Фістула суглоба

Причини	Опис
Інфекційні	Бактеріальні інфекції — найпоширеніша причина фістули суглоба. Можливі патогени: Staphylococcus aureus (включно з метицилінрезистентними штамами); Streptococcus spp.; Pseudomonas aeruginosa; Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae); анаеробні мікроорганізми (Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus). Специфічні інфекції: Mycobacterium tuberculosis — захворювання туберкульозної етіології становить 10–15% усіх випадків у країнах, що розвиваються, і 2–3% у розвинених; атипові мікобактерії (M. marinus, M. kansasii); Brucella spp. — ускладнення бруцельозного артриту, ендемічного для певних регіонів; грибкові інфекції (гриби роду Candida, Aspergillus, Cryptococcus) — переважно у імунокомпрометованих пацієнтів.
Травматичні	Фістули суглобів формуються після: відкритих травм суглобів з інфікуванням; травм із внутрішньосуглобовими переломами; вогнепальних та мінно-вибухових поранень; тривалого знаходження сторонніх тіл у порожнині зчленування.
Ятрогенні	До ятрогенних причин належать: операції, зокрема ендопротезування; артроскопія; внутрішньосуглобові ін’єкції; пункція суглоба; біопсія синовіальної оболонки.
Ревматологічні	Ревматичні захворювання, які можуть провокувати формування фістули суглоба: ревматоїдний артрит з вираженим деструктивним компонентом; псоріатичний артрит; подагричний артрит з формуванням тофусів та їх виразкою; анкілозивний спондилоартрит.
Неопластичні	Неопластичні процеси: первинні пухлини синовіальної оболонки (синовіома, пігментний віллонодулярний синовіт); метастатичне ураження опорно-рухового апарату; саркоми м’яких тканин з інвазією в порожнину зчленування.
Рідкісні	До рідкісних причин патології належать: нейрогенні артропатії; імунодефіцитні стани; васкуліти; амілоїдоз.

Патогенез

В основі патогенезу лежить запальна деструкція тканин з подальшим формуванням патологічного сполучення між порожниною суглоба та зовнішнім середовищем.

Ключові фази патогенезу:

• ініціювальна — запальний процес у синовіальній оболонці зчленування (синовіт) розвивається внаслідок проникнення інфекційного агента, травматичного пошкодження, супутнього ревматологічного захворювання. Відбуваються:
  • активація резидентних макрофагів;
  • інфільтрація синовіальної оболонки нейтрофілами та лімфоцитами з вивільненням прозапальних цитокінів та матриксних металопротеїназ;
• фаза деструкції — прогресування запального процесу із залученням хрящової тканини та субхондральної кістки. Активовані остеокласти під впливом RANKL (рецептора активатора ядерного фактора каппа-β ліганду) підвищують резорбцію кісткової тканини. Одночасно відбувається деструкція хрящової тканини під дією протеолітичних ферментів (колагенази, еластази), що виділяються активованими нейтрофілами. Інфекційні патогени здатні продукувати специфічні фактори вірулентності (гіалуронідазу, колагеназу), що збільшують вираженість деструкції тканин;
• формування первинного абсцесу — скупчення гнійного ексудату в порожнині зчленування з підвищенням внутрішньосуглобового тиску. Під дією гідростатичного тиску і деструкції тканин, що триває, відбувається прорив гнійного вмісту по шляху найменшого опору з формуванням параартикулярного абсцесу;
• формування норицевого ходу — утворюється епітелізований норицевий хід, що з’єднує порожнину суглоба зі шкірними покривами чи тканинами організму. Мікроскопічні ознаки:
  • наявність грануляційної тканини;
  • рясна лімфоплазмоцитарна інфільтрація;
  • неоангіогенез;
  • фіброз;
• хронізація процесу — персистування запалення та інфекційного агента викликає стійке функціонування фістули. Важливу роль хронізації відіграє формування біоплівок мікроорганізмів, які знаходяться на поверхні ходу й у суглобової порожнини, що утрудняє ерадикацію інфекції. Розвивається хронічна фістула суглоба, для якої характерні:
  • періодичне відокремлюване;
  • формування крайових ерозій суглобових поверхонь;
  • прогресуюча дегенерація хряща.

Класифікація

Залежно від класифікаційного критерію виділяють кілька видів патології (табл. 2).

Клінічна картина

У розвитку клінічної картини захворювання можна назвати кілька стадій:

• продромальна — артрит з ексудативними проявами, больовим синдромом та порушенням функції зчленування;
• стадія формування фістули — прорив параартикулярного абсцесу з формуванням норицевого ходу. Він супроводжується тимчасовим покращенням стану завдяки дренуванню гнійного вмісту;
• стадія стабілізації процесу — хронічний запальний процес з періодичними загостреннями (збільшенням відокремлюваного та вираженості больового синдрому);
• результат — варіанти варіюють від спонтанного закриття фістули (рідко) до формування стійкої контрактури або анкілозу зчленування.

Можливі місцеві симптоми фістули суглоба:

• характерний зовнішній вигляд:
  • зовнішній отвір — гіперемований, з грануляціями, частково або повністю епітелізованими краями;
  • при хронічному перебігу — навколо зовнішнього отвору формується ділянка атрофії шкіри або рубцевих змін;
  • при туберкульозній етіології захворювання — краї зовнішнього отвору підриті, що нависають, навколишні тканини мають синюшний відтінок;
• виділення:
  • при неспецифічній інфекції — гнійне відділення жовто-зеленого кольору, часто з неприємним запахом;
  • при туберкульозному ураженні — мізерне серозно-казеозне відокремлюване білуватого кольору;
  • на тлі ревматоїдного артриту — серозно-геморагічне відокремлюване;
  • при неопластичному процесі — можливо геморагічне відокремлюване;
• больовий синдром:
  • інтенсивність варіює від вираженого болю у гострій фазі до незначного дискомфорту при хронічному перебігу;
  • характер болю — ниючий, тяжкість якого підвищується при рухах;
  • локалізація — переважно в ділянці ураженого зчленування з можливою іррадіацією по ходу фістули;
• порушення функції суглоба:
  • обмеження активних та пасивних рухів;
  • контрактура різного ступеня вираженості;
  • нестабільність зчленування при тривалих фістулах з деструкцією суглобових структур;
  • анкілоз як результат хронічного запального процесу;
• місцеві запальні зміни:
  • набряк періартикулярних тканин;
  • гіпертермія шкіри над ураженим зчленуванням;
  • збільшення обсягу суглоба за рахунок синовіту чи параартикулярного абсцесу.

У деяких пацієнтів діагностують загальні прояви захворювання:

• гарячковий синдром:
  • фебрильна або гектична гарячка — ознака гострого запального процесу;
  • субфебрилітет чи нормальна температура тіла (при хронічному перебігу);
  • підвищення температури тіла, пов’язане із загостренням (при рецидиві);
• інтоксикаційний синдром:
  • загальна слабкість, підвищене потовиділення, зниження апетиту;
  • зменшення маси тіла в разі тривалого перебігу процесу;
  • порушення сну;
• лімфаденопатія:
  • збільшення регіонарних лімфовузлів, особливо у гострій фазі;
  • при туберкульозній етіології — лімфангіт і лімфаденіт.

Особливості клінічної картини залежно від локалізації

Характерні ознаки фістули залежно від ураженого суглоба:

• колінний:
  • найчастіша локалізація зовнішнього отвору — нижньолатеральний квадрант зчленування;
  • виражений синовіт з балотуванням надколінка;
  • значне обмеження згинання та розгинання кінцівки;
• тазостегновий:
  • типова локалізація норицевого ходу — передньозовнішня поверхня стегна;
  • вимушене положення кінцівки з приведенням та зовнішньою ротацією;
  • відносне скорочення кінцівки при тривалому перебігу;
• гомілковостопний:
  • переважне розташування зовнішнього отвору в зоні латеральної або медіальної кісточки;
  • виражений набряк ділянки гомілкостопа;
  • різке обмеження підошовного та тильного згинання;
• плечовий:
  • зовнішній отвір норицевого ходу визначається в пахвовій западині або по передній поверхні плеча;
  • обмеження відведення та ротаційних рухів;
  • при тривалому перебігу — формування контрактури, що приводить.

Особливості клінічної картини у різних вікових групах

Перебіг захворювання суттєво відрізняється у різних вікових категоріях:

• у дорослих:
  • переважає хронічний перебіг;
  • більш виражені дегенеративно-дистрофічні зміни зчленування;
  • схильність до формування контрактур та анкілозів;
  • нерідко діагностують супутній остеомієліт із секвестрацією;
• у дітей:
  • більш швидке прогресування процесу у зв’язку з особливостями кровопостачання кісток, що ростуть;
  • часте залучення зон зростання з формуванням деформацій та вкорочень кінцівок;
  • найкращий регенераторний потенціал тканин з можливістю спонтанного закриття норицевого ходу;
  • найбільш виражена системна реакція організму.

Діагностика фістули суглоба

Для встановлення діагнозу використовують дані, отримані під час клінічного обстеження, результати лабораторних та інструментальних методів діагностики.

Клінічне обстеження

Фізичне обстеження:

• загальний огляд — оцінка загального стану пацієнта, наявність ознак системного запалення, деформацій кінцівок;
• локальний статус:
  • визначення локалізації, кількості та характеру норицевих отворів;
  • оцінка характеру відокремлюваного (кількість, колір, запах, консистенція);
  • пальпація періартикулярних тканин для виявлення інфільтрації, абсцесів;
  • дослідження обсягу активних та пасивних рухів у суглобі;
  • визначення стабільності зчленування;
• специфічні діагностичні тести:
  • проба з введенням контрастної речовини або барвника через зовнішній отвір фістули для визначення напрямку та протяжності нориці;
  • визначення глибини фістульного ходу за допомогою зонда (за потреби);
  • компресійна проба — здавлення зчленування та навколишніх тканин збільшує обсяг виділень.

Лабораторна діагностика

Лабораторні дослідження допомагають у визначенні етіології захворювання та оцінці активності запального процесу:

• загальноклінічні дослідження:
  • загальний аналіз крові — лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищена швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) за активного запального процесу;
  • загальний аналіз сечі — можлива протеїнурія при вторинному амілоїдозі нирок;
  • біохімічний аналіз крові — підвищення рівня C-реактивного білка, фібриногену, α2- та γ-глобулінів, можливе зниження рівня альбуміну при хронічному процесі;
• мікробіологічні дослідження:
  • бактеріологічне дослідження відокремлюваного з фістули з визначенням чутливості до антибіотиків (обов’язково аеробні та анаеробні культури);
  • бакпосів синовіальної рідини (за можливості отримання);
  • молекулярно-генетичні методи (полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР)) для виявлення специфічних збудників (мікобактерії туберкульозу, гриби та інші патогенні мікроорганізми);
  • дослідження біоплівок мікроорганізмів при хронічних фістулах;
• імунологічні дослідження:
  • ревматоїдний фактор, антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду (АЦЦП) за підозри на ревматоїдний артрит;
  • антинуклеарні антитіла за підозри на системний червоний вовчак;
  • проба Манту, діаскинтест, квантифероновий тест за підозри на туберкульозну етіологію;
  • оцінка імунного статусу при рецидивних фістулах;
• цитологічне та гістологічне дослідження:
  • цитологічне дослідження відокремлюваного;
  • гістологічне дослідження біоптату стінки норицевого ходу та синовіальної оболонки;
  • імуногістохімічне дослідження за підозри на неопластичний процес.

Інструментальна діагностика

Для візуалізації норицевого ходу, стану суглобових структур та періартикулярних тканин використовують:

• рентгенографію суглоба — базовий метод діагностики, за допомогою якого можна виявити:
  • деструктивні зміни суглобових поверхонь;
  • наявність періостальної реакції;
  • звуження суглобової щілини;
  • внутрішньосуглобові сторонні тіла, секвестри;
  • переломи;
• фістулографія — рентгенографія після введення контрастної речовини у норицевий хід;
• ультразвукове дослідження — неінвазивний метод для оцінки:
  • стану навколишніх до патологічного процесу м’яких тканин;
  • наявності та поширеності синовіту;
  • наявності рідинних скупчень, абсцесів;
  • стану сухожильно-зв’язувального апарату;
• доплерографія — лікар отримує дані про рівень васкуляризації синовіальної оболонки;
• комп’ютерна томографія (КТ) — високоінформативний метод діагностики, що дозволяє встановити:
  • ступінь тяжкості деструкції кісткових структур;
  • точну локалізацію секвестрів;
  • наявність внутрішньосуглобових вільних тіл;
  • протяжність та напрямок фістульного ходу;
• КТ-фістулографія (із введенням контрастної речовини) — за його допомогою можна отримати детальне тривимірне зображення нориці;
• магнітно-резонансна томографія (МРТ) — метод вибору для оцінки:
  • стану хрящових та м’якотканинних структур суглоба;
  • наявності та поширеності остеомієліту;
  • виявлення абсцесів та флегмон;
  • визначення протяжності патологічного перебігу;
• МРТ з контрастуванням особливо інформативна при диференційній діагностиці з пухлинними процесами;
• сцинтиграфія — допоміжний метод, який використовується для:
  • оцінки метаболічної активності кісткової тканини (з використанням 99мTc-бісфосфонатів);
  • виявлення вогнищ запалення (з використанням мічених лейкоцитів);
  • диференційної діагностики з пухлинними процесами;
• позитронно-емісійна томографія / комп’ютерна томографія (ПЕТ / КТ) — сучасний високотехнологічний метод, який дозволяє:
  • візуалізувати метаболічно активні осередки запалення;
  • диференціювати інфекційний та неопластичний процеси;
  • виявляти приховані осередки інфекції при фістулах нез’ясованого генезу;
• артроскопія — інвазивний діагностичний метод, за допомогою якого фахівець може не лише візуально визначити наявність патологічних змін у зчленуванні, але й виконати прицільну біопсію синовіальної оболонки, провести санацію порожнини суглоба.

Диференційна діагностика

При встановленні остаточного діагнозу слід виключити інші нориці зі схожою локалізацією:

• м’якотканинні нориці без з’єднання із суглобовою порожниною;
• кісткові нориці при остеомієліті без залучення суглоба;
• нориці після поверхневих абсцесів і флегмон.

Лікування фістули суглоба

Загальними принципами лікування захворювання є:

• етіопатогенетичний підхід — вплив на основну причину патології;
• комплексність — поєднання хірургічних та консервативних методів лікування;
• індивідуалізація — врахування особливостей пацієнта, характеристик патологічного утворення;
• етапність — послідовне розв’язання завдань санації вогнища інфекції, відновлення анатомії та функції суглоба;
• мультидисциплінарність — залучення фахівців різного профілю;
• реабілітаційна спрямованість — рання та адекватна реабілітація для відновлення функції кінцівки.

Ефективність лікування оцінюють за такими критеріями:

• закриття норицевого ходу;
• купірування запального процесу в суглобі;
• відновлення функції зчленування;
• відсутність рецидивів протягом 12 міс;
• підвищення якості життя пацієнта.

Консервативне лікування

Консервативні методи лікування застосовують на ранніх стадіях захворювання за відсутності виражених деструктивних змін суглобових поверхонь:

• антибактеріальна терапія — включає стартову емпіричну антибіотикотерапію широкого спектру з подальшою корекцією за результатами мікробіологічного дослідження. Основні групи: цефалоспорини ІІІ покоління, фторхінолони, лінкозаміди, глікопептиди (при MRSA), карбапенеми (при тяжкій інфекції):
  • при полімікробній інфекції — комбіновані схеми;
  • при хронічному патологічному процесі — тривалі курси (≥4–6 тиж);
  • можлива локальна антибактеріальна обробка (промивання, внутрішньосуглобове введення);
  • за показаннями застосовують протигрибкові та протитуберкульозні препарати;
• імуномодулювальна терапія — специфічна імунокорекція при виявленні імунодефіцитних станів;
• протизапальна терапія:
  • нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) для усунення больового синдрому та зниження активності запалення;
  • глюкокортикостероїди при аутоімунному генезі захворювання (місцево чи системно);
  • базисні протизапальні препарати при ревматоїдному артриті (метотрексат, сульфасалазин);
  • біологічна терапія при фістулах на тлі ревматоїдного артриту;
• місцеве лікування:
  • асептичні пов’язки з антисептичними розчинами;
  • промивання норицевого ходу розчинами антисептиків (хлоргексидином, мірамістином);
  • фізіотерапевтичні методи (ультрависокочастотна (УВЧ) терапія, магніто-, лазеротерапія, ультразвукова кавітація);
  • вакуум-терапія (негативний тиск сприяє очищенню рани та стимулює грануляцію);
  • гіпербарична оксигенація для підвищення оксигенації тканин та потенціювання дії антибіотиків.

Хірургічне лікування фістули суглоба

Оперативне втручання — основний метод лікування при більшості форм захворювання:

• радикальна синовектомія — видалення зміненої синовіальної оболонки при фістулах на тлі хронічного синовіту. Операцію виконують відкритим способом або менш інвазивно — артроскопічно;
• висічення норицевого ходу:
  • повне висічення фістули, рубцево-змінених тканин;
  • висічення з пластикою навколишніми тканинами;
  • за наявності множинних ходів — необхідність їх повного видалення;
• санація гнійного вогнища:
  • розтин та дренування параартикулярних абсцесів;
  • видалення некротизованих тканин;
  • резекція уражених ділянок кістки за наявності остеомієліту;
  • видалення сторонніх тіл та секвестрів;
• пластика вад:
  • при великих вадах — використання клаптевої пластики (місцевими тканинами або переміщеними клаптями);
  • застосування шкірно-м’язових та шкірно-фасціальних клаптів на судинній ніжці;
  • використання вільних аутотрансплантатів із мікрохірургічним анастомозуванням судин;
• артродез — операція показана при значному руйнуванні суглобових поверхонь та неможливості відновлення функції суглоба:
  • внутрішній артродез із використанням кісткових пластин, інтрамедулярних стрижнів;
  • компресійний артродез із використанням апаратів зовнішньої фіксації;
  • кісткова пластика за наявності кісткових вад;
• ендопротезування — за наявності виражених дегенеративно-дистрофічних змін суглоба без ознак активного запалення:
  • первинне ендопротезування можливе лише після повної санації вогнища інфекції та закриття фістули;
  • двоетапне ендопротезування із встановленням тимчасового спейсера, імпрегнованого антибіотиками;
  • використання спеціальних систем ендопротезування під час ревізійних втручань;
• інноваційні методи хірургічного лікування:
  • застосування біологічних клітинних технологій (PRP-терапія, використання аутологічних стовбурових клітин);
  • використання біодеградованих матеріалів для заповнення кісткових вад;
  • застосування антибактеріальних цементних спейсерів з контрольованим вивільненням антибіотиків;
  • методи тканинної інженерії відновлення хрящових вад.

Особливості лікування залежно від етіології

Тактика ведення залежить від причини патології:

• неспецифічна етіологія:
  • агресивна антибактеріальна терапія з урахуванням антибіотикограм;
  • радикальна хірургічна обробка з висіканням фістульного ходу;
  • за наявності остеомієліту — секвестректомія з наступною пластикою кісткових вад;
• туберкульоз:
  • специфічна протитуберкульозна хімієтерапія не менше 6–12 міс;
  • хірургічне лікування після стабілізації процесу;
  • більш щадний підхід до резекції тканин з урахуванням хронічного характеру процесу;
• ревматоїдний артрит:
  • базисна протизапальна терапія контролю основного захворювання;
  • біологічна терапія (анти-TNF препарати, інгібітори інтерлейкінів);
  • ретельна передопераційна підготовка з урахуванням імуносупресивної терапії;
  • артроскопічна синовектомія як метод вибору;
• травми та пошкодження:
  • видалення сторонніх тіл;
  • адекватна реконструкція пошкоджених тканин;
  • за наявності нестабільності суглоба — стабілізувальні операції.

Реабілітація

Відновлення після хірургічного лікування фістули суглоба слід розпочинати негайно. Основні направлення:

• ранній післяопераційний період:
  • іммобілізація оперованого суглоба у функціонально вигідному положенні;
  • протинабрякова терапія;
  • профілактика тромбоемболічних ускладнень;
  • антибактеріальна та протизапальна терапія;
• період відновлення рухів:
  • дозована лікувальна фізкультура;
  • фізіотерапевтичні процедури (магніто-, лазеро-, ультразвукова терапія);
  • масаж навколишніх тканин;
  • механотерапія збільшення обсягу рухів;
• період відновлення функції:
  • тренування м’язової сили;
  • пропріоцептивне тренування;
  • гідрокінезіотерапія;
  • працетерапія для відновлення побутових та професійних навичок;
• санаторно-курортне лікування:
  • грязелікування (поза фазою загострення);
  • бальнеотерапія;
  • кліматотерапія;
  • загальнозміцнювальні процедури.

Ускладнення

Ускладнення фістули суглоба можна розподілити на 2 групи:

• місцеві;
• системні.

Місцеві ускладнення:

• поширення інфекції за межі зчленування:
  • параартикулярний абсцес, флегмона;
  • остеомієліт прилеглих кісткових структур;
  • бурсит прилеглих синовіальних сумок;
  • тендовагініт навколишніх сухожильних піхв;
  • формування нових норицевих ходів;
• структурні зміни суглоба:
  • деструкція суглобових поверхонь із розвитком вторинного артрозу;
  • контрактури різного ступеня вираженості;
  • анкілоз суглоба;
  • патологічні вивихи;
  • нестабільність суглоба;
• судинно-нервові ускладнення:
  • компресія нервових стовбурів з розвитком тунельного синдрому;
  • тромбоз прилеглих судин;
  • ерозивні кровотечі при залученні великих судин;
  • лімфостаз кінцівки внаслідок ураження лімфатичних шляхів;
• косметичні та функціональні вади:
  • атрофія м’язів кінцівки;
  • деформація кінцівки;
  • укорочення кінцівки у дітей унаслідок ураження зон зростання;
  • косметичні дефекти шкірних покривів.

Системні ускладнення:

• септичні ускладнення:
  • сепсис та септичний шок;
  • септична емболія з формуванням вторинних осередків інфекції;
  • бактеріальний ендокардит;
  • септична пневмонія;
• вторинний амілоїдоз — розвивається в разі тривало наявних фістул (>2–3 років):
  • переважне ураження нирок з недостатнім розвитком нефротичного синдрому;
  • ураження печінки з порушенням її функції;
  • ураження серця з розвитком рестриктивної кардіоміопатії;
  • ураження кишечнику з мальабсорбцією;
• хронічна інтоксикація:
  • анемія;
  • зменшення маси тіла; астенізація;
  • порушення білкового обміну із гіпоальбумінемією;
  • метаболічні порушення;
• психологічні ускладнення:
  • тривожно-депресивні розлади;
  • соціальна дезадаптація.

Профілактика фістули суглоба

Комплексний підхід до профілактики захворювання включає низку напрямків:

• адекватна хірургічна обробка первинних вогнищ при травматичних пошкодженнях та гнійно-запальних процесах суглобів;
• рання діагностика пухлинних уражень кістково-суглобового апарату з наступним радикальним лікуванням;
• адекватна базисна протизапальна терапія з метою досягнення ремісії та запобігання деструктивним змінам;
• при імунодефіцитних станах та системних захворюваннях сполучної тканини — регулярний моніторинг стану опорно-рухового апарату із застосуванням мультимодального інструментального обстеження.

Додаткові профілактичні заходи:

• адекватна нутритивна підтримка оптимізації процесів регенерації;
• корекція порушень мінерального обміну;
• санація вогнищ хронічної інфекції;
• контроль глікемічного профілю у пацієнтів із цукровим діабетом.

Запобігання рецидивам після хірургічного лікування:

• тривала антибактеріальна терапія з урахуванням чутливості виділеної мікрофлори;
• імуномодулювальне лікування;
• фізіотерапевтичні методики, що стимулюють репаративні процеси в параартикулярних тканинах.

Прогноз

Найбільш сприятливий прогноз відзначається при посттравматичних фістулах суглоба, виявлених на ранніх стадіях формування, без залучення внутрішньосуглобових структур.

Чинники, які негативно впливають на прогноз:

• етіологія — найгірший прогноз при специфічній та неопластичній етіології;
• тривалість наявності — хронічні фістули найскладніше піддаються лікуванню;
• локалізація ураження — несприятливий прогноз при ураженнях кульшового та колінного суглобів;
• літній вік пацієнта;
• наявність супутніх захворювань (цукрового діабету, імунодефіцитних станів);
• поширена деструкція зчленування;
• полірезистентна мікрофлора в рановому відокремлюваному;
• множинні та розгалужені норицеві ходи;
• остеомієлітичні вогнища у параартикулярних кісткових структурах;
• тяжка соматична патологія, що обмежує можливості хірургічного лікування.

Тривалість тимчасової непрацездатності у пацієнтів варіює в діапазоні 1,5–6 міс залежно від обсягу хірургічного втручання та перебігу у післяопераційний період. У 15–20% випадків формуються стійкі анатомо-функціональні порушення з інвалідизацією.