Гипертоническая ретинопатия — это комплекс патологических изменений в микроциркуляторном русле сетчатки, которые развиваются при длительном повышении артериального давления (АД) и являются видимым проявлением поражения сосудов (Liew G. et al., 2023).

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ ), артериальная гипертензия — это «заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором систолическое давление составляет >140 мм рт.ст. и/или диастолическое давление >90 мм рт.ст.».

Артериальная гипертензия (АГ) является фактором риска системных заболеваний, которые могут привести к повреждению органов-мишеней. В частности, АГ может привести ко множественным неблагоприятным последствиям для глаз, которые могут проявляться в виде ретинопатии, нейропатии зрительного нерва и хориоидопатии. Кроме того, АГ может также провоцировать окклюзию крупных сосудов сетчатки, таких как центральная артерия и центральная вена сетчатки, а также и их ветви (Tsukikawa M. et al., 2020).

Острые проявления системной артериальной гипертензии являются результатом вазоспазма, который развивается для ауторегуляции перфузии. Хронические последствия АГ развиваются в результате атеросклеротических изменений в сосудах. Это увеличивает склонность пациентов к потере зрения вследствие развития осложнений, связанных с окклюзией сосудов или макроаневризмами (Mehta J. et al., 2023).

Заболеваемость гипертонической ретинопатией сложно оценить, поскольку сосудистые изменения сетчатки часто маскируются наличием других сосудистых заболеваний, таких как диабетическая ретинопатия. Сообщается, что среди лиц, которые не болеют сахарным диабетом, гипертоническую ретинопатию диагностируют у 4–18,7% общей популяции, при этом эту патологию выявляют больше у мужчин, чем женщин.

Этиология гипертонической ретинопатии

Атеросклеротические изменения при гипертонической ретинопатии вызваны хронически повышенным АД. Первичная АГ обычно является основной, а не вторичной по отношению к другой болезни. Эссенциальная АГ — это полигенное заболевание, к развитию которого приводят многочисленные модифицируемые факторы окружающей среды.

Однако вторичная АГ может развиваться на фоне:

• феохромоцитомы;
• первичного гиперальдостеронизма;
• синдрома Кушинга;
• почечно-паренхиматозных заболеваний;
• почечно-сосудистых заболеваний;
• коарктации аорты;
• обструктивного апноэ сна;
• гиперпаратиреоза и гипертиреоза (Katakam R. et al., 2008).

Многие пациенты молодого возраста со вторичной АГ отмечают двустороннюю потерю зрения, которая происходит вследствие серозного отслоения макулы, двустороннего отека диска зрительного нерва и экссудативного отслоения сетчатки. Кроме того, было зафиксировано, что генетическая предрасположенность к АГ связана с более высоким риском развития гипертонической ретинопатии.

Факторы риска развития эссенциальной АГ следующие:

• диета с повышенным содержанием соли;
• ожирение;
• употребление табака и алкоголя;
• АГ в семейном анамнезе;
• стресс.

Основной риск развития атеросклеротической гипертонической ретинопатии — это период продолжительного повышенного АД, а злокачественной АГ — степень повышения АД по сравнению с нормой (Mehta J. et al., 2023).

Патогенез гипертонической ретинопатии

Кровеносные сосуды сетчатки имеют особенности, которые отличают их от других сосудов в организме:

• отсутствие иннервации симпатических нервов;
• ауторегуляция кровотока;
• наличие гематоретинального барьера.

Различают 3 фазы гипертонической ретинопатии.

Сосудосуживающая фаза

Первоначальная реакция на повышенное АД представляет собой локализованный вазоспазм и вазоконстрикцию артериол сетчатки. Этот вазоспазм обусловлен местными механизмами ауторегуляции, оптимизирующими кровоток. Клинически эти явления проявляются как генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки, которые можно определить по снижению нормального соотношения диаметра артерий и вен (норма 2:3).

Склеротическая фаза

Повышенное АД с течением времени приводит к структурным изменениям в стенке сосуда, таким как повреждение эндотелия, утолщение интимы, гиперплазия средней оболочки и гиалиновая дегенерация. Результатом этой фазы может быть изменение или разрыв артериовенозных перекрестов (более тяжелая форма сужения артериол) и усилению фокального или диффузного светового рефлекса стенок сосудов (описываемого как медная или серебряная проволока).

Экссудативная фаза

Ее отмечают у пациентов с тяжелой формой системной АГ. Эта поздняя фаза приводит к нарушению гематоретинального барьера. Развивается экссудация крови (кровоизлияния) в поверхностные или внутренние слои сетчатки (соответственно пламеобразные и точечные кровоизлияния) или экссудация липидов через сосуды («твердые» экссудаты). В дальнейшем этот процесс обусловливает появление ватообразных пятен, которые являются признаком ишемии слоя нервных волокон сетчатки. Во время этой фазы заболевания при осмотре глазного дна часто можно выявить микроаневризмы (Di Marco E. et al., 2022).

Злокачественная АГ

Тяжелая внутричерепная гипертензия приводит к ишемии и отеку зрительного нерва (папиллоэдеме). Также развивается фибриноидный некроз хориоидальных артериол, обусловливающий сегментарный инфаркт хориокапилляров. Это приводит к образованию:

• пятен Эльшнига: верхний пигментный эпителий сетчатки (ПЭС) выглядит желтым;
• полос Зигриста: гиперплазия ПЭС на фоне инфарктов хориоидеи;
• отслоение нейросенсорного ПЭС.

Эти признаки называются хориоидопатией (Modi P. et al., 2023).

Диагностика гипертонической ретинопатии

Диагноз «гипертоническая ретинопатия» устанавливается на основании клинической картины при расширенном исследовании глазного дна и сопутствующей АГ.

Хронические атеросклеротические изменения, которые развиваются у пациентов с хронической АГ, не вызывают симптомов, но пациенты часто жалуются на снижение остроты зрения.

В то время как больные со злокачественной АГ отмечают боль в глазах, головную боль или снижение остроты зрения. Однако осложнения атеросклеротических гипертензивных изменений приводят к тому, что у пациентов развиваются типичные симптомы сосудистой окклюзии или макроаневризмы (Mehta J. et al., 2023).

Признаки гипертонической ретинопатии включают:

• суженные и извитые артериолы;
• генерализованное или очаговое сужение сосудов;
• снижение нормального соотношения артерий и вен сетчатки;
• изменение или разрыв артериовенозного перекрестка:
  • признак Салюса — Гунна I — сужение вены под давлением артерии в зоне перекреста;
  • признак Ганна — сужение вены сетчатки по обе стороны от артериовенозного перекрестка;
  • признак Бонне — отклонение вены сетчатки дистальнее артериовенозного перекрестка;
• усиление очагового или диффузного светового рефлекса стенок сосудов (медная или серебряная проволока);
• микроаневризмы;
• кровоизлияния в сетчатку (кровоизлияние в виде пламени и точечно-пятнистые);
• «твердые экссудаты» и ватообразные пятна («мягкие» экссудаты).

Оптическая когерентная томография (ОКТ)

Это неинвазивный диагностический метод, позволяющий визуализировать поперечное сечение сетчатки. Его можно использовать для диагностики и мониторинга гипертонической ретинопатии, а также для объективного измерения диаметра просвета сосудов сетчатки и толщины их стенок.

ОКТ-ангиография

С помощью этого метода можно достаточно быстро и неинвазивно оценить сеть капилляров сетчатки и кровоток в сетчатке (Di Marco E. et al., 2022).

Флюоресцентная ангиография (ФА)

Во время острой злокачественной АГ при проведении ФА можно выявить неперфузию капилляров сетчатки, образование микроаневризм и дендритный характер наполнения хориоидеи на ранней стадии заболевания.

Лечение гипертонической ретинопатии

Лечение гипертонической ретинопатии средней и тяжелой степени заключается в снижении среднего АД на 10–15% в 1-й час после выявления заболевания. Следует отметить, что АД следует снижать контролируемым образом и не более чем на 25% по сравнению с исходным уровнем к концу 1-го дня терапии, чтобы предотвратить дальнейшее ишемическое повреждение органов-мишеней. При первоначальном лечении часто применяют парентеральное введение антигипертензивных препаратов с последующим переходом на пероральные. Целенаправленная терапия АГ направлена на снижение систолического артериального давления до <130 мм рт.ст. и диастолического до <80 мм рт.ст. в течение следующих 2–3 мес.

Медикаментозная терапия

Лекарственные средства, которые обычно применяют в амбулаторных условиях для снижения АД, включают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил, нифедипин) и диуретики (гидрохлоротиазид, торасемид, фуросемид). Другие препараты включают блокаторы α-адренорецепторов (урапидил), вазодилататоры прямого действия (бендазол) и центральные α2-адренергические агонисты (метилдопа) (Mehta J. et al., 2023).

При тяжелом течении гипертонической ретинопатии необходимо срочное лечение и направление к врачу-кардиологу, поскольку она ассоциирована с наиболее высоким риском летального исхода (Modi P. et al., 2023).

Хирургическое лечение

Хирургического лечения эссенциальной АГ и ее осложнений со стороны органов зрения не существует.

Профилактика гипертонической ретинопатии

Следует вовремя диагностировать гипертоническую ретинопатию, поскольку для признаков заболевания характерна краткосрочная и долгосрочная корреляция с клиническим статусом пациента и исходом болезни. Врачи-офтальмологи должны работать в координации с врачами первичной медико-санитарной помощи или в случае развития злокачественной ретинопатии с отделением неотложной помощи. Более того, при скрининге на гипертоническую ретинопатию нужно различить пациентов, нуждающихся в более интенсивном лечении, и тех, у кого в нем нет необходимости.