Экзема

Определение

Экзема — это воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудом, покраснением, сухостью кожи, а также трещинами или сыпью. Слово «экзема» происходит от греческого «ekzein» — «вскипать» или «вспыхивать». Это отражает острую воспалительную реакцию кожи с формированием пузырьков и чувством жжения.

До появления термина «экзема» кожные болезни, схожие по клинической картине, описывали еще в древнеегипетских текстах. Например, в одном из старейших медицинских источников «Папирус Эберса» (около 1500 г. до н.э.) содержится упоминание о различных кожных патологических состояниях. Кроме того, Гиппократ (около 400 г. до н.э.) также описывал и анализировал в своих трудах заболевания, которые напоминали экзему.

С 1817 г. термином «экзема» впервые обозначили везикулярную (пузырчатую) сыпь, которая напоминала ожог от солнца. Первоначально термин «экзема» применяли для острой формы воспаления кожи, что не полностью соответствует его современному клиническому значению (Tokura Y. et al., 2024).

Распространенность экземы у детей в течение жизни составляет 15–30%, у взрослых — 2–10%. В 60% случаев экзема проявляется в течение 1-го года жизни. Более высокую распространенность экземы отмечают в сельской местности.

Экзема входит в понятие «атопического марша», который отражает взаимосвязь атопического дерматита с бронхиальной астмой (БА) и аллергическим ринитом. У 50% пациентов с тяжелой формой экземы развивается БА, а у 75% больных диагностируют аллергический ринит (Nemeth V. et al., 2024).

Кроме того, в современной дерматологии нередко используют термины «экзема» и «дерматит» как синонимы. Оба понятия обозначают полиморфное воспалительное поражение кожи, которое в острой фазе характеризуется эритемой, везикуляцией и зудом.

На сегодня термин «экзема» чаще используют для обозначения таких клинических форм, как:

• детская экзема;
• экзема сгибательных поверхностей;
• младенческая экзема;
• дисгидротическая экзема;
• нуммулярная экзема.

В номенклатуре термин «дерматит» обычно применяют для обозначения нозологий, таких как контактный или себорейный дерматит. В научной литературе — атопический дерматит, также известный как атопическая экзема. До конца 1970-х годов термин «атопический дерматит» использовали редко. В дальнейшем употребление термина «атопический дерматит» стало доминирующим. К 2015 г. частота использования термина «атопический дерматит» достигла пика, после чего отмечалось снижение заболеваемости атопической экземой в период 2008–2015 гг. (Tokura Y. et al., 2024).

Классификация экземы

Несмотря на многочисленные систематизации, единой общепринятой классификации экземы не существует, поскольку существуют различные подходы к категоризации экземы согласно этиологии, клинической картине или анатомии.

Классификация экземы по этиологии:

• контактный дерматит;
• фотоконтактный дерматит (фототоксический и фотоаллергический контактный дерматит);
• АД (атопическая экзема);
• астеатотическая экзема (экзема craquelé);
• застойный дерматит (варикозная экзема).

Классификация экземы по клиническому течению:

• острая экзема;
• хроническая экзема.

Классификация экземы по локализации поражений:

• экзема рук — часто развивается при повторном контакте с моющими средствами, перчатками и аллергенами. Основной механизм поражения — раздражение и ослабление защитного барьера кожи, что делает ее более восприимчивой к воспалению и инфекции;
• экзема лица — локализуется преимущественно на щеках, лбу и вокруг глаз. Кожа лица особенно чувствительна, поэтому небольшие раздражители (косметические средства, климатические факторы, аллергенные вещества) могут вызвать выраженную реакцию;
• экзема ног — чаще проявляется на голенях и стопах. Возможные провоцирующие факторы — варикозное расширение вен, синтетическая одежда или обувь, чрезмерное потоотделение, длительная физическая нагрузка;
• пеленочный дерматит (napkin dermatitis).

Классификация экземы по клинико-морфологическим особенностям:

• истинная или идиопатическая экзема;
• микробная экзема— экзема внешнего слухового прохода, нумулярная (монетовидная), паратравматическая, микотическая;
• профессиональная экзема;
• себорейная экзема;
• экзема у ребенка;
• герпетиформная экзема (Капоши);
• экзематозная эритродермия.

Генетически обусловленные формы (генодерматозы, которые проявляются экзематозно):

• синдром Нетертона;
• синдром шелушения кожи типа B (Peeling Skin Syndrome type B);
• синдром SAM (Severe Dermatitis, Multiple Allergies, Metabolic wasting);
• синдром NISCH (Naevus, Ichthyosis, Sclerosing cholangitis, Hypotrichosis);
• синдром Вискотта — Олдрича;
• синдром гипер-IgE (Job’s syndrome) (Tokura Y. et al., 2024).

Причины экземы

Воспалительный процесс при экземе может затрагивать эпидермис, дерму и подкожную жировую клетчатку. При воспалении эпидермиса на коже формируются папулы, везикулы, пустулы, эрозии и чешуйки. При вовлечении дермы развивается эритема, которая обусловлена расширением и воспалением сосудов. При воспалении подкожной клетчатки характерно пальпируемое уплотнение под кожей.

Ключевые морфологические признаки экземы:

• точечная сыпь через множество мелких очагов, которые содержат отдельные папулы или везикулы;
• полиморфизм сыпи с сочетанием эритем, папул, серопапул, везикул, пустул, чешуек и корок;
• интенсивный зуд, который выражен значительнее, чем при псориазе или красном плоском лишае. При дифференциальной диагностике псориатическая бляшка представляет собой четко очерченную эритематозную зону с выраженным шелушением, а красный плоский лишай характеризуется моноформными фиолетово-красными папулами.

Концепция «треугольника экземы»

В японской дерматологической традиции важным дидактическим инструментом является «треугольник экземы», который включен в большинство национальных учебников по дерматологии. В американских изданиях термин «треугольник экземы» практически не употребляют.

Похожие представления о морфологической эволюции экземы впервые были описаны в немецкой дерматологической школе. Первое упоминание «треугольника экземы» в японском учебнике датируется 1940 г.

«Треугольник экземы» иллюстрирует последовательную морфологическую эволюцию кожных элементов при экземе:

• первичным элементом является эритема, которая отражает воспалительную гиперемию;
• эритема прогрессирует в папулы и серопапулы;
• далее формируются везикулы и пустулы, которые сопровождаются экссудацией;
• после вскрытия пузырьков формируются корки, а при хроническом течении — лихенификация.

Эти изменения происходят в отдельных микроскопических очагах поражения кожи. Если воспалительный процесс развивается вследствие воздействия раздражителя (например при остром контактном дерматите), морфологическая эволюция всех элементов может быть синхронизированной. Однако при большинстве форм экземы стадии развития очагов различаются, что создает хаотичную полиморфную картину, которая включает развитие папул, везикул, чешуек и корок одновременно.

Гистопатологические особенности экземы

Острая экзема характеризуется воспалительными изменениями в эпидермисе и дерме:

• в эпидермисе основной морфологический признак — межклеточный отек (спонгиоз). При прогрессировании процесса жидкость накапливается в межклеточных пространствах, формируя спонгиотические везикулы;
• в дерме отмечается периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, преимущественно Т-клеточного происхождения.

В эпидермисе при острой экземе характерно накопление гиалуроновой кислоты (ГК) в межклеточном пространстве, которое сопровождается снижением экспрессии E-кадгерина — основного молекулярного медиатора межклеточных контактов кератиноцитов. ГК обладает выраженной гидрофильностью и способностью удерживать воду. Ее избыточное накопление приводит к повышению межклеточного осмотического давления и развитию межклеточного отека — спонгиоза. Одновременно потеря E-кадгерин-зависимых межклеточных связей повышает проницаемость эпидермиса для жидкости и вызывает формирование спонгиотических везикул.

Иммунные цитокины, характерные для воспаления 1-го (интерферон гамма (Interferon gamma — IFN-γ) и 2-го (интерлейкин (IL)-4, IL-13) типов, индуцируют продукцию ГК и подавляют экспрессию E-кадгерина в кератиноцитах. Таким образом, спонгиоз является универсальным морфологическим результатом как Th2-, так и Th2-опосредованных иммунных реакций, что объясняет его наличие как при контактном, так и атопическом дерматите (Tokura Y. et al., 2024).

При хронической экземе преобладают признаки эпидермального акантоза и фиброзного ремоделирования дермы. Активированные фибробласты обусловливают коллагенообразование и утолщение кожи, формируя лихенификацию. Лимфоцитарная инфильтрация при этом сохраняется, однако она менее выражена, чем при остром воспалении.

Дополнительно возможна поствоспалительная гиперпигментация вследствие эпидермального меланоза и накопления дермальных меланофагов (табл. 1).

Факторы окружающей среды и их роль в развитии экземы

У пациентов с экземой характерно нарушение барьерной функции кожи, что приводит к повышенной потере влаги и увеличению восприимчивости ко внешним раздражителям и аллергенам. Среди факторов окружающей среды, которые обусловливают обострение заболевания, выделяют следующие:

• химические раздражители — моющие средства, мыло, растворители, косметические средства;
• аллергены — пылевые клещи, шерсть домашних животных, пищевые продукты;
• физические факторы — перепады температуры и влажности, трение кожи;
• психологические и иммунологические факторы — стресс, инфекции, способные провоцировать обострение симптомов (Nemeth V. et al., 2024).

Симптомы экземы

Полиморфизм при острой экземе

При анализе клинической картины острой экземы можно выделить:

• морфологический полиморфизм (морфологическое разнообразие сыпи внутри одного очага поражения). В типичной экзематозной области можно отмечать сочетание различных элементов — папул, везикул, эрозий, чешуек и корок. Такие микроскопические очаги развиваются асинхронно. Иногда полиморфизм выражен в меньшей степени — преобладают папулезные, везикулярные или эрозивно-папулезные элементы. Это может фиксироваться в случаях, когда формирование отдельной точечной сыпи происходит синхронно и морфологические стадии совпадают по времени;
• индивидуальная вариабельность полиморфизма — связан с индивидуальной изменчивостью клинических проявлений у разных пациентов. Даже при одном и том же заболевании — например, при атопическом дерматите — морфология сыпи может значительно различаться. На примере поражений кожи спины у разных пациентов с атопическим дерматитом можно отметить вариации в размере и форме папул или узелков. Некоторые из этих элементов сливаются, образуя папулезно-инфильтрированные бляшки, тогда как в других случаях папулезной сыпи могут диффузно распространяться, придавая коже эритродермический вид.

Среди факторов, влияющих на степень полиморфизма, выделяют:

• состояние кожного барьера;
• тип и длительность контакта с аллергеном;
• генетические особенности (например мутации гена FLG, ассоциированные с нарушением филлагрина);
• анатомическую локализацию поражений.

Так, ладонно-подошвенные очаги могут проявляться в виде помфоликса, гиперкератоза и трещин, формируя специфический фенотип, отличный от сыпи на других участках тела.

Полиморфизм при хронической экземе

В ходе хронизации процесса свежие папулезные и везикулярные элементы исчезают, уступая место изменениям, связанным с длительным воспалением и механическим раздражением кожи. Основными морфологическими признаками хронической экземы становятся:

• лихенификация — утолщение и уплотнение кожи с увеличением выраженности кожного рисунка, развивающееся вследствие гиперкератоза, акантоза и дермального фиброза;
• простая хроническая лихенификация Видаля, типично локализующаяся в области затылка;
• лихенифицированные узелки, возникающие при интенсивном расчесывании и травматизации очагов;
• трещины в зонах выраженного гиперкератоза, особенно на ладонях и подошвах.

К хроническим изменениям также относятся поствоспалительные нарушения пигментации. Гиперпигментация проявляется в виде характерного симптома «грязной шеи» при атопическом дерматите. Депигментация может сопровождать длительные воспалительные процессы и выявляться у около 15% пациентов с атопическим дерматитом. Такие депигментированные очаги рассматриваются как проявления лейкодермы, а в некоторых случаях — как витилигоподобные изменения (Tokura Y. et al., 2024).

Настоящая (истинная, идиопатическая) экзема — развивается преимущественно под влиянием химических факторов, встречающихся в производственной деятельности и быту, а также после применения косметических, лекарственных средств, трофоаллергенов, перенесенных нервно-психических стрессов или иногда без явной причины.

Клинические проявления:

• сыпь развивается симметрично на коже лица, верхних и нижних конечностей, сопровождается интенсивным зудом;
• очаги поражения имеют нечеткие границы, представлены эритемой и отеком;
• на фоне основной сыпи развиваются мелкие папулы, микровезикулы, точечные эрозии (серозные колодцы) с выраженным мокрением, после засыхания которого формируются серозные корочки и шелушение;
• вокруг очагов и на отдаленных участках могут формироваться эритема, отдельные папулы, шелушение.

При длительном или рецидивирующем течении отмечается утолщение кожи, застойная гиперемия, лихенификация. Кожа становится сухой, шелушащейся, с трещинами, что отражает нарушение барьерной функции и повышенную восприимчивость к раздражителям.

Клинической разновидностью настоящей экземы является дисгидротическая экзема — развивается преимущественно на боковых поверхностях пальцев, ладонях и подошвах. Отличается подострым течением.

Клинические проявления:

• на фоне незначительной гиперемии появляются мелкие плотные везикулы, размером с булавочную головку, напоминающие зерна сваренного риса;
• везикулы сопровождаются интенсивным зудом; изредка отмечается ощущение жжения;
• при слиянии отдельных везикул возможно формирование более крупных очагов с последующим шелушением.

Роговая экзема представляет собой хроническую форму истинной экземы, локализующуюся преимущественно на ладонях и подошвах.

Клинические проявления:

• очаги имеют четкие границы, умеренную гиперемию и выраженную инфильтрацию с лихенификацией;
• на поверхности очагов формируются глубокие болезненные трещины с кровяными корочками и крупнопластинчатое шелушение;
• отличается резистентностью к стандартной терапии.

Микробная экзема развивается вследствие сенсибилизации к бактериальным или грибковым агентам и часто осложняет хронические или поврежденные участки кожи. Основные клинические разновидности включают:

• паратравматическая экзема — развивается вокруг длительно незаживающих ран, порезов, ожогов или микротравм, полученных в быту или на производстве. Очаги поражения — асимметричные, локализуются на открытых участках кожи — кистях, предплечьях, голенях, лице, шее. Кожа в очагах имеет четкие границы, отслоение эпидермиса отмечается вдоль края очага, умеренное мокнутие из точечных эрозий, серозно-гнойные корки, периферически — пустулезные элементы. На нижних конечностях эритема может иметь синюшный оттенок;
• варикозная экзема — развивается у пациентов пожилого возраста на фоне хронической венозной недостаточности, обострения тромбофлебитической болезни. Локализация — голени и ступни, часто вокруг трофических язв. Клиническая картина — четкие границы очагов, отек кожи, синюшный оттенок, выраженное мокнутие, зуд, болезненность и чувство жжения;
• микотическая экзема — развивается на фоне длительно развивающихся микозов стоп, подтвержденных клиническими и лабораторными данными. Очаги поражения — сначала кожа ступней, затем распространяются на голени. Симптоматика — резкий зуд, гиперемия, отек, везикуляция, мокнутие, болезненные трещины и эрозии, особенно в межпальцевых складках.

Нуммулярная экзема — чаще всего развивается в холодное время года и в ряде случаев — без явной причины, а также характеризуется рецидивирующим течением. Клинические проявления нуммулярной экземы:

• множественные, симметричные, четко отграниченные очаги округлой или овальной формы («монетовидные»);
• преимущественная локализация — разгибательные поверхности конечностей, реже — спина и боковые поверхности туловища;
• кожа в очагах поражения гиперемирована и инфильтрирована;
• на поверхности очагов выявляются папулы, везикулы, изредка — легкая форма мокнутия;
• возможны серозные и серозно-гнойные корочки, а также чешуйки.

Интертригинозная экзема — чаще диагностируют у лиц гиперстенического телосложения, нередко на фоне сопутствующего сахарного диабета. Очаги поражения располагаются в области больших складок: подмышечные, паховые, под молочными железами у женщин. Характерны гиперемия, отек, полиморфная сыпь, мокнутие.

Пациентам рекомендовано проведение микологического исследования для исключения кандидоза складок, так как инфекционный компонент может маскировать или усугублять экзематозное воспаление.

Себорейная экзема — локализируется преимущественно на себорейных участках кожи: волосистая часть головы, лицо, грудная область, межлопаточный участок спины. Клинически характеризуется интенсивным зудом. На фоне эритемы фиксируется наслоение корочко-чешуек, под которыми выявляется влажная эрозивная поверхность с умеренным мокнущим процессом. По краю очагов формируется себорейная «корона» — четко ограниченная полоска с чешуйками и корочками.

В области ушных раковин и заушных складок кожа гиперемирована, отечна, влажна, с диффузным мокнутием; в складках — болезненные трещины. На груди часто формируются округлые желто-розовые эритематозные пятна, покрытые жирными желтоватыми чешуйками.

Детская (атопическая) экзема — развивается на фоне атопии как проявление экссудативной стадии атопического дерматита в раннем детстве. Локализируется преимущественно на коже лица и волосистой части головы, но возможны распространенные поражения. Очаги могут сочетать признаки настоящей, микробной и себорейной экземы в различных комбинациях, поэтому необходим индивидуальный подход к терапии.

Профессиональная экзема развивается при контакте с сенсибилизирующими веществами на производстве. Локализуется на открытых участках кожи — тыльных поверхностях кистей, предплечьях, лице, шее, реже — голенях и ступнях.

Клиническая картина соответствует проявлениям настоящей экземы: на фоне гиперемии и отека — множественные везикулы и мокнутие. Течение заболевания — длительное, регресс клинических проявлений наступает после устранения контакта с аллергеном.

Кроме классических форм экземы, существует ряд дерматозов, при которых фиксируются экзематозные морфологические особенности или развиваются по схожим патогенетическим механизмам. К ним относятся дисгидротическая экзема и ладонно-подошвенный пустулез, хроническая многоформная почесуха, папулоэритродермия, а также экзематид (табл. 2).

Диагностика экземы

Диагноз экземы обычно устанавливается клинически, на основании характерного внешнего вида сыпи и анализа анамнеза пациента.

Стандартные лабораторные исследования, как правило, не показаны. В случаях, когда диагноз остается сомнительным, могут использоваться дополнительные методы, такие как аллергические пробы и патч-тесты, для выявления возможных триггеров и уточнения этиологии заболевания (Nemeth V. et al., 2024).

Лечение экземы

Основные стратегии терапии экземы включают регулярное увлажнение кожи и применение местных противовоспалительных препаратов во время обострений:

• увлажнение кожи — ежедневное использование мазей без отдушек и с ограниченным содержанием консервантов. Мазь предпочтительнее крема и лосьона из-за более высокого соотношения масла к воде, что способствует лучшей защите кожного барьера;
• лечение обострений — применяют местные противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты — пимекролимус, такролимус, кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон или мометазона фуроат);
• при присоединении вторичной инфекции — назначают комбинированные топические препараты, содержащие противовоспалительные, антибактериальные и противогрибковые компоненты, например: триамцинолон ацетонид, бетаметазон дипропионат, гентамицин, мирамистин, клотримазол;
• у детей выраженность зуда чаще увеличивается ночью. При нарушении сна можно периодически принимать пероральные антигистаминные препараты перед сном. Дневное применение антигистаминных средств для контроля зуда не рекомендуется (Nemeth V. et al., 2024);
• дезинтоксикационная терапия — назначают препараты, способствующие выведению токсических метаболитов и снижению воспалительной интоксикации — реополиглюкин, реосорбилакт, неогемодез;
• энтеросорбенты — для связывания и выведения токсинов и аллергенов из желудочно-кишечного тракта. Например, Энтеросгель, активированный уголь;
• витамины A, E, C или их комплексы.

Наружная терапия экземы

Наружное лечение экземы подбирается индивидуально в зависимости от стадии заболевания, характера воспалительного процесса, наличия мокнутия или вторичной инфекции. Цель терапии — купирование воспаления, устранение зуда, предупреждение вторичных осложнений и восстановление барьерных свойств кожи.

В период выраженного экссудативного воспаления применяют средства, оказывающие вяжущее, антисептическое и подсушивающее действие. Эти препараты способствуют уменьшению выраженности отека, воспаления и мокнутия, создавая условия для последующего применения кортикостероидных средств:

• 2% раствор борной кислоты, 0,25% раствор нитрата серебра, 0,01–0,1% раствор перманганата калия (ванночки и примочки);
• фукорцин, пиоктанин;

При прекращении мокнутия и развитии шелушения назначают препараты на увлажняющих основах, способствующие восстановлению кожного барьера и смягчению кожи — средства, содержащие флуоцинолона ацетонид, цетилпиридиния хлорид.

При присоединении бактериальной, грибковой или смешанной инфекции назначают комбинированные кортикостероидные препараты, сочетающие противовоспалительные, антибактериальные и противогрибковые компоненты. Например, препараты, содержащие триамцинолона ацетонид, мирамистин, бетаметазона валерат, гарамицин, бетаметазона дипропионат, клотримазол, гентамицин.

При менее выраженных воспалительных проявлениях возможно применение комбинированных средств на синтетических гидрофильных основах, обладающих высокой антимикробной активностью — миромистин, стрептоцид, нитазол, офлоксацин, новокаин, кетоконазол.

В хронических очагах экземы, где преобладают инфильтрация и утолщение кожи, показано применение препаратов на гидрофобных основаниях. Эти лекарственные средства обладают кератолитическим и противовоспалительным эффектом, они содержат преднизолон, мочевину, бетаметазона валерат, салициловую кислоту.

Осложнения экземы

Из-за дисфункции кожного барьера пациенты с экземой подвергаются повышенному риску бактериальных, вирусных и грибковых инфекций.

Бактериальные инфекции:

• Staphylococcus aureus колонизирует кожу более чем у 90% пациентов с экземой по сравнению с около 10% здоровых людей;
• плотность колонизации Staphylococcus aureus коррелирует со степенью тяжести дерматита;
• инфекция может проявляться как фурункулы, импетиго или целлюлит.

Вирусные инфекции:

• пациенты с экземой более восприимчивы к вирусным инфекциям, включая герпетическую экзему, вызванную вирусом простого герпеса 1-го типа;
• герпетическая экзема является неотложным состоянием; возможные осложнения включают кератоконъюнктивит, менингит, энцефалит и вторичный бактериальный сепсис;
• экзема Коксаки — редкая, но опасная вирусная инфекция, ассоциированная с энтеровирусом Коксаки А16. У больных развиваются обширные волдыри и ссадины на участках, пораженных экземой, похожие на герпетическую экзему. Обычно не сопровождается лихорадкой, утомляемостью или снижением аппетита, однако иногда отмечаются кратковременная диарея или субфебрилитет за неделю до начала сыпи;
• редки осложнения, такие как асептический менингит (Nemeth V. et al., 2024).

Профилактика экземы

Профилактика экземы направлена на снижение частоты обострений и минимизацию воздействия триггеров. Основные меры:

• поддержание барьерной функции кожи — регулярное увлажнение кожи с применением мазей или кремов без отдушек и с минимальным содержанием консервантов. Предпочтение отдается средствам с высоким содержанием масел для защиты и восстановления кожного барьера;
• избегание триггеров — контакта с агрессивными моющими средствами, мылом и химическими раздражителями; контакта с аллергенами (шерстью домашних животных, пылевых клещей, определенными продуктами питания). Важно использовать мягкую, дышащую одежду и избегать грубых тканей;
• контроль факторов окружающей среды и образа жизни — поддержание оптимальной влажности и температуры в помещении. Минимизация стрессовых ситуаций и обеспечение полноценного сна;
• профилактика кожных инфекций.

Прогноз экземы

Прогноз экземы зависит от возраста начала заболевания, степени тяжести симптомов и своевременности терапии. У большинства детей с легкой и умеренной формой экземы отмечается спонтанная ремиссия к подростковому возрасту, однако тяжелые формы могут сохраняться во взрослой жизни.

Своевременное и адекватное лечение, включая регулярное увлажнение кожи и контроль воспалительных процессов, значительно повышает качество жизни пациентов и снижает частоту обострений (Nemeth V. et al., 2024).