса — Джонсона;
габапентин у дозі 900–3600 мг/добу у пацієнтів із супутніми тривожними розладами;
прегабалін у дозі 150–600 мг на добу — серед переваг: швидкий розвиток анксіолітичного ефекту, хороша комплаєнтність.

Атипові антипсихотики

Застосування антипсихотиків обмежене випадками вираженої ажитації, коморбідних психотичних симптомів або резистентності до стандартної терапії:

кветіапін у низьких дозах 25–100 мг/добу — чинить седативну та анксіолітичну дію завдяки блокаді Н₁-гістамінових та α₁-адренергічних рецепторів;
арипіпразол по 5–15 мг на добу як частковий агоніст D₂-рецепторів — стабілізує дофамінергічну нейротрансмісію за наявності психотичних феноменів.

Інші препарати

Налтрексон у низьких дозах 1,5–4,5 мг на добу продемонстрував потенційну ефективність при синдромі деперсоналізації-дереалізації завдяки модулювальному впливу на ендогенну опіоїдну систему. Механізм дії пов’язаний з блокадою μ-опіоїдних рецепторів та подальшим підвищенням концентрації ендорфінів.

N-ацетилцистеїн у дозі 1200–2400 мг/добу (як модулятор глутаматергічної системи) може бути корисним при коморбідних обсесивно-компульсивних симптомах.

Психотерапія

Когнітивно-поведінкова терапія (КПТ) — ключовий метод психотерапії при синдромі деперсоналізації-дереалізації. Терапевтичний процес спрямований на ідентифікацію та модифікацію дисфункціональних когнітивних патернів, що посилюють деперсоналізаційні переживання. Пацієнти навчаються технік когнітивної реструктуризації, що дозволяють змінити ставлення до симптомів хвороби та знизити пов’язану з ними тривогу.

Експозиційна терапія — поступовий вплив тригерних стимулів з навчанням навичок долання. Десенсибілізація проводиться в контрольованих умовах із застосуванням технік релаксації та дихальних вправ.

Діалектична поведінкова терапія (ДПТ) ефективна при поєднанні хвороби з емоційною дисрегуляцією. Навчання навичок усвідомленості, дистрес-толерантності та міжособистісної ефективності сприяє покращенню емоційного контролю та якості життя.

Терапія прийняття та відповідальності (ТПО) фокусується на розвитку психологічної гнучкості та прийнятті неприємних внутрішніх переживань без спроб їх уникнення чи контролю.

Ускладнення

Можливі наслідки синдрому деперсоналізації-дереалізації:

вторинні депресивні розлади — хронічний перебіг патології, їх суб’єктивна тяжкість і нерозуміння оточуючих створюють передумови для формування депресивної симптоматики різного ступеня у 60–80% пацієнтів;
тривожні розлади (генералізований тривожний розлад, соціальна фобія, агорафобія та ін.) — страх повторення деперсоналізаційних епізодів супроводжується уникаючою поведінкою (з уникненням певних місць або ситуацій), обмеженням соціальних контактів та професійної діяльності;
когнітивні порушення мають переважно функціональний характер. Пацієнти скаржаться на зниження концентрації уваги, проблеми із запам’ятовуванням нової інформації, уповільнення розумових процесів. Такі порушення особливо виражені під час гострих деперсоналізаційних епізодів, але можуть виявлятися і в період між нападами;
соціальна дезадаптація — наслідок суб’єктивної тяжкості симптомів та нерозуміння їх природи близькими та колегами;
суїцидальна поведінка — ймовірність думок про суїцид підвищується при приєднанні депресивної симптоматики або у разі резистентності до терапії. Особливу настороженість мають викликати пацієнти з хронічним персистуючим перебігом розладу, вираженою соціальною дезадаптацією та коморбідними афективними порушеннями.

Профілактика

Заходи первинної профілактики:

оптимізація режиму праці та відпочинку;
навчання технік стрес-менеджменту;
відмова від вживання психоактивних речовин;
своєчасне лікування тривожних та депресивних розладів.

Максимум уваги слід приділяти профілактичній роботі з групою ризику, до якої належать особи:

з обтяженим сімейним анамнезом психічних розладів;
які перенесли психотравмуючі події;
які зловживають психоактивними речовинами.

Вторинна профілактика спрямована на запобігання рецидивам та прогресу симптоматики. Ключовим елементом є підтримуюча фармакотерапія з використанням мінімальних ефективних доз антидепресантів. Тривалість підтримувального лікування визначається індивідуально з урахуванням частоти та тяжкості попередніх епізодів, коморбідних станів, соціально-психологічних факторів.

Регулярні диспансерні огляди дозволяють:

своєчасно виявляти ознаки рецидиву;
коригувати терапевтичну тактику;
оцінювати ефективність профілактичних заходів.

Прогноз

Короткостроковий прогноз визначається переважно вираженістю симптоматики на момент звернення, наявністю коморбідних станів, своєчасністю діагностики та початку лікування. При адекватній терапії у більшості пацієнтів відзначається значне покращення стану протягом перших 6–12 міс лікування.

Довгостроковий прогноз залежить від форми перебігу захворювання:

епізодичний перебіг з чітко окресленими нападами має найбільш сприятливий прогноз. За цієї форми можливе досягнення тривалих ремісій чи повного одужання;
хронічний персистуючий перебіг потребує більш тривалої терапії та може супроводжуватися залишковою симптоматикою різного ступеня вираженості.

Працездатність зазвичай зберігається, однак у період загострення потрібне тимчасове обмеження трудової діяльності, особливо в осіб з підвищеною відповідальністю або стресовими ситуаціями на робочому місці.