• Кабинет
  • 3. Ревматоидный артрит у детей

    Международные названия

    Содержание

    Ортопедическое лечение детей с РА

    Заболевание РА встречается и в детском возрасте, причем девочки болеют в 2,5 раза чаще (Barter, 1952; Schlesinger, 1961; Mgurel, Holt, Cassidy, 1962; Toumbis с соавт., 1963; Sievers с соавт., 1963; Lindbjert, 1964; Loeschke, 1964; Кессель В.П., 1966; Раппопорт Ж.Ж., 1967; Гланцберг H.А., 1968). Причина такого явления до настоящего времени неизвестна. Дети могут заболеть в любом возрасте, но наиболее часто — от 1 года до 7 лет. Значительно реже (менее чем в 2 раза) вявляют заболевание у детей младшего школьного возраста (7–12 лет).

    Для детей характерно острое и подострое начало заболевания (80%). Заболевание развивается исподволь, постепенно и с самого начала принимает характер хронического воспаления.

    В отличие от взрослых, РА у детей значительно чаще имеет острое начало, что является причиной диагностических ошибок. Чаще всего при РА ставят диагнозы — ревматизм (33%), костно-суставной туберкулез (35%) и у 5% — прочие заболевания детского возраста.

    Процент диагностических ошибок, по данным различных авторов, остается высоким и колеблется от 73 до 90% (Соколова-Пономарева О.Д., 1962, 1964; Королева Н.И., 1964; Grossman, Ozoa, Arya, 1965; Королева Н.И., и соавт., 1966; Шахбазян И.Е. и соавт., 1971; Яковлева А.А.,  1971).

    Во II–III стадиях патологического процесса клиническая картина заболевания типична и диагностика не вызывает затруднений.

    I стадия РА — клинически наблюдается картина острого или подострого синовита. Реже патологический процесс начинается с хронического воспаления сустава.

    При остром синовите заболевание у детей имеет бурное начало. Внезапно повышается температура, появляются озноб, общая слабость, мышечная боль, гиперестезия, иногда тошнота, рвота, что позволяет заподозрить инфекционное заболевание. Воспалительный процесс развивается в одном или нескольких суставах, которые увеличиваются в объеме за счет выраженных экссудативных явлений, движения в них ограничены из-за болевого синдрома. При пальпации области сустава температура повышена, отмечают болезненность кожных покровов, положительный симптом «зыбления», особенно на участках наибольшего напряжения капсулы. Больные, как правило, фиксируют пораженную конечность в вынужденном полусогнутом положении, что способствует уменьшению выраженности боли вследствие максимального увеличения полости сустава и снижения давления на воспаленную синовиальную оболочку.

    Обычно на 2–3-й неделе заболевания развивается гипотрофия мышц-разгибателей. При уменьшении выраженности острых явлений или наступлении ремиссии рабочая функция суставов восстанавливается полностью.

    При бурно протекающем синовите возникают патологические дистензионные вывихи, особенно часто в тазобедренном суставе.

    При подостром начале заболевание развивается обычно после переохлаждения или перенесенной ангины, гриппа. Температура поднимается до 38–38,5 °С, исчезает аппетит, возникают неопределенная боль в конечностях, ощущение скованности в суставах по утрам, ребенок становится капризным, раздражительным, плохо спит, отмечается повышенная потливость. Затем появляется воспаление одного, чаще коленного, или нескольких суставов, которое постепенно прогрессирует, но не так бурно, как при остром процессе. С увеличением количества выпота возникает дефигурация суставов: локтевые и межфаланговые приобретают веретенообразную форму, коленные — шаровидную, в голеностопных и лучезапястных суставах сглаживаются контуры по тыльной и боковым поверхностям (талия голеностопного сустава). При возникновении тендосиновитов деформация значительно усугубляется. Активные движения болезненны, что ведет к ограничению функции сустава. Выпот обычно держится длительно или часто рецидивирует. Температура кожи в области сустава повышена, определяют разлитую болезненность периартикулярных тканей, симптом «зыбления».

    При хроническом начале процесс развивается постепенно, незаметно. Появляются общее недомогание, чувство разбитости, неопределенная мышечная боль, скованность в суставах по утрам. В дальнейшем боль локализуется в одном или нескольких суставах, которые становятся несколько отечными; выпот в них не имеет тенденции ни к увеличению, ни к рассасыванию. Движения в суставах становятся болезненными, развивается гипотрофия мышечного аппарата, особенно разгибателей.

    Температура утром и вечером субфебрильная, иногда повышается до 37,8 °С. При пальпации области суставов температура кожи умеренно повышена, определяется разлитая болезненность периартикулярных тканей. Рентгенологические изменения зависят от активности и характера течения патологического процесса. В I стадии заболевания при рентгенологическом исследовании отмечают умеренный регионарный остеопороз, затемнение физиологических просветлений, уплотнение капсулы и увеличение полости сустава. При остром синовите, особенно в раннем детском возрасте, остеопороз выражен более резко, чем при подостром и хроническом. При длительном течении процесса, помимо указанных выше изменений, у детей, особенно заболевших в раннем возрасте, выявляют увеличение в объеме эпифизов, выраженную неровность их контуров, преждевременное появление и деформацию ядер окостенения, толчкообразный или неравномерный рост костей в длину, что выражается в появлении полосоподобных линий повышенной плотности, чередующихся с зонами разрежения не только в длинных трубчатых костях, но и в телах позвонков, то есть — признаки нарушения формирования костно-суставного аппарата. Суставная щель обычно не изменена, лишь при большом выпоте отмечают некоторое ее расширение.

    Во время операции при острых и подострых синовитах из вскрытого сустава под давлением вытекает значительное количество светло-желтой прозрачной малоизмененной синовиальной жидкости, иногда с хлопьями фибрина. Макроскопически капсула сустава на всем протяжении утолщена и отечна. Синовиальная оболочка набухшая, гиперемирована, рыхлая, легко отделяется от фиброзного слоя капсулы сустава. Выражены гиперплазия и гипертрофия ворсин.

    Суставные поверхности нормальной конфигурации, без видимых изменений хряща. Суставной хрящ гладкий, местами как бы вздут, тускловатый. При хроническом течении заболевания гиперемия капсулы сустава и гиперплазия синовиальной оболочки выражены в меньшей степени.

    При микроскопическом исследовании (Н.Ф. Мороз) синовиальной оболочки отмечается отек стромы с выраженной лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией и гиперплазией покровных клеток. В самой оболочке и ее ворсинках во многих местах выявляют дезорганизацию соединительной ткани с резким набуханием и гомогенизацией коллагеновых волокон. Большинство мелких кровеносных сосудов резко расширено и заполнено кровью. Периваскулярно и в стенках сосудов отмечают лимфоидно-плазмоцитарную инфильтрацию. В фиброзном слое капсулы слабо выражена дезорганизация коллагеновых волокон, признаки воспалительной инфильтрации определяют значительно реже, в основном периартикулярно.

    Каких-либо особенностей в развитии патологических изменений в различные возрастные периоды микроскопически не выявлено. Хрящевую ткань исследовали у детей раннего возраста, когда краевые отделы суставной поверхности были покрыты паннусом. В поверхностных отделах хряща отмечали дистрофические изменения с признаками разволокнения основного вещества и пикнозом ядер хондроцитов. Под паннусом наблюдали явления поверхностной деструкции и врастание сосудов в хрящ.

    Таким образом, для I стадии РА характерны острое, подострое, реже хроническое воспаление синовиальной оболочки с различным количеством выпота в суставах, индивидуальный характер течения заболевания и появление признаков нарушения формирования костно-суставного аппарата. Периартикулярные ткани, хрящевой покров, костная ткань остаются еще без выраженных органических изменений, что указывает на необходимость прерывания патологического процесса именно в этой стадии.

    II стадия — продуктивно-деструктивный панартрит характеризуется вовлечением в патологический процесс всех элементов сустава с прогрессированием пролиферативных и деструктивных изменений.

    Экссудативно-пролиферативная фаза. Клиническая картина в основном сходна с таковой при I стадии заболевания: определяют выпот в суставе, боль, ограничение движений. Однако даже при остром течении процесса суставы уменьшаются в объеме, боль становится менее интенсивной, исчезает чувство нарастающего распирания, кожа приобретает некоторую дряблость. Движения более свободны, но симптом «зыбления» определяется. Обращает на себя внимание выраженная атрофия разгибателей. В период ремиссии количество выпота в суставе значительно уменьшается, но он не исчезает. При активных движениях выявляют незначительное ограничение разгибания, которое объясняется, с одной стороны, боязнью болевого синдрома, а с другой — ослаблением силы разгибателей.

    Рентгенологически наблюдают равномерный распространенный остеопороз эпиметафизов, более интенсивное затемнение физиологических просветлений и выраженные признаки нарушения формирования суставных концов — деформация эпифизов и ядер окостенения, неравномерность роста костей в длину, уплотнение мягких тканей сустава.

    При вскрытии сустава в его полости определяется опалесцирующая или слегка мутноватая желтоватая жидкость с хлопьями фибрина. Синовиальная оболочка утолщена, набухшая, рыхлая, крупнозернистая, гиперемирована, с синюшным оттенком. Имеется большое количество гипертрофированных, иногда древовидных синовиальных ворсин. В заворотах выявляют рыхлые нежные спайки.

    При первично хронических формах заболевания гиперемия неравномерная и выражена значительно меньше, синовиальные ворсины мелкие.

    Синовиальная оболочка участками сращена с фиброзной оболочкой капсулы сустава. Последняя местами уплотнена, мясиста, полнокровна. Со стороны переходной складки краевые участки суставных поверхностей на небольшом протяжении покрыты рыхлым паннусом, который легко снимается. Одни участки суставного хряща мало изменены, другие подвергаются преимущественно поверхностному разволокнению. Связки в местах начала и прикрепления покрыты разрастаниями грануляционной ткани. Здесь поверхность суставного хряща также разрыхлена. За пределами паннуса суставной хрящ белесоватый с гладкой, еще блестящей поверхностью. В области переходных складок — разрастание сосудистой сети с обширными анастомозами.

    Свободные от паннуса участки хряща теряют свой обычный вид, становятся тусклыми, местами бархатисто-матовыми с поверхностными разрыхлениями. Резецированные кусочки субхондральной кости на срезе имеют порозную структуру, нередко почти лишены костных балок и содержат жировой костный мозг.

    Пролиферативно-деструктивная фаза. Клинически для II фазы характерно дальнейшее уменьшение экссудативных явлений и нарастание атрофии мышц. Припухлость суставов уменьшается, кожа над ними истончается, температура ее слегка повышена. При пальпации определяется разлитая болезненность в области сустава, исчезает симптом «зыбления»; капсула тестоватой консистенции, особенно в области заворотов и складок. В суставах развиваются контрактуры, выраженные в различной степени, чаще всего в положении сгибания, сочетающиеся с приведением в тазобедренном суставе, наружной ротацией голени, пронационной установкой предплечья, ульнарным отведением кисти и пальцев. Реже наблюдают разгибательные контрактуры. Функция суставов значительно ограничена. Надколенник нередко фиксирован к эпифизу бедренной кости.

    Рентгенологически в первую очередь обращает на себя внимание неравномерное сужение щели сустава, более резко выраженная деформация эпифизов с четкими и неровными контурами, преимущественно за счет неравномерной оссификации, равномерный распространенный остеопороз с наличием кистовидных просветлений с нечеткими контурами. У детей, заболевших в раннем возрасте, характерно преждевременное появление и деформация ядер окостенения, толчкообразный рост костей в длину. У подростков сужение щели сустава более выражено, чем у детей до 14 лет. В одних случаях у них преобладает резорбция суставных поверхностей, в других — краевые костные разрастания, субхондральный склероз и кистовидные просветления с четкими и уплотненными контурами. Отмечается раннее закрытие зон роста.

    При вскрытии сустава в его полости выявляют незначительное количество желтоватой мутной жидкости, часто с наличием хлопьев фибрина или «рисовых тел». Полость сустава значительно уменьшена, завороты частично облитерированы множеством рыхлых спаек. Синовиальная оболочка утолщена, сочная, зернистая, покрыта гипертрофированными гроздевидными ворсинками. Удаление синовиальной оболочки затруднено из-за наличия большого количества участков плотного сращения ее с фиброзным слоем капсулы сустава или жировой клетчаткой. Фиброзная оболочка неравномерно утолщена, местами рубцово изменена, особенно при наличии контрактур. Суставные поверхности в краевых отделах покрыты паннусом с мясистым основанием. Суставные поверхности, не участвующие в функции из-за наличия контрактур, обычно полностью покрыты паннусом, под которым хрящевой покров узурирован. Усиливается узурация суставного хряща в зоне начала и прикрепления связок к кости. Паннус в этой фазе покрывает до 1/3 всей площади суставной поверхности. На свободной от паннуса суставной поверхности хрящевой покров белесоватый или желтоватого цвета, тусклый, неравномерно истончен. Изредка здесь встречаются единичные мелкие круглые узуры, заполненные грануляционной тканью, врастающей в них со стороны субхондральной кости.

    При первично хронических формах заболевания макроскопическая картина сустава имеет ряд особенностей. В полости его обычно содержится прозрачная желтоватая жидкость с небольшим количеством мелких хлопьев фибрина. Облитерация полости сустава не выражена. Синовиальная оболочка местами сочная, рыхлая, синюшно-красная, иногда белесоватая, склеротически изменена. Синовиальные ворсины мелкие, малозаметны. Большая часть паннуса, закрывающего нефункционирующие отделы суставных поверхностей, также склеротически изменена. Более выражено истончение хряща на функционирующей суставной поверхности, по краям которой у подростков иногда появляется гребневидное возвышение, свидетельствующее о деформирующем артрозе.

    Деструктивно-склеротическая фаза. Клинически в связи с нарастанием гипотрофии мышц и склеротических изменений в капсуле и периартикулярных тканях многие суставы приобретают булавовидную форму. Развиваются контрактуры, подвывихи, вывихи с порочным положением сегментов конечности. Больные теряют способность двигаться и обслуживать себя. При пальпации кожные покровы в области пораженных суставов отмечают нормальную или слегка повышенную температуру. Болезненность суставов незначительная, но нередко определяют гиперестезию. Капсула утолщена, завороты запустевшие и уплотнены.

    Выражены трофические изменения кожи в виде шелушения, истончения, снижения эластичности и тургора, поперечной исчерченности ногтей и т.д.

    Рентгенологически отмечают распространенный остеопороз и истинную костную атрофию с наличием крупных и мелких кистовидных просветлений с нечеткими контурами. Щель сустава резко и неравномерно сужена, суставные поверхности неправильной формы с множеством узур.

    Выявляемое в I фазе заболевания затемнение физиологических просветлений в III постепенно уменьшается, а деструктивные явления прогрессируют. При множественном поражении развиваются функционально невыгодные — дискордантные и функциональные — конкордантные деформации конечностей. Функция суставов значительно нарушена, движения сохранены в пределах 10–15°.

    Следует отметить, что иногда у подростков заболевание протекает по типу деформирующего артроза. При этом движения в суставах сохраняются в небольшом объеме в течение многих лет. Рентгенологически наблюдают значительное сужение щели сустава, анкилозирования не наступает.

    При  микроскопическом  исследовании  синовиальной  оболочки отмечают не только более выраженную пролиферацию элементов соединительной ткани и клеток покровного слоя, но и выраженную лимфоидно-плазмоцитарную инфильтрацию (в основном вокруг сосудов). Чаще определяют участки дезорганизации соединительной ткани и стенок сосудов с разрушением коллагеновых волокон, вплоть до образования бесклеточной мелкоглыбчатой или зернистой массы. На поверхности и в складках синовиальной оболочки часто можно видеть отложения фибрина. В III фазу II стадии пролиферация уменьшается и резко нарастают явления склероза синовиальной оболочки и стенок сосудов. В фиброзной оболочке капсулы сустава отмечают значительные воспалительные изменения с развитием глубокой дистрофии, склероза и жирового замещения соединительной ткани. У подростков при хроническом течении процесса можно отметить менее выраженную пролиферацию клеток покровного слоя синовиальной оболочки и хроническую воспалительную инфильтрацию.

    Суставной хрящ во II стадии РА неравномерно истончен, но все же толще, чем у взрослых. В начале II стадии в различных отделах хряща определяют нерезко выраженные дистрофические изменения. Наибольшие изменения претерпевает часть хряща, покрытая паннусом. Здесь он значительно разволокнен, узурирован и разрушен. Местами в хряще выявляют глубокие лакуны, заполненные грануляционной тканью, но редко достигающие субхондральных отделов кости. Свободные от паннуса участки суставного хряща обычно сохраняют свою структуру, но имеют признаки умеренно выраженных дистрофических изменений. В базальных отделах хряща со стороны кости наблюдают повышенную васкуляризацию и резорбцию его с участками неравномерной оссификации. Субхондральная костная пластинка извилистая, резко истончена и местами разрушена. Под паннусом явления васкуляризации отмечают во всех слоях. К концу II стадии паннус покрывает почти всю суставную поверхность и хрящ подвергается значительным патологическим изменениям.

    В группе больных подросткового возраста степень разрушения хряща более выражена, особенно при наличии дискордантных установок конечностей.

    Субхондральная губчатая кость у детей резко порозная и атрофичная. Встречаются участки, содержащие атрофичный жировой костный мозг, и совершенно лишенные костных балок. Изредка определяют очажки кроветворной ткани с застойными кровеносными капиллярами. Только у самой субхондральной костной пластинки отмечают формирование слоя фибро-ретикулярной и грануляционной ткани. В зоне паннуса всегда более выражены процессы резорбции старых и образования новых костных балок. Атрофия и остеопороз постоянно прогрессируют и к концу II стадии образуются обширные поля, лишенные костной структуры, которые рентгенологически проявляются как кистовидные просветления с нечеткими контурами. У подростков в субхондральной части кости неравномерно выраженный остеопороз с участками уплотнения и утолщения костных балок вокруг формирующихся очагов фибро-ретикулярной и фиброзной ткани с явлениями воспалительной инфильтрации. В краевых отделах суставных поверхностей небольшие костные разрастания с участками субхондрального склероза более выражены в суставах при конкордантных установках конечностей. Иногда суставные поверхности как бы отшлифованы, с наличием узур и кист. Кисты заполнены грануляционной и фиброзной тканью или многокамерные, содержащие миксоматозные массы.

    III стадия — анкилозирование — характеризуется сращением суставных концов, которое у детей и подростков проходит две последовательные фазы: 1-я — фиброзного анкилоза, 2-я — костного анкилоза.

    Клинически на фоне выраженной мышечной гипотрофии манифестирующе выступают булавовидной формы суставы. Кожные покровы над ними истончены, лоснящиеся. Температура кожи не повышена, пальпация безболезненна. При фиброзном анкилозе отмечают боль во время нагрузки, при фиброзно-костном и костном болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Выражены трофические нарушения в дистальных отделах конечностей, особенно стоп.

    Рентгенологически: суставные концы деформированы, инконгруэнтны и в ряде случаев находятся в положении подвывиха. Выражен равномерный распространенный остеопороз с наличием кистовидных просветлений значительных размеров с нечеткими контурами, кортикальный слой атрофичен, особенно в случае, если заболевание возникло в раннем возрасте, а также у больных с дискордантными установками конечностей. При фиброзном, а иногда фиброзно-костном анкилозе просматриваются участки резко суженной суставной щели. При костном анкилозе суставные концы соединены в единый костный блок. Капсула сустава утолщена и спаяна с подлежащей костной тканью, полости сустава нет.

    При отсутствии ортопедического лечения дети с III стадией патологического процесса остаются тяжелыми инвалидами из-за дискордантных деформаций конечностей. Они не могут не только передвигаться, но и минимально обслуживать себя и остаются без ортопедического лечения, нуждаются в посторонней помощи и уходе.

    При микроскопическом исследовании капсулы сустава отсутствуют воспалительные пролиферативные реакции, а выражены дистрофические, атрофические и фиброзно-склеротические процессы. Пролиферативная реакция крайне незначительна, исчезает лимфоидноплазмоцитарная инфильтрация, зато преобладает фибро-гистоцитарная. Развивается резкий склероз сосудов, часто с облитерацией их просвета. Наряду с прогрессирующим склерозом соединительной ткани и сосудов выражено усиленное накопление жировой ткани.

    При фиброзном анкилозе во многих участках хрящ разволокнен, иногда полностью разрушен и замещен фиброзной тканью. При фиброзно-костном анкилозе между суставными концами имеются костные спайки. При этом сохраняются участки суставного хряща, покрытые фиброзной тканью. Сохранившийся хрящ значительно разволокнен и дистрофически изменен. Отмечают его усиленную оссификацию и резорбцию. В связи с неравномерными процессами резорбции и оссификации суставного хряща субхондральная костная пластинка приобретает неправильную форму, местами разрушена. У подростков при фиброзном и костном анкилозе суставной хрящ почти полностью разрушен и замещен фиброзной тканью. Субхондральная костная ткань неравномерно порозная с участками уплотнения и утолщения.

    При костном анкилозе на месте бывшей щели сустава среди костных балок встречаются островки неоссифицированного суставного хряща.

    Сравнивая полученные данные с результатами исследовании у взрослых больных, следует отметить, что патологический процесс в суставах проходит одни и те же стадии. Однако у детей и подростков отмечают более быстрое и острое течение патологического процесса. Резче, чем у взрослых, выражена экссудация, которая сменяется выраженными пролиферативно-деструктивными процессами и склерозом. Ускоренно происходит облитерация полости сустава и развитие фиброзного и фиброзно-костного анкилоза. Наряду с этим у детей, несмотря на выраженную поверхностную деструкцию суставного хряща, длительное время сохраняется хрящевой покров на значительном протяжении, даже в III стадии заболевания. Это можно объяснить большей толщиной хрящевого покрова у детей и продолжающимся его ростом. Поэтому сужение щели сустава у детей происходит медленнее, чем у взрослых. Значительное сужение щели сустава вплоть до ее исчезновения, обусловленное полным разрушением хряща, выявляют у детей только в участках задержки аппозиционного роста хряща и ускорения его энхондральной оссификации под паннусом.

    У детей, особенно заболевших в раннем возрасте, нарушается вторичный остеогенез: формирование суставных концов, деформация эпифизов с наличием неровных, но четких контуров за счет неравномерной энхондральной оссификации, преждевременное появление и деформация ядер окостенения (в частности надколенника), толчкообразный рост костей в длину, раннее закрытие зон роста. Неравномерная энхондральная оссификация приводит к деформации костного отдела эпифизов и симулирует деструкцию. Деформация эпифизов при сохранении щели сустава обусловлена не деструкцией, а неравномерной оссификацией. В детском возрасте не отмечают краевых костных разрастаний суставных поверхностей. Очевидно, это можно объяснить резкой функциональной недостаточностью суставов у детей в результате более острого процесса и наличием на значительном протяжении хрящевого покрова. У подростков, как и у взрослых, в ряде случаев, при меньшей активности патологического процесса и сохранении движений в суставе, отмечают компенсаторные явления со стороны суставных концов в виде краевых костных разрастаний и субхондрального склероза. Иногда при этом выявляют кистовидные просветления с четкими контурами. Однако у подростков эти изменения менее выражены, чем у взрослых. Следует подчеркнуть, что у детей больше выражены остеопороз и костная атрофия. При этом рентгенологически выявляют кистовидные просветления с нечеткими контурами, которые обусловлены наличием участков, почти полностью лишенных костных балок и содержащих жировой костный мозг.

    Выраженность остеопороза и костной атрофии у детей, так же как и у взрослых, увеличивается при дискордантных установках конечностей, то есть при отсутствии их функции.

    Таким образом, клинико-рентгено-морфологические исследования позволили установить следующие особенности РА в детском возрасте.

    Патологический процесс проходит те же стадии, что и у взрослых. Течение заболевания более быстрое, острое с выраженностью экссудативного компонента и переходом в более короткие сроки в стадии пролиферативно-деструктивных процессов и склероза; ускоренная облитерация полости сустава.

    Патологический процесс в суставе является причиной нарушения роста суставных концов, особенно при заболеваниях в раннем возрасте.

    У подростков при низкой активности патологического процесса развиваются компенсаторные изменения в виде краевых костных разрастаний и субхондрального склероза.

    Рентгенологические проявления РА, обусловленные патоморфологическими изменениями в суставах, позволяют проследить динамику изменений и особенности течения заболевания в детском возрасте.

    Клинико-рентгено-морфологические изменения служат основанием для выработки тактики и определения объема ортопедического лечения.

    Динамика развития деформаций органов опоры и движения

    Начиная со II стадии патологического процесса у больных развиваются ограничения подвижности суставов, их функциональная недостаточность с развитием дискордантных или конкордантных установок конечностей.

    Причина образования конкордантных и дискордантных деформаций и функциональной недостаточности суставов обусловлена, во-первых, самой динамикой заболевания, когда острый или подострый синовит переходит в пролиферативно-деструктивный панартрит с поражением всех элементов сустава и периартикулярных тканей. Наряду с этим в процесс вовлекается нервно-мышечный аппарат, развиваются тяжелые трофические расстройства, обусловливающие раннюю гипотрофию мышц, особенно разгибателей. При отсутствии ортопедической профилактики в силу преобладания физиологически более сильных мышц-сгибателей развиваются ограничение движений, конкордантные или дискордантные деформации конечностей.

    Во-вторых, длительное вынужденное порочное положение конечности при синовитах, дисфункция мышц-антагонистов ведут к развитию необратимых органических изменений в контрагированных мышцах с развитием порочных установок и деформаций: сгибательно-приводящих, сгибательно-отводящих с ротационными, вальгусными либо варусными отклонениями сегментов.

    Для верхней конечности конкордантной деформацией является незначительная приводящая контрактура в плечевом суставе, положение сгибания в локтевом суставе под углом 100–80°, физиологическое положение предплечья между пронацией и супинацией, установка в лучезапястном суставе под углом 100° и сгибание пальцев кисти под углом 10–15° с сохранением цилиндрического вида захвата.

    Для нижней конечности конкордантной установкой является положение небольшого сгибания или полного разгибания в тазобедренном и коленном суставах, фиксированные установки стоп под прямым углом или в небольшом эквинусе под углом 100–150°, позволяющие осуществлять нагрузку на нижние конечности. При этом сохраняется способность передвижения самостоятельно или с помощью костылей.

    Дискордантными деформациями верхних конечностей являются порочные положения сегментов, при которых больные лишены возможности самообслуживания: разгибательные установки в локтевом суставе или сгибание под острым углом с пронацией предплечья, сгибательные установки в лучезапястном суставе под углом 90–120°, нарушение хватательной функции кисти.

    Дискордантными деформациями нижних конечностей являются сгибательные, сгибательно-приводящие, сгибательно-отводящие, разгибательные установки с ротационными смещениями, вальгусными либо варусными отклонениями, в тазобедренных, коленных, голеностопных суставах, при которых больные не могут передвигаться даже с помощью костылей.

    Многообразие деформаций у больных с РА позволяет выделить следующие клинические группы больных, для которых тактика, объем и последовательность консервативного и оперативного ортопедического лечения идентичны.

    1-ю группу составляют больные с конкордантными деформациями верхних конечностей; 2-ю — с дискордантными деформациями верхних конечностей; 3-ю и 4-ю — соответственно с конкордантными и дискордантными деформациями нижних конечностей; 5-ю — с конкордантными деформациями верхних и нижних конечностей; 6-ю — с дискордантными деформациями верхних и нижних конечностей; 7-ю — с конкордантными деформациями верхних и дискордантными — нижних конечностей; 8-ю — с дискордантными деформациями верхних и конкордантными — нижних конечностей.

    Необходимо подчеркнуть, что у большинства больных процесс в суставах находится на разных стадиях развития и функциональные возможности их различны. Так, функциональная недостаточность (ФН) суставов может возникнуть вследствие острых воспалительных явлений в I стадии заболевания и в результате органического поражения костно-суставного аппарата во II и III стадиях. В I стадии патологического процесса функциональная недостаточность — явление временное. Она обусловлена не органическими изменениями в суставах, а рефлекторно-охраняющей реакцией. С устранением воспалительного процесса функция сустава полностью восстанавливается.

    Функциональная недостаточность І степени (ФН-1) характеризуется незначительным ограничением рабочей амплитуды движений в суставах в пределах 10–15° при небольшой скованности по утрам. Дети сами себя обслуживают, передвигаются, развиваются соответственно возрасту, посещают школу.

    При функциональной недостаточности ІІ степени (ФН-2) выражено ограничение рабочей амплитуды движений в суставах до 50%. Утренняя скованность сохраняется более длительное время, даже после дневного сна. Сформированы контрактуры, самообслуживание затруднено, больные передвигаются с помощью палочки или костылей.

    Функциональная недостаточность ІІІ степени (ФН-3) характеризуется тугоподвижностью либо полным отсутствием движений в суставах.

    При длительном течении болезни почти в равной степени в процесс вовлекаются верхние и нижние конечности (соответственно 47,3 и 52,7%). Челюстно-лицевые суставы поражаются в 24% случаев и при заболевании в раннем детском возрасте являются причиной недоразвития нижней челюсти («птичье лицо»).

    В отличие от взрослых, у детей преимущественно поражаются крупные суставы: коленный, тазобедренный, локтевой и голеностопный. Причем конкордантные деформации верхних конечностей развиваются в 3 раза чаще, чем дискордантные, а на нижних конечностях преобладают дискордантные деформации.

    Развитие в I стадии порочных установок имеет следующую динамику патологического процесса: вследствие выраженных длительно сохраняющихся экссудативных явлений происходит растяжение и расслабление сумочно-связочного аппарата и увеличение выраженности болевого синдрома. Для уменьшения боли пациент придает конечности полусогнутое положение, при котором полость сустава максимально увеличивается и, тем самым, снижается давление жидкости на воспаленную, обильно иннервированную синовиальную оболочку. Возникшее рефлекторное вынужденное полусогнутое положение конечности приводит к перерастяжению одной группы мышц и контрагированию другой, а также сдавлению микроциркуляторной сети. Кроме того, прогрессирует продуктивный васкулит, в межуточном веществе соединительной ткани — активное ревматоидное воспаление с быстрым развитием фиброза на фоне гипоксии и, следовательно, уже в I стадии развиваются мышечные контрактуры при отсутствии пролиферативных и деструктивных процессов в суставе. Следовательно, ортопедическое лечение в I стадии является лечебно-профилактическим.

    Во II стадии патологического процесса развивается пролиферативно-деструктивный панартрит. В суставах и периартикулярных тканях происходят органические необратимые, пролиферативно-деструктивные изменения — нарастает гипотония с переходом в гипотрофию мышц, особенно перерастянутых. Формируются разнообразные порочные фиксированные положения конечностей с подвывихами и вывихами сегментов. Следовательно, во II стадии РА в зависимости от фазы возникают органические необратимые пролиферативно-деструктивные изменения в самих суставах, то есть причиной контрактур являются не только миогенный, но и артрогенный факторы.

    III стадия — анкилозы суставов в порочном положении конечностей. Вследствие длительного вынужденного положения конечностей образуются контрактуры и в здоровых суставах. У детей чаще всего поражаются коленные суставы. Длительное согнутое положение в коленном суставе является причиной развития сгибательной контрактуры в тазобедренном суставе. Реже у детей выявляют обратный механизм образования контрактур при первичном поражении тазобедренного сустава. Как ранее было отмечено, в I стадии заболевания у детей нередко происходит дистензионный вывих бедренной кости. При острых быстро нарастающих синовитах возникает значительное растяжение капсулы сустава. Ребенок рефлекторно для уменьшения выраженности боли сгибает и приводит бедро. При этом происходят перерастяжение связки головки бедренной кости с нарушением ее питания, развитие дегенеративно-дистрофических изменений; связка разволокняется и, не выдерживая нарастающего давления, разрывается. Головка бедренной кости под давлением жидкости и тяги мышц, прикрепляющихся к большому вертелу, вывихивается из вертлужной впадины.

    При поражении голеностопных суставов чаще развиваются фиксированные эквинусные, реже — пяточные установки стоп. Тендосиновиты пронаторов или супинаторов с длительным течением приводят к развитию вальгусных либо варусных установок. Поражение плюснефаланговых и межфаланговых суставов, сухожилий сгибателей и разгибателей приводит к возникновению разнообразных порочных установок (молоточкообразные пальцы, вальгусные деформации с подвывихом и вывихом фаланг).

    На основании клинических данных можно выделить четыре группы деформаций стоп у детей, которые развились при основной локализации патологического процесса: 1) в голеностопном и таранно-пяточном суставах (эквинусная, эквино-варусная, эквино-вальгусная и реже пяточная установки); 2) в среднем отделе стопы — в предплюсне-плюсневом суставе и суставе предплюсны (полая стопа, приведение и отведение переднего отдела стопы, стопа-качалка); 3) в переднем отделе стопы, то есть в плюсне-фаланговых и межфаланговых суставах (поперечное плоскостопие, наружное отклонение большого пальца, молоточкообразные пальцы, подвывихи и вывихи фаланг); 4) в этой группе отмечают тотальное поражение всех суставов стопы.

    У детей дошкольного возраста наблюдают случаи частичного или полного рассасывания мелких костей стопы, брахидактилия, раннее прекращение роста костей.

    Компрессионные переломы костей стопы в детском возрасте — довольно частое явление, что является причиной развития деформации по типу «качалки», варуса или вальгуса в зависимости от места перелома и смещения отломков.

    На верхних конечностях у детей чаще поражаются локтевые и лучезапястные суставы. При этом в локтевом суставе развиваются функционально неудобные сгибательные установки с положением предплечья в полу- или полной пронации.

    Для лучезапястных суставов типичными являются сгибательные контрактуры с ульнарным отклонением кисти.

    Разнообразие деформаций пальцев зависит от активности процесса, очередности поражения и количества вовлеченных в процесс суставов, наличия тендосиновитов, особенно разгибателей. Характерны деформации по типу «шея лебедя», «бутоньерка», «плавники моржа».

    Однако у детей развиваются менее тяжелые деформации пальцев кисти, чем у взрослых, и в основном в функционально удобном положении. У подростков степень деформации пальцев кисти такая же, как и у взрослых.

    Рентгенологически иногда выявляют частичную или полную резорбцию костей запястья, компрессионные переломы в результате значительного остеопороза и воздействия контракции мышц на деминерализованную кость.

    Брахидактилия при ревматоидном полиартрите в детском возрасте явление обычное. Она развивается вследствие прекращения роста костей в длину в результате преждевременного эпифизарного слияния и травм. При обострении процесса в начале II стадии в костях кисти могут образовываться периостальные наслоения, но они не типичны для данного заболевания и наблюдаются очень редко. Периостальные наслоения на фоне деструктивных изменений метафизов являются дифференциальным признаком, исключающим РА.

    Поражение плечевого сустава ревматоидным процессом у детей наблюдают редко. Приводящие контрактуры обусловлены длительным вынужденным положением плеча, вторичными изменениями сумочно-связочного аппарата, воспалением сустава.

    При тугоподвижности в плечевом суставе либо полном отсутствии движений ребенок пользуется верхней конечностью за счет движений лопатки.

    Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что в позвоночнике также происходят значительные функциональные и органические изменения, которым в детском возрасте не уделяется должного внимания. Это, по-видимому, обусловлено тем, что внимание врачей, прежде всего, привлекают тяжелые деформации конечностей. В то же время 78,3% детей с РА имеют клинические или рентгенологические признаки поражения позвоночника, причем наиболее часто в процесс вовлекается шейный отдел.

    Почти всегда изменения в позвоночнике сочетаются с поражением крупных и мелких суставов конечностей. Изолированные деформации преимущественно шейного отдела выявляют редко и только в ранние сроки заболевания. При этом боль и неприятные ощущения в позвоночнике появляются иногда раньше, чем в суставах.

    На основании клинико-рентгенологических данных выделяют две основные формы функциональных и органических изменений позвоночника: 1) первичное поражение основным процессом; 2) вторичные компенсаторные или статические изменения. В дальнейшем с прогрессированием заболевания могут развиться дегенеративно-дистрофические изменения в сумочно-связочном аппарате и в самом позвоночнике.

    Первичное поражение происходит вследствие вовлечения в процесс костно-суставного аппарата позвоночника. Вначале боль и рефлекторное защитное напряжение мышц на стороне поражения ведут к возникновению функциональных порочных установок. Затем в результате длительного рецидивирующего течения болезни еще не окостеневшие позвонки испытывают постоянно усиливающуюся нагрузку на одну из сторон или передний отдел, что приводит к неравномерному развитию позвонков, поражаются зоны роста, следствием чего являются нарушения осанки, деформации типа кифоза, сколиоза. Необходимо иметь в виду, что у больных с РА происходит раннее закрытие зон роста.

    Вторичные компенсаторные или статические изменения в позвоночнике в основном являются следствием развития конкордантных, дискордантных деформаций и установок верхних и нижних конечностей. В начале заболевания развиваются сгибательно-приводящие контрактуры в крупных суставах и вследствие компенсации статики возникают выраженные кифозы, лордозы, перекосы таза и т.д. Эти, вначале функциональные, изменения постепенно переходят в органические, стойкие, неподдающиеся коррекции в силу образования клиновидных позвонков, рубцового перерождения сумочно-связочного аппарата позвоночника в порочном положении. Кроме того, генерализация патологического процесса в последующем приводит к спондилоартриту.

    Рентгенологические изменения в позвоночнике у детей при РА имеют свои особенности. Вначале отмечают различной степени остеопороз, определяют плотные полосы остановки роста, межпозвонковые диски недоразвиты. При длительных порочных установках позвонки уменьшены в размерах, межпозвонковая щель сужена, извилиста, с размытыми контурами.

    Необходимо отметить, что при длительной гормональной терапии остеопороз всего костно-суставного аппарата, в том числе и позвоночника, усиливается, что приводит к развитию клиновидных деформаций и компрессионным переломам тел позвонков.

    В детском возрасте, как и у взрослых, при РА преимущественно выявляют спондилоартрит шейного отдела позвоночника, но у детей чаще развивается апофизеальный анкилоз, что дает право заподозрить анкилозирующий спондилоартрит, в то время, как крестцово-подвздошные отделы у большинства детей не изменены. При спондилоартрите шейного отдела позвоночника поражаются чаще верхние позвонки — I, II и III. При этом изменяются их форма, величина, межпозвонковые пространства. При длительном процессе отмечают тотальное поражение шейного отдела позвоночника.

    Клинически при первой и второй формах поражения позвоночника можно выделить следующие нарушения осанки и деформации.

    В сагиттальной плоскости: 1) круглая спина; 2) кифотическая; 3) лордотическая; 4) плоская.

    Во фронтальной плоскости — сколиотическая или кифосколиотическая деформация.

    Изменения позвоночника постепенно становятся фиксированными с ограничением движений, а рентгенологическая картина характерна для спондилоартрита.

    Круглая спина является результатом поражения большинства суставов шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, суставов плечевого пояса и сочленений ребер с грудиной. При этом наблюдают отклонение грудного и частично поясничного отделов позвоночника кзади. Поясничный лордоз уплощен, голова наклонена вперед вследствие выпрямления физиологического лордоза шейного отдела позвоночника. Грудная клетка уплощена, надплечья сведены кпереди, живот выстоит, степень наклона таза вперед незначительная. Больные отмечают неприятные ощущения, боль в различных отделах позвоночника, чаще в шейном. Коррекция деформации возможна лишь в I и частично во II стадиях заболевания. Усугубляют развитие круглой, кифотической спины сгибательные контрактуры или анкилозы тазобедренных суставов.

    Лордотическая осанка возникает как следствие сгибательно-приводящих или сгибательно-отводящих контрактур в тазобедренных суставах. Грудная кривизна уплощается, поясничная — усиливается. Таз наклонен вперед, живот выстоит. Если нет поражения шейных позвонков, голову больной держит прямо.

    Плоская спина возникает в результате тугоподвижности при анкилозировании межпозвонковых суставов. При этом происходит уплощение физиологических изгибов грудной клетки. Положение таза не изменено, если нет патологических установок в тазобедренных суставах. При отсутствии поражения шейных позвонков голову больной держит прямо.

    При сколиотической осанке искривление позвоночника развивается во фронтальной плоскости со смещением его вправо или влево от срединного положения. Физиологические изгибы в сагиттальной плоскости без изменений. По локализации смещения выделяют тотальные, грудные, поясничные и S-образные (Путилова А.А., 1967). В поздних стадиях заболевания при отсутствии ортопедической профилактики развиваются кифо-сколиотические деформации позвоночника со смещением во фронтальной и сагиттальной плоскостях с ротацией тел позвонков. В зависимости от локализации патологического процесса деформации могут развиваться в любом отделе позвоночника, что обусловливает соответствующую клинику.

    При заболевании в раннем детском возрасте с тяжелым, часто рецидивирующим течением отмечается отставание в общем физическом развитии.

    При рентгенологическом исследовании трубчатых костей отмечается их толчкообразный рост в длину. У ряда больных рост костей в длину был так замедлен, что симулировал хондродисплазию. Наблюдается преждевременное созревание эпифизов и раннее синостозирование их. Процесс может протекать симметрично, при этом туловище и все сегменты конечностей значительно уменьшены в размерах, особенно в длину, поэтому больные имеют небольшой, а иногда даже карликовый рост. На кистях и стопах выражена брахидактилия без преждевременного эпифизарного синостозирования. У некоторых больных наблюдали асимметричное поражение — замедленный рост в одной или двух костях на одной стороне туловища с уменьшением в размерах одной половины таза. Реже отмечали чрезмерный рост длинных трубчатых костей, причем у одного и того же ребенка можно было наблюдать и укорочение, и удлинение некоторых костей с их деформациями.

    Когда заболевание начинается в более старшем возрасте, отставание в физическом развитии проявляется в меньшей степени, так как дети достигают определенной возрастной зрелости.

    Следует отметить, что степень гипотрофии мышц зависит не только от давности заболевания, но и функционального состояния конечностей. У обездвиженных больных она резко выражена: над истонченными, бледными кожными покровами вырисовываются контуры суставов. Однако с восстановлением функции конечности сила мышц также нарастает. Нередко отмечают трофические изменения ногтей (поперечная исчерченность, ломкость, чрезмерное их разрастание т.д.).

    Таким образом, РА в детском возрасте имеет свои особенности, отличается большим полиморфизмом клинико-рентгенологической картины и тяжестью течения процесса, особенно у детей дошкольного и младшего школьного возраста. При клинической характеристике заболевания целесообразно определять характер и тяжесть деформаций конечностей, функциональную недостаточность суставов, активность процесса, что позволит правильно организовать ортопедическую профилактику и комплексное лечение больных.

    У детей и подростков при РА выражены нарушения со стороны периферических сосудов. Морфологические и функциональные изменения со стороны капиллярного кровообращения проявляются мутностью капиллярного фона, спастико-атоническим состояние капилляров, уменьшением густоты капиллярной сети.

    Осциллографические исследования у больных с I стадией заболевания показали, что данные зависели от активности патологического процесса, характера течения и возраста. У больных со множественным поражением суставов, высокой активностью патологического процесса (ІІ–ІІІ степени), подострым, непрерывно рецидивирующим течением на всех осциллограммах определяют небольшой высоты осцилляции, не достигающие 5 мм. С применением функциональной пробы (тепло — грелка с температурой воды 40 °С) осцилляции незначительно увеличивались. АД было снижено не только на верхних, но и на нижних конечностях и определить все величины его (максимальное, среднее, минимальное) не всегда представлялось возможным, так как осциллографическая кривая была низкой.

    При невысокой активности патологического процесса (0–І степени), хроническом течении заболевания осциллографические данные носили иной характер. Высота осцилляции была различной, что зависело от возраста, длительности и характера течения заболевания. Максимальное АД было снижено (а в силу этого и пульсовое), но в меньшей степени, чем у больных с высокой активностью процесса.

    Топический коэффициент у всех больных не достигал установленной нормы (2,5), что указывало на повышение сопротивляемости периферических сосудов, но осцилляторный индекс был выше, чем у больных с высокой активностью патологического процесса. В нижней трети бедра он составлял 3–9 мм, в верхней трети голени — 1,5–9 мм. Следует отметить, что у детей младшего возраста амплитуда осцилляции была значительно ниже, чем у подростков и взрослых.

    Значительная асимметрия осциллометрических показателей (до 3 мм) отмечена у больных с моноартритом.

    Полученные данные указывают на индивидуальную особенность — повышение артериального тонуса и колебания осцилляторного индекса бывают значительными. У больных с высокой активностью процесса (ІІ–ІІІ степени) осциллограммы имеют спастический тип.

    Капилляроскопическая картина в I стадии заболевания также зависит от активности и характера течения процесса. При высокой активности патологического процесса (ІІ–ІІІ степени) или непрерывно рецидивирующем течении, как правило, повышена проницаемость капилляров. Окраска и прозрачность фона поля зрения изменены, имеют желтоватый цвет с выраженным помутнением. Сосочковый слой кожи сглажен, но форма капилляров нарушена незначительно, количество их уменьшено за счет отека.

    Ширина просвета венозной и артериальной части капилляров равномерно сужены, некоторые из них спазмированы. У ряда больных наблюдают расширение просвета венозного отдела. Капилляры чаще красного с цианотичным оттенком и реже — розового цвета. Это обусловлено в одних случаях уменьшением кровенаполнения капилляров, в других — нарастанием венозного застоя. Ток крови неравномерный, замедленный. Просвет сосудов расширен, выражен перикапиллярный отек, не всегда определяются капиллярные петли, нередко видна только часть их (переходный отдел и венозные бранши).

    Капилляроскопический фон у больных с невысокой активностью процесса (0–І степени) и хроническим течением заболевания менее интенсивно окрашен, что указывало на меньшую гипоксию тканей, чем у больных с высокой активностью патологического процесса, у которых отмечали слабое кровенаполнение капилляров и подсосочкового сосудистого сплетения. Прозрачность фона недостаточная. Капиллярные петли чаще удлинены, истончены, циркуляция крови нарушена.

    Многие капилляры не определяются. У больных со спазмированными артериями конечностей происходит запустевание капилляров, поскольку приток крови к ним уменьшается. Нарушение проницаемости капилляров и венозный застой выражены умеренно.

    Изменения капилляров в I стадии патологического процесса представляют картину спастико-атонического симптомокомплекса (с преобладанием спастического).

    При множественном двустороннем поражении суставов в капилляроскопической картине выявлена незначительная асимметрия показателей правой и левой стороны, в то время как у больных с моноартритом она более выражена. На относительно здоровой конечности в меньшей степени изменен фон. Он розового цвета, более прозрачный. Перикапиллярный отек не выявляют, поэтому и капилляры определяются лучше. Ток крови нарушен незначительно.

    Следовательно, капилляроскопическая картина в I стадии заболевания указывает на явления венозного застоя, повышение проницаемости капилляров, гипоксию, отек ткани и нарушение капиллярного кровотока, выраженные в большей степени у больных с высокой активностью процесса, подострым, непрерывно рецидивирующим течением.

    Температура кожи в области воспаленных суставов всегда повышена (до 35 °С и выше), а в дистальных отделах она снижалась до 19,2 °С. В соответствии со стадией поражения суставов отмечалась асимметрия температуры (3,2 °С). Изменение температуры не носило устойчивого характера. В области пораженных суставов при активности процесса ІІ–ІІІ степени во всех случаях асимметрия составляла до 5 °С и более.

    Это свидетельствует о том, что состояние артериол в разных участках конечностей неодинаково: в местах повышения температуры они значительно расширены и объем циркулирующей в них крови увеличивается.

    При микроскопическом исследовании в капсуле сустава, преимущественно в синовиальной оболочке, выражены явления экссудативного воспаления с гиперемией, отеком тканей. Суставной хрящ и субхондральная костная ткань при этом почти не изменены, за исключением краевых отделов суставного хряща, где выявляют слабо выраженные дистрофические изменения. В препаратах мышечной ткани умеренно выражены воспалительные, атрофические и дистрофические процессы  с поражением кровеносных сосудов.

    Воспаление характеризовалось наличием неравномерно расположенных скоплений лимфоцитов (диффузных или в виде очагов) и плазматических клеток в эндомизии и перемизии, в основном по ходу кровеносных сосудов. Стенки отдельных сосудов несколько утолщены с разрастанием в наружной оболочке волокнистой соединительной ткани и инфильтрацией ее лимфоидно-плазмоцитарными элементами. Просвет сосудов сужен. В некоторых местах отмечали отек соединительной ткани и набухание коллагеновых волокон с явлениями мукоидной дегенерации, вплоть до фибриноидного некроза и глыбчатого распада коллагена. Атрофические и дистрофические изменения в мышечной ткани представлены различными нарушениями в клетках и мышечных волокнах. В некоторых пучках мышечных волокон значительно увеличивалось количество ядер, пикноз и происходила их вакуолизация с изменением формы и величины. Мышечные волокна были различной формы и толщины, нередко с явлениями набухания, сморщивания.

    Некоторые мышечные волокна и их группы были лишены продольной фибриллярности, имели оксифильную гомогенную структуру.

    Исследования показывают, что после синовэктомии, несмотря на хирургическую травму, отмечали улучшение показателей как в ближайшие, так и в отдаленные сроки.

    Таким образом, в I стадии заболевания выявлен определенный параллелизм между клиническими и патофизиологическими изменениями. С нарастанием тяжести патологического процесса, при активности ІІ–ІІІ степени ухудшалось состояние крупных и мелких периферических сосудов. В послеоперационный период, когда восстанавливался объем движений в суставах и улучшалась функция конечности, улучшались гемодинамические показатели. Это можно объяснить тем, что в I стадии заболевания изменения были преимущественно функциональными.

    При осциллографических исследованиях во II стадии заболевания установлено снижение АД (по сравнению с I стадией).

    Если осцилляторный индекс в I фазе заболевания достигал 7 мм при определении в нижней трети бедра и 6 мм — в верхней трети голени, то во II на обоих сегментах он составлял 6 мм, а в III фазе — 4 мм. У большинства больных отмечают незначительную асимметрию осциллометрических показателей в связи с разной стадией поражения суставов.

    Артериальный тонус у больных во II стадии заболевания изменен больше, чем в I, что объясняют наступившими изменениями в сосудах и окружающих тканях.

    Капилляроскопическая картина в I фазе II стадии по сравнению с I стадией несколько иная. С изменением капилляроскопического фона в результате отека капилляры плохо просматриваются, петли их резко укорочены и сужен просвет, количество их значительно уменьшено за счет запустевших, характер тока крови выражен плохо. Наряду с суженными капиллярами видны капилляры с расширенным венозным отделом, ток крови мелкозернистый, замедлен и более прерывистый, чем в I стадии. Во II фазе II стадии отмечают слабое кровенаполнение капилляров и меньшее количество функционирующих сосудов, ток крови остается измененным, однако фон оказывается менее мутным и снижается интенсивность окраски. В I и II фазах II стадии при высокой активности процесса (ІІ–ІІІ степени) выявляют перикапиллярный отек. В III фазе II стадии капилляры имеют вид тончайших извилистых нитей, в поле зрения выявляют мало функционирующих сосудов, ток крови часто не определяли. Фон поля зрения становится более прозрачным из-за исчезновения отека.

    Температура кожи в области пораженных суставов у больных в I фазе II стадии, как и в I стадии, повышена. Во II фазе повышение температуры выражено в меньшей степени даже при обострении процесса, что соответствует клиническим данным. Соотношение температуры в проксимальных и дистальных отделах нарушено в большей степени у больных с обострением заболевания и высокой активностью процесса. Различная степень асимметрии температуры сохраняется и в этой стадии.

    Морфологические  исследования  тканей  сустава  во  II   стадии РА свидетельствуют о прогрессировании воспаления с развитием пролиферативно-деструктивных и склеротических изменений. Наблюдается заполнение полости сустава грануляционной тканью, выражена гиперплазия синовиальной оболочки. Суставная поверхность в краевых отделах покрыта паннусом, хрящ тусклый, разволокнен, истончен, под паннусом разрушен. Субхондральная кость порозная с выраженной атрофией костных балок, жирового костного мозга и редукцией кровеносной сети.

    В мышечной ткани отмечают более выраженные воспалительные, атрофические и дистрофические изменения, чем в I стадии заболевания.

    Воспалительная инфильтрация имеет локализованный характер (вокруг сосудов), выявляются лимфоидно-плазмоцитарные и фиброгистиоцитарные элементы. Значительно нарастают склеротические изменения в межмышечной соединительной ткани и эндомизии. При этом волокнистая соединительная ткань приобретает выраженный фиброзный характер. Нарастают явления периваскулярного склероза и склеротические изменения в средней и внутренней оболочках сосудов. В связи с этим стенки многих кровеносных сосудов значительно утолщены, просвет их сужен. Мышечные волокна сморщены, истончены и зачастую лишены поперечной исчерченности, увеличено число ядер с различной степенью пикноза, они неодинаковой величины и формы. Мышечные волокна местами извиты, несколько набухшие. Саркоплазма отдельных волокон гомогенная или зернистая с очагами фрагментации и глыбчатого распада по типу восковидного (ценкеровского) некроза.

    При сравнении показателей состояния крупных и мелких периферических сосудов у больных до и после операции отмечают определенную закономерность, а именно: увеличение высоты осцилляции, менее выраженную термоасимметрию, исчезновение нарушения соотношения температуры в проксимальных и дистальных отделах. Улучшается кровенаполнение капилляров, фон поля зрения становится более прозрачным, чаще виден ток крови, увеличивается количество видимых капилляров, более четко определяются венозные и артериальные бранши. Эти данные свидетельствуют о функциональном улучшении кровообращения в послеоперационный период.

    Таким образом, во II стадии заболевания выражена гипоксия тканей, венозный застой и повышенная проницаемость капилляров. При высокой активности заболевания увеличивается перикапиллярный отек и изменяется диаметр капилляров, степень и характер которых повышались с ухудшением общего состояния больного. При II стадии заболевания происходят более значительные, чем в I, изменения со стороны крупных и мелких периферических сосудов вследствие прогрессирующего нарушения трофики тканей.

    Улучшение периферического кровообращения после хирургического лечения происходит за счет периферических сосудов, в которых изменения имели преимущественно функциональный характер, и развития коллатерального кровообращения.

    III стадия характеризуется отсутствием активных и пассивных движений в результате фиброзного или костного анкилоза. При этом у всех больных высота осцилляций не достигала 1,5 мм, что указывало на значительные изменения сосудов. Показатели АД на осциллограммах не определяли из-за резкого понижения осциллографической кривой, что, по-видимому, связано не только с резким снижением давления, но и с повышенной сопротивляемостью сосудов. Такой спастический тип осциллограмм свидетельствует, что в сосудах имеются изменения не столько функционального, сколько органического характера, что подтверждается морфологическими исследованиями.

    Капилляроскопический фон по сравнению с I и II стадиями заболевания более прозрачный. Отек в тканях не выражен, однако, окраска их остается измененной, что указывает на наличие гипоксии. Капилляры имеют слабое кровенаполнение и плохо контурируются. Просвет артериального и венозного отделов капилляров равномерно сужен. Характер тока крови определяется с трудом или совершенно не виден, так как довольно часто артериальный отдел капилляров не просматривается, а видны только венозные бранши.

    Температура кожи у всех больных в проксимальных и дистальных отделах была сниженной. У последних она снижалась до 20–21 °С. Такое же снижение температуры отмечали и в области анкилозированных суставов.

    Следовательно, III стадия заболевания отличается от II значительными изменениями не только в мелких, но и в крупных артериальных сосудах. Это указывает на тесную взаимосвязь между общей тяжестью заболевания и интенсивностью функциональных и органических изменений капиллярной системы, что подтверждено морфологическими исследованиями.

    Микроскопически в III стадии РА в капсуле сустава выражены явления склероза. Происходят полная или почти полная облитерация полости сустава и значительное разрушение суставного хряща с образованием фиброзного, фиброзно-костного и костного анкилоза. Исследования мышечной ткани свидетельствуют о значительных атрофических и склеротических изменениях с остаточными явлениями хронической воспалительной инфильтрации в эндомизии, перемизии и преобладанием периваскулярной фибро-гистиоцитарной инфильтрации. Мышечные волокна резко атрофичны, истончены, а во многих участках лишены поперечной исчерченности, часто имеют гомогенную или мелкозернистую структуру с участками фрагментации и глыбчатого распада. Местами целые группы мышечных волокон замещены фиброзной и жировой тканью. Стенки сосудов утолщены, наблюдается обширный периваскулярный склероз. Просвет отдельных сосудов резко сужен и облитерирован. Несмотря на такие тяжелые трофические изменения тканей, в этой стадии заболевания хирургическое вмешательство способствует улучшению всех показателей, хотя и в меньшей степени, чем в I и II стадиях патологического процесса.

    Проведенный анализ данных осциллографических исследований по стадиям заболевания свидетельствует о том, что АД постепенно снижается. У маленьких детей осциллограммы уплощены, резко снижена высота осцилляции. Низкий топический коэффициент, который не достигает нормы, свидетельствует о повышении сопротивления в периферических сосудах. Нарушение сосудистого кровотока в большей степени выражено у больных в III стадии заболевания, когда возрастает тяжесть трофических изменений.

    Независимо от возраста высота осцилляции не достигает 1,5 мм.  У больных с высокой активностью процесса (ІІ–ІІІ степени) и непрерывно рецидивирующим течением сосудистые нарушения выражены больше, чем у детей с низкой активностью (0–І степени) и хроническим течением.

    Функциональная проба не оказывает влияния на высоту осцилляции в конце II и III стадии, в то время как в I и начале II стадии отмечают повышение или снижение осцилляторного индекса. Это указывает на то, что в I стадии патологического процесса, в отличие от II и III, сосудистые изменения имеют функциональный характер.

    У больных с низкой активностью процесса, даже при поражении 2–3 суставов, осциллографические кривые свидетельствуют о лучшем состоянии крупных артериальных сосудов.

    Выявленные различия изменений в сосудах у детей по сравнению со взрослыми объясняется не только особенностями патологического процесса, но и высокой реактивностью детского организма.

    В послеоперационный период во всех стадиях заболевания состояние крупных артериальных сосудов улучшалось — повышался осцилляторный индекс, изменялось пульсовое давление и уменьшалось сопротивление периферических сосудов.

    Изменение капилляроскопической картины зависит от стадии заболевания, активности и характера течения патологического процесса. Отмечена выраженная тканевая гипоксия, которая, как правило, сопровождается повышенной проницаемостью капилляров, особенно при высокой активности патологического процесса. Чем острее течение заболевания, тем более выражен отек тканей.

    В I стадии перикапиллярный отек проявлялся муфтообразными уплотнениями вокруг капилляров, особенно при ІІ–ІІІ степени активности патологического процесса и непрерывно рецидивирующем течении, обострении процесса во II стадии. Подобных явлений не наблюдается в III стадии.

    При хроническом течении процесса отек сосочкового слоя кожи менее выражен и выявляется реже. Нарушения капиллярного кровотока приводят к изменению формы капилляров, особенно в III стадии заболевания. Кровенаполнение их также различно (умеренное, слабое) в зависимости от функционального состояния и деформации конечности. Более слабое кровенаполнение отмечают в III стадии. Следовательно, с нарастанием тяжести заболевания нарушается гемодинамика вследствие сужения артериальных сосудов конечности и приток крови уменьшается. На осциллограммах это проявляется резким снижением осцилляций. Недостаточное кровенаполнение возникает в конце II и III стадии заболевания. Капилляры приобретают вид тончайших нитей, количество их со стадией заболевания прогрессивно уменьшается и игры капилляров не удается выявить уже в I стадии заболевания. Функциональная проба (тепло — грелка с температурой воды 40 °С) не вызывала заметных сосудистых сдвигов ни во II, ни в III стадиях.

    Явления венозного застоя отмечают при высокой активности патологического процесса. Однако изменений в крупных венах конечностей не выявляют, по-видимому, из-за отсутствия изменений в клапанном аппарате. Венозный застой является причиной резкого сужения артериальных сосудов, в силу чего давление на артериальном конце капилляра становилось недостаточным, чтобы протолкнуть кровь через капиллярное русло. Характер тока крови в капиллярах также зависел от стадии заболевания: с нарастанием органических изменений во II стадии он снижался, а в III стадии зачастую совсем не определялся.

    В послеоперационный период происходило изменение капилляроскопического фона, то есть он становился более прозрачным, особенно когда отсутствовал отек сосочкового слоя. Появлялся розовый оттенок за счет лучшего кровенаполнения капилляров. Количество капилляров увеличивалось. Циркуляция крови улучшалась, особенно в I стадии заболевания. Однако, несмотря на улучшение притока крови, гипоксия тканей после операции определялась еще продолжительное время.

    Таким образом, показатели температуры кожи указывают на ее снижение во всех стадиях заболевания как в проксимальных, так и дистальных отделах, особенно в дистальных отделах с асимметрией правой и левой сторон в пределах 0,2–3,2 °С и больше.

    Что же касается температуры кожи в области пораженных суставов, то она всегда выше по сравнению с другими симметричными точками, причем чем выше активность заболевания, тем асимметрия более выражена. Необходимо отметить, что в I стадии заболевания температура кожи всегда выше, чем во II и особенно в III. Более низкую температуру выявляют у больных с выраженной гипотрофией мышц во II–III стадиях заболевания.

    В послеоперационный период температура кожи относительно нормализуется, особенно у больных с I стадией заболевания. Это объясняется устранением воспалительного очага, восстановлением функции конечности, уменьшением гипотрофии мышц, улучшением их функциональных возможностей, улучшением функции сохранившихся сосудов, а также развитием коллатерального кровообращения.

    Морфологические исследования показали, что при РА в мышечной ткани возникают воспалительные прогрессирующие изменения с последующими склеротическими явлениями в мышечной, соединительной ткани и стенках сосудов (от незначительного утолщения и сужения стенок сосудов, периваскулярного отека в I стадии до значительного утолщения с обширным периваскулярным склерозом, резким сужением и облитерацией сосудов в III стадии). В мышечных волокнах нарастают развивающиеся дистрофические и атрофические изменения, вплоть до разрушения и ценкеровского некроза с замещением волокон соединительной ткани жировой.

    Следовательно, в периферическом кровообращении у больных с РА в детском возрасте нарушаются артериальный тонус, проницаемость капилляров, капиллярное кровообращение, температура кожи, которые зависят от возраста, стадии, активности патологического процесса и характера его течения. У детей в связи с высокой реактивностью организма эти изменения выражены в большей степени и протекают острее, чем у взрослых. Изменение состояния периферических сосудов после хирургического лечения свидетельствует о том, что снижение активности патологического процесса и восстановление функции оперированного сустава приводит к значительному улучшению периферического кровообращения и трофики пораженной конечности. Это необходимо учитывать при проведении комплексного восстановительного лечения.

    Комплексное восстановительное лечение

    Тяжесть поражения опорно-двигательного аппарата и высокая инвалидность детей с РА вызывает необходимость разработки мероприятий по профилактике контрактур, подвывихов, вывихов, развития дискордантных деформаций конечностей, сохранения и восстановления силы мышц и подвижности суставов. Эти вопросы требуют разработки организационных форм и комплексов последовательного восстановительного лечения в зависимости от стадии и активности патологического процесса.

    Понимание динамики патологического процесса в суставах с учетом стадии заболевания позволяет своевременно провести действенную ортопедическую профилактику и тем самым предупредить развитие порочных установок при условии совместной работы с ревматологами, педиатрами, офтальмологами уже на первых стадиях РА, что только положительно сказывается на качестве лечения, особенно предупреждении и прогрессировании тяжелых необратимых изменений в костно-суставном аппарате.

    Кроме того, больные с РА должны состоять на диспансерном учете у ревматолога и наблюдаться ортопедом 1 раз в 3 мес. Даже при устойчивом уменьшении выраженности патологического процесса, отсутствии рецидивов в течение 3–5 лет они должны оставаться в списочном составе больных с хроническим течением процесса.

    Лечебным учреждениям необходимо располагать возможностью своевременно направлять детей в санатории, водо-, грязелечебницы местного и республиканского значения.

    Необходимо выделение специализированных школ-интернатов или отдельных классов в школах-интернатах для больных ревматизмом, где возможны организация комплексного лечения и продолжение учебного процесса.

    При отсутствии эффекта от консервативной терапии больных необходимо направлять на хирургическое лечение.

    Восстановительное лечение в послеоперационный период дети должны получать в специализированных санаториях на протяжении 3–5 мес, с периодическим повторением курсов в последующие годы.

    Только такой комплексный подход к лечению больных с РА значительно улучшит исход заболевания, снизит первичную инвалидность и уменьшит ее тяжесть.

    Медикаментозная терапия

    В последние десятилетия педиатры и ревматологи разработали медикаментозное лечение РА в детском возрасте, направленное на ликвидацию хронических очагов инфекции, подавление активности воспалительного процесса и аллергических реакций, приостановление местного воспалительного процесса в суставах и околосуставных тканях, нормализацию нейрогуморальных нарушений и обмена веществ с обязательным устранением болевого синдрома или хотя бы снижением его интенсивности.

    Ортопедам следует помнить о том, что ортопедическое лечение проводится только на фоне медикаментозной терапии.

    Противовоспалительные и десенсибилизирующие средства. Назначают производные салициловой кислоты и пиразолона, НПВП в течение 2–4 нед в зависимости от активности процесса.

    ГКС обладают выраженным десенсибилизирующим и противовоспалительным действием, подавляют аллергические реакции и способствуют выработке антител, уменьшению проницаемости серозных оболочек, сосудистой стенки.

    Показаниями для применения гормональных препаратов у детей (Яковлева А.А., 1971) являются тяжелое, быстро прогрессирующее течение заболевания, неподдающееся лечению другими методами или септическое течение РА.

    Лечение гормональными препаратами показано детям в период острого синовита при наличии признаков висцеральных поражений, особенно перикардита и безуспешности применения других препаратов.

    Противопоказаниями являются пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, психические нарушения, активный туберкулез, ожирение, выраженный остеопороз, почечная недостаточность и др. (Яковлева А.А., Соколова-Пономарева О.Д. и др.). Курс лечения, по данным различных авторов, индивидуальный в зависимости от тяжести заболевания, активности процесса и характера течения — от 3–4 нед до 4–6 мес.

    Внутрисуставное введение гормональных препаратов (25–30 мг) показано только в I стадии в период острого синовита, не более 3–5 инъекций с предварительным удалением синовиальной жидкости.

    Хлорохин (синтетический хингамин) блокирует ретикулоэндотелиальную систему и уменьшает выработку аутоантител (Baumer, Schwiete, 1958), уменьшает проницаемость соединительной ткани. Положительный результат лечения отмечен у 50–97% больных (Крикунов В.П., 1963; Bagnal, 1957 и др.). Курс лечения индивидуальный — до 5–6 мес — в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. Могут отмечать побочные явления — диспептические расстройства, при длительном применении — поражение глаз. Более щадящим препаратом с меньшим количеством побочных явлений является гидроксихлорохин.

    Применение солей золота у детей в связи с высокой токсичностью препаратов весьма ограничено (Яковлева А.А. и др.). Золото откладывается во всех тканях организма и выявляется в плазме крови и моче даже через год после лечения (Lawrence, 1961; Edstrom, 1965 и др.). Механизм его действия недостаточно изучен. Отмечается его влияние на клетки ретикулоэндотелиальной системы, подавляющее действие на некоторые звенья аллергической реакции, ферментативные процессы. Из растворимых солей золота применяют ауротиомалат натрия, ауротиоглюкозу, отечественный препарат ауротиопрол. По рекомендации большинства авторов на курс лечения (в течение 6–8 мес) взрослым и больным подросткового возраста вводят максимально 1–1,5 г металлического золота в виде еженедельных внутримышечных инъекций (не более 50 мг золота однократно). У детей применяют ту же схему лечения, но в более низкой дозе. Видимый клинический эффект наступает не ранее чем через 6–8 нед после начала лечения, снижение активности воспалительного процесса (по данным лабораторных показателей) отмечают еще позже.

    Токсико-аллергические реакции в процессе лечения золотом выявляют у 15–40% больных (Яковлева А.А., 1971). Возможно появление аллергической кожной сыпи, стоматита, лихорадки, геморрагического синдрома, токсического нефрита, гепатита, анемии и др.

    Индометацин — производное индола, оказывает обезболивающее и в меньшей степени противовоспалительное действие (Астапенко М.Г. с соавт., 1970, и др.). У детей применяют внутрь из расчета 1–3 мг на   1 кг массы тела в сутки (Bonnet Gajdos, 1967 и др.) в течение 4–5 нед. Описаны побочные явления со стороны желудочно-кишечного тракта. Противопоказанием является язвенное поражение желудка и кишечника (Peschel, 1969; Яковлева А.А., 1971 и др.).

    Цитостатические средства — оказывают выраженное подавляющее действие на развитие и функцию иммунокомпетентных клеток, а следовательно, на иммунологические реакции, нарушение которых лежит в основе этого заболевания. К ним относятся: азотиоприн, циклофосфамид, хлорамбуцил, меркаптопурин, метотрексат и др. По данным М.Г. Астапенко (1970), у 65% тяжелых больных, резистентных к другим препаратам, отмечали заметное улучшение. Побочные явления (диспептические расстройства, лейкопения, выпадение волос и др.) выявляют у 41,5% взрослых. У детей цитостатические препараты применяют в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела, курс лечения — 4–8 нед. Но, как отмечает А.А. Яковлева (1972), частота побочных явлений ограничивает возможность их использования.

    Выявлено выраженное десенсибилизирующее и противовоспалительное действие гепарина, который применяли внутривенно по 5000–10 000 ЕД на инъекцию через день, курс — 10–12 введений у взрослых и детей (Яковлева А.А.). Применяли также гепарин и внутрисуставно. Перспективность терапии очевидна у ряда больных, но показания и методика лечения требуют дальнейших наблюдений и уточнения.

    К.Н. Веремеенко и Е.Т. Скляренко разработана и успешно применяется методика внутрисуставного введения гепарина фурозолидона. Проведенные исследования показали, что в синовиальной жидкости больных с РА содержится сложная система протеолитических ферментов и факторов, регулирующих их активность, — ингибиторов протеиназ.

    Клиническому применению ингибиторов предшествовали биохимические исследования, позволившие определить эффективные концентрации, необходимые для инактивации ферментативных систем протеолиза. Препараты гепарина в опытах in vitro оказывают выраженное инактивирующее влияние на протеолитическую активность синовиальной жидкости, причем с повышением концентрации ингибитора в пределах 25–100 калликреин-инактивирующих единиц (КИЕ) увеличивается выраженность эффекта угнетения. При более высоких концентрациях (200–1000 КИЕ в пробе) инактивация замедляется.

    Учитывая, что остаточное количество синовиальной жидкости после ее удаления составляет около 20–40 мл, а наиболее полное угнетение достигается при концентрации ингибитора 200–500 КИЕ в 0,5 мл жидкости, следует вводить в полость сустава от 20 000 до 40 000–50 000 КИЕ гепарина.

    Для комплексного воздействия на патологический процесс одновременно с ингибитором в полость сустава необходимо вводить гепарин и гидрокортизон. Как показали результаты наших биохимических исследований, активность ингибитора не изменяется в присутствии указанных ингредиентов. В состав смеси входят: от 20 000 до 40 000–50 000 КИЕ гепарина, 3000–5000 МЕ гепарина, 25 мг гидрокортизона. Для обезболивания к смеси целесообразно добавлять 3–5 мл 1% раствора прокаина. Курс лечения состоит в трехкратном введении ингибиторов с интервалами 3 дня. Выраженный эффект отмечают на 2-е сутки.

    Пирогенал: установлено широкое биологическое действие препарата, хотя механизм его окончательно не установлен. При введении пирогенала происходит активация ретикулоэндотелиальной системы, улучшение деятельности вегетативной нервной системы, повышение проницаемости тканей, подавление развития рубцовой ткани. Вводится пирогенал внутримышечно. Детям в возрасте до 8 лет на курс лечения назначают 350 минимальной пирогенной дозы (МПД). Начальная доза 25 МПД, постепенно (через день) ее повышают на 50 МПД, всего 10 инъекций. Детям в возрасте старше 8 лет — 15 инъекций, на курс — 500 МПД.

    Галаскорбин — обладает противовоспалительным, обезболивающим, десенсибилизирующим действием, а также повышает защитные функции лейкоцитов, улучшает обменные процессы. Назначается детям до 7 лет 0,3 г, старше 7 лет — 0,5 г 3 раза в сутки в течение 1,5 мес.

    Антибиотики назначают по строгим показаниям при наличии хронического очага инфекции после предварительного определения чувствительности к ним.

    В качестве стимулирующей терапии назначают: переливание крови в дозе 30–200 мл в зависимости от возраста, плазмы — 50–100 мл; биогенные стимуляторы: алоэ, плазмол, стекловидное тело, препараты лечебной грязи, гиалуронидазы; препараты, содержащие змеиный или пчелиный яд; маточное молоко — секрет слюнных желез пчел, содержит витамины (в том числе пантотеновую кислоту), свыше 20 аминокислот, жиры, углеводы и прочие, оказывает мягкое стимулирующее действие; анаболические стероидные гормоны — оказывают выраженное влияние на белковый обмен, снижают процессы распада белка в тканях, улучшают их трофику, в том числе в костной ткани. У 50% детей улучшаются показатели иммунитета, в том числе гуморального.

    Необходимо отметить, что пора увлечения гормональной терапией миновала ввиду кратковременного эффекта и появления тяжелых осложнений — хронической или острой недостаточности надпочечников, эндокринных нарушений, нарушений водно-электролитного обмена, снижения сопротивляемости организма, усиления трофических расстройств,    в частности остеопороза, приводящего к компрессионным переломам тел позвонков и других костей, а также привыкания к гормональным препаратам. Вести борьбу с этими осложнениями и тяжелым состоянием больного крайне трудно. Все это указывает на необходимость применения гормональной терапии только по строгим показаниям при неэффективности других средств. Кроме того, гормональная терапия неблагоприятно влияет на рост и формирование скелета у детей (Blodgett et al., 1956).

    В литературе широко представлена информация об осложнениях, побочном и токсическом действии различных медикаментозных средств, применяемых для лечения РА у детей (Markowitz, 1964; Grossmanet et al., 1965 и др.). Ввиду неясной этиологии и сложности патогенеза заболевания применяемая в настоящее время медикаментозная терапия и санаторное лечение в большинстве наблюдений приводят к временному улучшению или непродолжительной ремиссии. Обычно патологический процесс прогрессирует, нарушается функция суставов, развиваются контрактуры, тугоподвижность и анкилозы.

    Опыт показывает, что своевременно проведенное ортопедическое лечение в комплексной терапии РА позволяет устранить воспаление в суставе, предупредить его разрушение и сохранить функцию.

    Обоснование целесообразности ортопедического лечения

    Необходимость применения ортопедического лечения обусловлена основными этапами развития патологического процесса в суставах. Заболевание начинается синовитом, упорным, рецидивирующим, не поддающимся консервативной терапии. Следовательно, необходимо приостановить патологический процесс, так как в дальнейшем он приводит к развитию нестабильности сустава и рефлекторной порочной установке.

    Вследствие накопления жидкости в полости сустава повышается внутрисуставное давление на воспаленную, обильно иннервируемую синовиальную оболочку, что особенно при движениях вызывает резкую боль. Пациент рефлекторно придает конечности полусогнутое положение (положение Боннета), при котором капсула сустава, связки были бы максимально расслаблены и снизилось давление на воспаленную синовиальную оболочку. В таком полусогнутом положении нарушается физиологическое равновесие, то есть одна группа мышц перерастянута, а вторая контрагирована. В мышцах, как известно, межуточное вещество поражено аутоиммунным процессом, и на фоне гипоксии вследствие распространенного васкулита в них быстро развивается фиброз с образованием мышечной контрактуры при отсутствии деструктивных изменений в суставах. Очевидно, что уже в І стадии патологического процесса заложены причины развития мышечных контрактур, к которым в дальнейшем присоединяются десмогенные, артрогенные факторы. Следовательно, в I стадии РА ортопедическое лечение направлено на профилактику развития мышечных контрактур и сохранение амплитуды движений в суставах.

    Воспаленная синовиальная оболочка при этом является «ареной», на которой разыгрываются аутоиммунологические процессы, способствующие прогрессированию заболевания и рецидивам.

    Поэтому если в течение 6–8 и более месяцев от начала заболевания в I стадии патологического процесса воспалительные явления в суставе не исчезают несмотря на проводимое консервативное лечение, включая и санаторное, и при УЗИ синовиальная оболочка утолщается на 4 мм и больше, больным показано выполнение профилактической и лечебной операции — синовэктомии.

    Операция технически проста, легко переносится больными и позволяет не только устранить воспаление в суставе, но и предупредить развитие деформаций и деструкции сустава.

    Во II стадии выраженность патологических пролиферативных изменений увеличивается, достигая в III фазе значительных деструктивных и склеротических изменений с развитием конкордантных и дискордантных деформаций.

    Рентгенологически у детей в возрасте до 14 лет, особенно заболевших в раннем возрасте, эпифизы деформированы, неравномерно увеличены в объеме с четкими, но неровными контурами. Указанные изменения на рентгеновском изображении симулируют деструкцию и длительное время рассматривались как разрушение кости (Яковлева А.А., 1966; Голованевская Е.П., Моцакова И.М., 1969). Однако проведенные нами морфологические исследования показали, что деформация и неровность контуров эпифизов в рентгеновском изображении при сохранении суставной щели обусловлены не деструкцией, а неравномерной энхондральной оссификацией.

    Объем оперативного лечения в этой стадии зависит от степени, тяжести и характера повреждения элементов сустава. Так, в I фазе, когда еще выражены экссудативные изменения на фоне пролиферативных явлений и паннус покрывает небольшие участки суставного хряща, показана тотальная синовэктомия с удалением паннуса на всей поверхности сустава. Иссекается капсула сустава в местах спаек с синовиальной оболочкой.

    Во II фазе преобладают выраженные пролиферативные изменения с явлениями деструкции в суставе. В тех случаях, когда суставная поверхность сохранена более чем на 60–65%, проводят тотальную синовэктомию, артролиз, устраняют порочную установку конечности.

    В III фазе, когда деструктивные изменения суставного хряща составляют более 60–65%, показана тотальная синовкапсулэктомия с артропластикой.

    Такой объем хирургического вмешательства позволяет устранить патологический процесс в суставах, порочную установку конечности и восстановить функцию сустава.

    В III стадии патологического процесса при фиброзном, фиброзно-костном или костном анкилозе, зачастую в порочном положении, дети лишены возможности передвигаться, обслуживать себя. Обострений в суставах не возникает, больные за медицинской помощью не обращаются в связи с недостаточной информированностью со стороны медицинских работников.

    Исправить порочные установки конечностей и восстановить функцию суставов в этой стадии заболевания можно только с помощью реконструктивно-восстановительных операций, а именно — биологической артропластики.

    В комплексном лечении больных с РА применяют два основных ортопедических метода — консервативный и хирургический. Цель консервативного профилактического метода — предупреждение развития тяжелой гипотрофии мышечного аппарата, его дисфункции, сохранения работоспособности, силы, выносливости мышц; максимальное сохранение амплитуды движений в пораженных суставах, уменьшение выраженности воспалительного процесса и болевого синдрома; предупреждение развития дискордантных деформаций.

    Хирургическое лечение, проведенное своевременно, предупреждает разрушение сустава, а в поздних стадиях позволяет исправить дискордантные установки конечностей, восстановить функцию тугоподвижных или анкилозированных суставов и, тем самым, сохранить активность больного, его способность самообслуживания, то есть уменьшить тяжесть инвалидизации.

    Консервативное ортопедическое лечение

    Консервативное ортопедическое лечение необходимо начинать с первых дней поступления больного в стационар независимо от стадии заболевания. Выраженный болевой синдром, вынужденное положение конечностей являются предпосылкой для развития порочных установок. Малейшие движения в пораженных суставах увеличивают выраженность боли, что приводит к нарушению сна, отдыха, истощению нервной системы. Создание покоя пораженным суставам путем применения иммобилизации в функционально удобном положении снижает болевой синдром, предупреждает нарушение физиологического равновесия мышц и развитие порочных установок. Иммобилизацию осуществляют в течение 10–12 сут. В этот период применяют электростимуляцию мышц, УВЧ, электрофорез кальция, новокаина или по Парфенову, посегментное облучение кварцем позвоночника и пораженных суставов.

    Восстановительное лечение целесообразно проводить в три периода. Лечебная гимнастика и физическая терапия в первый период направлены на улучшение общего состояния и повышение сопротивляемости организма. Занятия ЛФК необходимо начинать с общей гигиенической и дыхательной гимнастики, которая стимулирует функцию сердечно-сосудистой системы, улучшает вентиляцию легких, способствует восстановлению силы и выносливости мышц. Гимнастику проводят в положении лежа на спине, сидя и стоя, в зависимости от стадии патологического процесса, количества пораженных суставов, выраженности явлений воспаления и болевого синдрома.

    В первый период ЛФК предусматривает, кроме упражнений для туловища и здоровых суставов, работу мышечного аппарата в гипсовой повязке путем волевых сокращений мышц-антагонистов (импульсная гимнастика). Это позволяет сохранить двигательные рефлексы, улучшить микроциркуляцию, что в свою очередь усиливает обмен веществ, улучшает энергетические возможности мышечного аппарата и трофику всей конечности. Физические упражнения способствуют сохранению структуры костного аппарата и уменьшают развитие остеопороза. Импульсным упражнениям сначала обучают больного на здоровой конечности или демонстрируют их на другом ребенке.

    Учитывая, что гипотония мышц, особенно разгибателей, развиваются рано, со 2–3-й недели заболевания, кроме ЛФК, необходимо проводить массаж и электростимуляцию. Длительность курса лечения зависит от тяжести течения процесса и степени поражения мышечного аппарата. С уменьшением остроты воспалительных явлений, но не позднее чем через 2 нед, иммобилизацию проводят только в часы отдыха больного днем и ночью. В остальное время суток назначают ЛФК по второму периоду, предусматривающую пассивные и активные движения в пораженных суставах. Занятия, как правило, проводит методист под контролем врача, определяя увеличение объема движений в суставе, силу и выносливость мышц. Начинают их с упражнений для непораженных сегментов конечности, а затем осторожно переходят к пассивным движениям в суставах, вовлеченных в патологический процесс. При этом необходимо последовательно включать в работу мышцы-антагонисты, стараясь не вызвать боли, чтобы у ребенка не возникал страх перед занятиями.

    Для облегчения выполнения движений целесообразно применение специальных манжеток, функциональных шин и скользящих поверхностей. Когда больной привыкает к определенному объему пассивных движений, назначают активные движения в пораженном суставе.

    При этом важно следить за сохранением отведения и ротационных движений в плечевом, сгибания и разгибания в локтевом суставах, супинации и пронации предплечья, хватательной функции кисти, а при поражении нижней конечности — предупредить развитие сгибательно-приводящих контрактур в тазобедренных, сгибательных контрактур — в коленных суставах, фиксации надколенника и эквинусной установки стоп. Ограничение амплитуды движения надколенника и тем более его фиксация является одной из причин, ослабляющих функцию четырехглавой мышцы и приводящей к развитию порочных установок, контрактур.

    Во второй период ЛФК ребенок выполняет упражнения в положении на спине, животе, боку, активно поднимая разогнутую нижнюю конечность, сгибая и разгибая ее в тазобедренном, коленном, голеностопном суставах, а также производит без посторонней помощи движения в суставах верхней конечности.

    Третий период начинается с момента нагрузки на конечность и направлен на дальнейшее укрепление силы, выносливости и работоспособности мышц, восстановление координации движений. При этом кроме активных движений назначают упражнения с нагрузкой и сопротивлением, используя для этой цели резиновые тяги, пружинные упоры, упражнения с грузом с помощью блочков.

    В этот период разрешают вначале дозированную, а затем полную нагрузку на больную конечность. При поражении верхних конечностей больные начинают себя обслуживать. При поражении нижних конечностей целесообразно обучать правильному удержанию тела в ортостатическом положении, используя для этой цели манежи, костыли, палки. Наряду с этим необходимо продолжать пассивную и активную гимнастику с нагрузкой и сопротивлением.

    Время занятий рассчитывается индивидуально для каждого ребенка, учитывая активность процесса, стадию заболевания, лабильность психики, выносливость, состояние мышечного аппарата и возраст. В среднем ребенок занимается 15–20 мин 5—6 раз в сутки.

    С первого дня поступления больного в стационар проводят лечение положением: укладка конечностей с помощью мешочков с песком, жестких подушек, манжеток, упоров для стоп, ортопедических петель, гипсовых и эмалитиновых шин и т.д. Это предотвращает перерастяжение ослабленных мышц, развитие порочных фиксированных установок сегментов конечностей, таза, позвоночника.

    Укладку конечности необходимо соблюдать после занятий ЛФК, на период дневного отдыха и ночного сна. Следует вырабатывать у ребенка представление о правильном положении тела в постели.

    Психическому фактору Т.П. Краснобаев (1947) придавал большое значение. Он писал: «…предоставленные в стационарном учреждении самим себе как взрослые, так и дети, скучают, становятся желчными, капризными эгоцентриками, трудными для себя и окружающих. Оставленная без должного внимания душевная жизнь больного вредно влияет не только на все его мировоззрение и настроение, но и на течение местного процесса…»

    Поэтому необходимо разумно чередовать периоды работы и отдыха, обязательно включать в режим дневной сон, проводить игры и другие отвлекающие мероприятия, а также обеспечивать внимательный уход, внушить веру в выздоровление.

    С первых дней лечения в комплексную терапию необходимо включать физические методы, которые оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее действие и способствуют повышению сопротивляемости организма: УВЧ, электрофорез, фонофорез гидрокортизона, облучение кварцем области суставов, чередуя с облучением соответствующих рефлексогенных зон позвоночника, лечение ультразвуком. При явлениях пролиферации положительное терапевтическое воздействие оказывает электрофорез гиалуронидазы, парафиновые, озокеритовые аппликации в укладках, ванны (шалфейные, коры дуба, скипидарные и др.), теплые укутывания в сочетании с рассасывающей и тканевой терапией — гиалуронидаза, плазмол, пирогенал, стекловидное тело и др.).

    Целесообразно проводить парафиновые аппликации с гиалуронидазой в укладках. Гиалуронидазу назначают в компрессах на ночь с димексидом.

    При снижении активности заболевания пациентов направляют на санаторное лечение в Евпаторию, Мироновскую водолечебницу (Киевская область), Цхалтубо, Сочи, Одессу или же в местные водолечебницы.

    Следует отметить, что консервативное ортопедическое лечение в комплексной терапии заболевания также не является радикальным и не устраняет патологический процесс. Но оно позволяет, как правило, предупредить развитие дискордантных установок, а если и наступает тугоподвижность или анкилозирование суставов, то это происходит в функционально выгодном для больного положении, что снижает инвалидность и уменьшает ее тяжесть. С конкордантными деформациями дети могут частично себя обслужить и передвигаться с помощью костылей. Кроме того, хирургическое вмешательство при конкордантных установках конечностей гораздо легче переносится больными, поскольку при этом уменьшаются тяжесть и объем оперативного вмешательства, сокращается количество операций. Например, при дискордантной деформации нижней конечности, обусловленной порочными установками в коленном, тазобедренном и голеностопном суставах, для создания опорности и подвижности конечности необходимо выполнить три оперативных вмешательства с резекциями костных фрагментов, в то время как при конкордантной деформации для восстановления функции конечности достаточно одной или двух операций.

    Во II стадии заболевания при отсутствии ортопедической профилактики дети обращаются за помощью уже по поводу имеющейся тугоподвижности суставов и контрактур в функционально неудобном положении. В этой стадии в суставах развиваются органические изменения, которые устранить медикаментозными средствами невозможно.

    Восстановительное лечение во II стадии патологического процесса необходимо проводить с учетом не только особенностей течения, частоты обострений, активности процесса, но и имеющихся контрактур и дискордантных деформаций. В I и II фазах II стадии можно исправлять контрактуры этапными гипсовыми повязками и скелетным вытяжением. Однако интервалы между этапами должны быть меньше, чем это принято в ортопедической практике, в силу повышенной способности к рубцеванию. В III фазе показано оперативное лечение.

    В III стадии патологического процесса консервативное ортопедическое лечение позволяет уменьшить гипотрофию и гипотонию мышц, предупредить дальнейшее прогрессирование деформаций и является подготовительным этапом к оперативному лечению.

    Питание ребенка должно быть полноценным, включать достаточное количество витаминов и белковых продуктов. В режиме дня необходимо предусмотреть пребывание на свежем воздухе, избегая переохлаждения и перегревания тела, а также общего физического утомления. В период ремиссии целесообразно закаливание: обтирание тела, воздушные, солнечные ванны.

    Кроме сказанного, со II стадии патологического процесса больным по показаниям полезно назначать протезные изделия: ортопедическую обувь, стельки при различной патологии свода стопы, съемные туторы, шины, облегченные аппараты.

    Следует отметить, что во II фазе заболевания устранить вывих или подвывих при исправлении контрактуры не представляется возможным в связи с выраженными рубцово-склеротическими изменениями тканей. Однако консервативное ортопедическое лечение в этой стадии позволяет перевести порочную (дискордантную) установку конечности в функционально удобную — конкордантную. При этом ребенок сможет передвигаться с помощью костылей, что значительно уменьшит трофические расстройства опорно-двигательного аппарата. Кроме этого, создаются более благоприятные условия для проведения оперативного вмешательства, особенно артропластики. После устранения контрактуры ребенок должен находиться в гипсовой повязке не более 5–7 дней. После отмены иммобилизации следует применять съемные шины для сна, туторы для ходьбы и проводить комплекс функционального лечения. Изготавливают несколько съемных гипсовых шин в различных функциональных положениях сустава: от полного сгибания до полного разгибания, в которые периодически укладывают конечность для закрепления полученного функционального результата.

    В III стадии патологического процесса ортопедическое лечение направлено на максимальную активизацию больного, укрепление и повышение тонуса мышечного аппарата. Консервативные ортопедические методы в комплексном лечении РА не повышают активности патологического процесса и не оказывают отрицательного воздействия на его течение.

    Хирургическое лечение

    Хирургическое лечение необходимо применять по строгим показаниям с учетом общего состояния, стадии заболевания, активности процесса, характера его течения и степени деформации.

    Показания к оперативному лечению и предоперационная подготовка больных

    Все оперативные вмешательства разделяют на 2 группы:

    • лечебно-профилактические: синовэктомия, синовкапсулэктомия;
    • реконструктивно-восстановительные: артропластика, корригирующие остеотомии в сочетании с удлинением сухожилий, теномиотомия и т.д.

    Лечебно-профилактические операции оказываются эффективными только в I стадии и I фазе II стадии патологического процесса.

    Абсолютными показаниями к синовэктомии являются:

    • длительный или рецидивирующий синовит с минимальной, средней или высокой степенью активности при хроническом и подостром течении, когда процесс локализуется в основном в синовиальной оболочке (I стадия заболевания), при утолщении последней на 4 мм и больше;
    • стойкий синовит с начальными пролиферативными изменениями и краевым паннусом (I фаза II стадии) при хорошем состоянии хрящевого покрова и незначительными склеротическими изменениями фиброзного слоя капсулы сустава;
    • тотальная синовкапсулэктомия с артролизом при выраженных пролиферативных изменениях в суставе, наличии паннуса с частичным разрушением хрящевого покрова, при возможности полного устранения порочной установки и сохранении достаточной суставной щели (II фаза II стадии).

    При множественном поражении суставов сначала необходимо прооперировать более воспаленный сустав. Это позволяет изменить характер течения процесса, снизить его активность. По показаниям синовэктомия выполняется на 2–3 суставах, но при этом необходимо строго соблюдать интервалы между операциями (3–5 мес), учитывая характер течения процесса, общее состояние и психику ребенка. Опыт показал, что лечебно-профилактические операции не только предупреждают прогрессирующее разрушение суставов, но и уменьшают остроту процесса в других суставах, оказывают благоприятное воздействие на общее течение заболевания, снижая интоксикацию организма и улучшая самочувствие ребенка.

    В III фазе II и III стадии патологического процесса возникают грубые дегенеративно-дистрофические деструктивные изменения в суставах, не поддающиеся консервативной терапии, восстановить их функцию, исправить порочные установки конечностей можно только путем оперативного вмешательства. В этот период наиболее показана артропластика. Наряду с артропластикой производят и другие оперативные вмешательства, направленные на улучшение функционального и анатомического результата: удлинение и укорочение сухожилий, теномиотомию, остеотомию и другие.

    При выработке показаний к хирургическому вмешательству необходимо обращать внимание на характер и количество пораженных суставов верхних и нижних конечностей. Существуют абсолютные и относительные показания к артропластике, в основе которых лежат активность процесса, выраженность болевого синдрома, степень деформаций и функциональная возможность конечностей. Их особенно следует учитывать при множественном поражении суставов, когда необходимо выполнить 4–5 и более операций.

    К абсолютным показаниям относятся:

    • дискордантные деформации конечностей при тугоподвижности или анкилозировании суставов;
    • подвывихи и вывихи сегментов в порочных положениях конечностей;
    • постоянная боль, прогрессирование процесса с деструкцией суставных поверхностей, не поддающиеся консервативным методам лечения. Относительными показаниями являются конкордантные деформации конечностей при множественной тугоподвижности суставов или анкилозировании, затрудняющие передвижение больных.

    Как уже было отмечено, у детей поражаются крупные (преимущественно коленный, тазобедренный, локтевой и голеностопный) суставы. На нижних конечностях развиваются дискордантные деформации, в то время как на верхних чаще — конкордантные. При множественном поражении суставов нижней конечности с целью создания ее опороспособности необходимо произвести 2–3 и больше оперативных вмешательства. На нижних конечностях в первую очередь надо восстановить функцию тазобедренного, затем — коленного и реже — голеностопного суставов. На верхних конечностях — функцию локтевого, лучезапястного и суставов пальцев кисти.

    У детей мягкие ткани более эластичны и отличаются высокой компенсаторной приспособляемостью, поэтому и результаты хирургического лечения у них лучше, чем у взрослых.

    Несмотря на значительную вариабельность деформаций при РА оперативные вмешательства необходимо производить в определенной последовательности.

    При наличии сгибательной контрактуры в тазобедренном суставе под углом 160°, приведении — 10–15° с дискордантной установкой коленного и голеностопного суставов в первую очередь необходимо проводить артропластику коленного сустава с обязательной теномиотомией аддукторов и низведением мышц, прикрепляющихся к передневерхней ости подвздошной кости. Во время наркоза удается частично или полностью устранить сгибательную контрактуру тазобедренного сустава. Оставшаяся незначительная контрактура при нагрузке компенсируется увеличением поясничного лордоза позвоночника. В тех случаях, когда консервативным путем исправить порочное положение в тазобедренном суставе не удается, производят артропластику тазобедренного сустава после нормализации общего состояния организма и стабилизации функции прооперированного коленного сустава (обычно через 5–6 мес).

    При наличии значительной сгибательно-приводящей либо сгибательно-отводящей установки в тазобедренном суставе, сгибательной контрактуры коленного сустава до 90° и больше, деформации стопы сначала проводят операцию на коленном суставе. При этом дистальный сегмент конечности устанавливают в правильном положении по отношению к оси бедра. Через 4–5 мес при стабилизации функции восстановленного коленного сустава и отсутствии противопоказаний со стороны внутренних органов оперируют тазобедренный сустав. И, наконец, третья операция — восстановление функции голеностопного сустава и стопы, если коррекция не была достигнута консервативными методами. Если же в коленном суставе выявлена сгибательная установка под углом не более 150–160°, то сначала проводят операцию на тазобедренном суставе, затем — на коленном и голеностопном.

    При наличии двусторонних порочных установок нижних конечностей с множественным поражением суставов необходимо прооперировать одну конечность, а затем, через соответствующий интервал, другую.

    На верхних конечностях у детей, в отличие от взрослых, дискордантные установки обусловлены в основном патологическим процессом в локтевом суставе, реже — в лучезапястном и суставах кисти. Этим объясняются более частые хирургические вмешательства на локтевом суставе, в то время как у взрослых в первую очередь восстанавливают хватательную функцию кисти. При наличии порочной установки в локтевом и лучезапястном суставах первым оперируют локтевой с тем, чтобы обеспечить движения предплечья, а затем исправляют порочное положение или восстанавливают функцию лучезапястного сустава и суставов пальцев. Это дает возможность больному обслуживать себя.

    Детям до 3–5 лет не рекомендуется проводить хирургические вмешательства, поскольку консервативное ортопедическое лечение в комплексной терапии заболевания обеспечивает благоприятные результаты. Противопоказанием к хирургическому вмешательству является тяжелое общее состояние с выраженными изменениями со стороны внутренних органов, которые не поддаются медикаментозной терапии.

    Активность патологического процесса и характер течения заболевания являются относительным противопоказанием. В послеоперационный период очень редко возникает обострение процесса. Наоборот, на 2–3-и сутки после операции больные отмечают уменьшение общей скованности и боли в других пораженных суставах.

    Успех оперативного вмешательства в большой степени зависит от рационально проведенной предоперационной подготовки. Она заключается в назначении антиревматоидной терапии и направлена на нормализацию функции внутренних органов, улучшение состояния кожных покровов и мышц. Проводят ЛФК, массаж, физиотерапевтические процедуры, лучше в санаторных условиях в течение 3–4 мес. Это позволяет снизить активность процесса, повысить сопротивляемость организма ребенка и выработать у него определенные, необходимые в послеоперационный период навыки. Особое внимание должно быть уделено индивидуальным лечебным упражнениям для ослабленной группы мышц, в частности разгибателей.

    Для улучшения трофики тканей назначают тепловые процедуры: парафиновые, озркеритовые, грязевые аппликации, различные ванны с температурой до 37 °С.

    Кроме этого, необходимо уделить особое внимание психологической подготовке детей к операции, учитывая лабильность нервной системы и эмоциональность психической сферы. В доступной форме следует объяснить ребенку смысл, необходимость и ожидаемый результат хирургического вмешательства, продемонстрировать его эффективность у других детей, внушить веру в выздоровление и помочь преодолеть страх перед болью.

    Учитывая неустойчивость нервной системы больных с РА, необходимо обеспечить ребенку спокойный ночной сон и обязательный дневной отдых, назначая по показаниям седативные средства.

    Оперативное вмешательство детям проводят под наркозом. У подростков (уравновешенных, с хорошо развитыми волевыми качествами) возможно применение внутрикостного или внутривенного обезболивания. Доступы к суставам у детей ничем не отличаются от таковых у взрослых, но оперативные вмешательства имеют свою специфику. Больным со скрытой надпочечниковой недостаточностью, получавшим гормональные препараты, специальная предоперационная подготовка не проводится. У них с успехом применяется методика, предложенная Я.Л. Заманским. В зависимости от количества принятых гормональных препаратов возрастная доза гидрокортизона разводится в 250–300 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора и в 4 приема вводится внутривенно перед операцией, в начале, в наиболее травматичный момент и в конце оперативного вмешательства.

    Такая тактика обосновывается следующими соображениями. У больных, принимавших гормональные препараты, функция надпочечников находится в стадии компенсации или субкомпенсации и не оказывает выраженного влияния на общее состояние больного. Операция же требует усиления функции коры надпочечников и неотложного выброса в сосудистое русло повышенных доз гормонов. С целью профилактики недостаточности коры надпочечников и вводят гормоны. Эта методика позволяет избежать тяжелых осложнений во время и после оперативного вмешательства, связанных с недостаточной функцией надпочечников.

    Синовэктомия. Синовэктомия у больных с РА выполняется на всех суставах, однако чаще на коленных, голеностопных, лучезапястных, межфаланговых и пястно-фаланговых, локтевых и плечевых. На тазобедренном суставе синовэктомия не выполняется, так как происходит нарушение кровообращения головки с развитием асептического некроза.

    Методика синовэктомии в I стадии заболевания предусматривает максимальное удаление патологически измененной синовиальной оболочки, очищение от фибрина суставных поверхностей, заворотов, связок. Необходимо подчеркнуть, что при вскрытии сустава поражение синовиальной оболочки всегда было более выражено, чем предполагалось при клиническом осмотре.

    Методика синовэктомии у детей отличается от таковой у взрослых в связи с анатомическими особенностями детского организма. Синовиальная оболочка у детей более толстая, с избыточно развитой сосудистой сетью, легче отделяется от фиброзного слоя капсулы сустава. Она интимно спаяна с пораженными тканями в области зоны роста, суставным хрящом, поэтому при иссечении синовиальной ткани необходимо стараться не повредить их, иначе нарушается рост сегмента конечности и происходит недоразвитие эпифиза.

    При выполнении синовэктомии в I фазе II стадии заболевания синовиальная оболочка местами не отделяется от фиброзной капсулы, особенно на сгибательных поверхностях. Капсула сустава в этих участках уплотнена, отечна. В таких случаях, кроме синовэктомии, следует производить частичную капсулэктомию, что позволяет предупредить развитие сгибательной контрактуры и получить хороший функциональный результат.

    После синовэктомии локтевого сустава иммобилизацию осуществляют гипсовой шиной от верхней трети плеча до головок пястных костей. При синовэктомии лучезапястного сустава и суставов фаланг кисти используют ладонную гипсовую шину, после синовэктомии коленного и голеностопного суставов — заднюю гипсовую лонгету. Длительность иммобилизации не должна превышать 3–5 дней; в этом случае легче проходит восстановительный период.

    Синовэктомия и синовкапсулэктомия коленного сустава. Известно, что лучшим доступом к коленному суставу является латеральный парапателлярный (Воробьев Н.А., Панченко М.К., 1966), поскольку он исключает травматизацию нервных веточек по медиальной поверхности и тем самым предупреждает в последующем ослабление тонуса мышц, капсулы сустава и возникновение болевого синдрома. Однако у детей сгибательные контрактуры коленного сустава довольно часто (83,9%) сочетаются с вальгусным отклонением, наружной ротацией голени и подвывихом надколенника кнаружи. Поэтому используют внутренний парапателлярный доступ с тем, чтобы укрепить сумочно-связочный аппарат по внутренней поверхности коленного сустава и устранить подвывих надколенника. В тех случаях, когда нет вальгусной деформации, используют латеральный парапателлярный доступ. Разрез кожи длиной 6–9 см (в зависимости от возраста ребенка) начинают на 2–3 пальца выше надколенника и заканчивают на 1–1,5 см ниже бугристости большеберцовой кости. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, фасцию, выделяют сухожильное растяжение четырехглавой мышцы и капсулу сустава, напряжение, которой зависит от количества выпота. Не следует проводить разрез по краю сухожильного растяжения или по мышечным волокнам, так как после рубцевания нарушается сократительная способность мышц, что нередко является причиной тугоподвижности коленного сустава. Поэтому строго по центру рассекают сухожильное растяжение, затем — капсулу сустава с медиальной или латеральной стороны надколенника, отступив от последнего на 0,3–0,5 см. Далее разрез идет вниз по краю собственной связки надколенника. У детей собственную связку надколенника пересекать не следует, поскольку она эластична и не мешает смещению надколенника. Рану расширяют крючками и иссекают синовиальную оболочку. Вначале иссекают ее в передневерхнем завороте, затем — с переднебоковых сторон. Утолщенная инфильтрированная синовиальная оболочка легко отделяется от фиброзной капсулы сустава. Необходимо щадить хрящевую поверхность, зону роста и стараться не повреждать их. Тщательно удаляют синовиальную оболочку с боковых, крестообразных связок и межмыщелковой ямки. Пораженные мениски также иссекают. Одновременно частично удаляют гипертрофированное жировое тело.

    У детей в отличие от взрослых удается частично удалить синовиальную оболочку по задней поверхности коленного сустава при помощи секвестральных ложечек с последующим вакуумированием без пересечения боковых и крестообразных связок. Краевой паннус удаляют с суставной поверхности бедренной, большеберцовой костей и надколенника.

    Обычно в I стадии синовэктомию в большинстве случаев проводят субтотально, поэтому нет необходимости выполнять операцию из двух разрезов, как это рекомендуют некоторые авторы. Дополнительная травма не способствует улучшению функции, а только затрудняет ее восстановление из-за более обширных зон рубцевания.

    По окончании синовэктомии снимают жгут и осуществляют тщательный гемостаз. Сустав промывают физиологическим раствором, прокаином и рану послойно зашивают наглухо с укреплением сумочносвязочного аппарата по внутренней поверхности. При этом следует особое внимание уделить центрации разгибательного аппарата вместе с надколенником. При наклонности последнего к смещению латерально, реже медиально, с противоположной стороны делают дупликатуру капсулы и надежно ушивают. При вывихе надколенника кнаружи синовэктомию сочетают с операцией Крогиуса, что значительно улучшает функциональные исходы и не требует повторных вмешательств.

    В I фазе II стадии заболевания одной синовэктомии недостаточно, так как поражение поражение и фиброзной капсулы сустава, особенно на сгибательных поверхностях. Поэтому одновременно с синовэктомией производят капсулэктомию. Это позволяет избежать тугоподвижности при восстановлении функции оперированного сустава и предупреждает развитие сгибательных контрактур.

    После иссечения синовиальной оболочки с переднебоковых сторон, связок, межмыщелковой ямки максимально сгибают голень, выдвигают проксимальный конец большеберцовой кости кпереди и иссекают капсулу сустава по возможности с задней ее поверхности, затем — в зоне боковых связок и бедренной кости. В тех случаях, когда эластичность значительно снижена, у мыщелка бедренной кости отсекают одну из боковых связок и свободно иссекают капсулу по задней поверхности сустава. По окончании операции боковую связку подшивают на свое место кетгутовыми швами. При напряжении подвздошно-берцового тракта его пересекают с целью профилактики вальгусного отклонения голени. При чрезмерном растяжении мягких тканей коленного сустава капсулу ушивают в виде дупликатуры: латеральную часть капсулы сустава подшивают к внутренней поверхности медиальной, а последнюю фиксируют на латеральной поверхности. Кожу зашивают узловатыми шелковыми швами.

    Синовэктомия, синовкапсулэктомия голеностопного сустава. Разрез кожи начинают по латеральной поверхности на 3–3,5 см выше линии сустава и заканчивают у основания III плюсневой кости. После рассечения мягких тканей отодвигают сухожилия перонеальных мышц. Продольно вскрывают напряженную капсулу сустава и рану раскрывают крючками. Синовиальную оболочку иссекают по передней и боковым поверхностям, затем, максимально растянув голеностопный сустав, секвестральной ложкой соскабливают синовиальную оболочку по задней поверхности и проводят вакуумирование. При воспалении сухожильных влагалищ обязательно производят тендосиновэктомию. В случае тендосиновита ахиллова сухожилия необходимо произвести тендосиновэктомию. При поражении голеностопного, таранно-пяточного, пяточно-кубовидного и таранно-ладьевидного суставов стопы синовэктомию производят также из наружного доступа Кохера. При изолированных поражениях суставов среднего отдела стопы (сустава предплюсны, предплюсне-плюсневого сустава) используют наружный доступ — на 0,5 см отступив кзади от верхушки наружной лодыжки, заканчивая на границе проксимальной и средней трети III плюсневой кости.

    Для синовкапсулэктомии в заднем отделе голеностопного сустава делают дополнительный задний латеральный или медиальный разрез.

    При выполнении синовэктомии и синовкапсулэктомии необходимо особенно осторожно оперировать в области зоны роста эпифизов сочленяющихся суставных поверхностей, в частности лодыжки, большеберцовой и других костей, повреждение которых сказывается на формировании голеностопного сустава.

    Синовэктомия и синовкапсулэктомия локтевого сустава. В I стадии и I фазе II стадии, когда суставная щель расширена, отсутствуют спайки и рубцовое перерождение связочного аппарата, более щадящим является доступ Кохера. Он обеспечивает возможность полного иссечения измененной синовиальной оболочки.

    Во II фазе II стадии при выраженных пролиферативных процессах, наличии спаек, рубцов тотальную синовкапсулэктомию произвести из этого доступа трудно. В этих случаях более рациональными являются задние доступы Лангенбека, Фарабефа, Голяховского или Олье, которые обеспечивают широкий подход к суставу. Во время операции необходимо не повредить поверхностную веточку лучевого нерва, зону роста и хрящевой покров плечевой, лучевой и локтевой костей.

    Синовэктомия и синовкапсулэктомия лучезапястного сустава. Доступ к суставу тыльный с выпуклостью в латеральную сторону. Разрез начинают на два поперечника пальца выше суставной щели и заканчивают у основания III пястной кости. После рассечения мягких тканей тупо в локтевую сторону отводят общий разгибатель, а в лучевую — сухожилие разгибателя большого пальца. Далее рассекают выступающую в рану напряженную капсулу сустава и иссекают синовиальную оболочку. При поражении дистального радиоульнарного сочленения иссекают синовиальную ткань, а также очищают от нее recessus sacciformis. После снятия жгута осуществляют тщательный гемостаз, накладывают кетгутовые швы на капсулу сустава; сухожилия укладывают на свое место, перекрывают их фасцией и рану послойно зашивают наглухо.

    Синовэктомия и синовкапсулэктомия пястно-фаланговых суставов. Проводят продольный, слегка выпуклый латеральный разрез кожи длиной 3–3,5 см. При поражении 4–5 суставов пользуются одним поперечным разрезом кожи по тыльной поверхности кисти на уровне основания головок пястных костей. После рассечения кожи, подкожной клетчатки фасции мобилизуют сухожилия разгибателей и оттягивают их в латеральную сторону, затем вскрывают капсулу сустава, стараясь не повредить боковые связки. Расширяют рану крючками и иссекают синовиальную оболочку по тыльно-боковым и ладонной поверхностям. При тендосиновитах сухожилий разгибателей производят тендосиновэктомию. После снятия жгута осуществляют тщательный гемостаз, сухожилия разгибателей перекрывают фасцией для предупреждения развития спаек и фиксируют в своем ложе 2–3 кетгутовыми швами во избежание вывихивания. Рану послойно ушивают кетгутовыми швами, кожу — шелковыми.

    Синовэктомия и синовкапсулэктомия межфаланговых суставов. Производят разрез кожи длиной 3–3,5 см по тыльно-лучевой стороне пальца с дугообразной выпуклостью в локтевую сторону. После рассечения кожи, подкожной клетчатки, фасции мобилизуют сухожилия разгибателей и отодвигают их крючками в латеральную сторону. Дугообразным разрезом рассекают капсулу, разводят края и по возможности максимально иссекают синовиальную оболочку с тыльной поверхности, а затем — с лучевой и ладонной, стараясь не повредить боковые связки. Если подойти к ладонной поверхности не удается, отсекают боковую связку у места прикрепления к средней фаланге и после синовэктомии последнюю подшивают на место. В тех случаях, когда выражен отек и ткани ригидны (в I фазе II стадии), производят два разреза. Один (боковой) по лучевой стороне, при помощи которого открывается доступ к тыльной поверхности сустава; другой — по ладонной поверхности, с помощью которого производят синовкапсулэктомию передней поверхности сустава. После гемостаза ушивают кетгутовыми швами капсулу сустава, сухожилия разгибателей укладывают на место и фиксируют также кетгутовыми швами. Во время операции не повреждать зоны роста эпифизов фаланг.

    Артропластика. В детском возрасте нужно помнить о росте костей при формировании эпифизов. Как известно, рост костей в длину в основном происходит за счет зон роста, а развитие и формирование суставных концов — за счет эпифизарного хряща. При артропластике моделируется поверхность эпифизов, так как необходимо создать конгруэнтные суставные поверхности, достаточный диастаз между суставными концами для достижения оптимального объема движений и исправить деформацию. При этом важно не повредить зону роста.

    Проблема восстановления функции пораженных суставов у детей с РА настолько актуальна, что требует пересмотра ряда существующих положений и разработки щадящих биологических методов, которые не нарушили бы физиологический процесс роста костно-суставного аппарата, позволили бы исправлять порочные установки и восстанавливать функцию суставов. Анатомо-морфологические исследования показали, что у детей хрящевой покров более толстый, с хорошо развитым базальным слоем. Это позволяет формировать конгруэнтные суставные поверхности, не повреждая зоны роста. Следовательно, в детском возрасте с помощью артропластики можно восстановить функцию сустава, не нарушая роста сегментов конечности.

    При заболевании в раннем детском возрасте нередко наступает анкилозирование, что приводит к раннему закрытию зон роста. В таких случаях при артропластике проводят экономную резекцию при формировании суставных концов. У подростков оперативное вмешательство производится так же, как и у взрослых.

    В силу больших компенсаторных возможностей тканей детского организма даже при сгибательных контрактурах до острого угла (чаще в области коленного сустава) не рекомендуют артродезирующие операции. После формирования суставных поверхностей путем экономной резекции в послеоперационный период используется метод постоянного скелетного вытяжения. Это позволяет устранить порочные положения и воссоздать достаточную суставную щель для восстановления функции. Артродезирование суставов производят в исключительных случаях у подростков при тяжелых комбинированных деформациях.

    В настоящее время за рубежом широко используют искусственные суставы, аллопластические колпачки и прокладки не только у взрослых, но и у детей.

    В проблеме артропластики при РА до настоящего времени еще много нерешенных вопросов. В частности, в результате тяжелых трофических нарушений (остеопороза) невозможно формировать суставные концы, приближающиеся по форме к нормальным. Поэтому формируют простейшие цилиндрические формы суставных концов у данного контингента больных, что позволяет получить хорошую амплитуду движений в суставе и устойчивость конечности. Остеопороз и наличие костных полостей в суставных концах не являются противопоказанием к артропластике. Крупные полости необходимо тампонировать костными ауто- или консервированными гомотрансплантатами.

    Успех оперативного вмешательства зависит не только от технического исполнения, антиревматоидной терапии, но и применения эффективных биологических прокладок.

    Из гетерогенной ткани наиболее эффективной оказалась влагалищная оболочка семенников быка. Эта биологическая прокладка испытана временем и имеет определенные преимущества: простота методики, заготовки, консервирования и хранения; отсутствие необходимости индивидуального подбора; прокладка эластичная, достаточной толщины и размеров, что позволяет перекрывать не только суставные поверхности, но и эпифизы; длительное время рассасывается, что препятствует рецидиву анкилоза и позволяет начать предельно ранние движения в оперированном суставе.

    Артропластика тазобедренного сустава. Артропластику тазобедренного сустава производят с помощью наружного доступа. Разрез кожи начинают от передней верхней ости подвздошной кости, продолжают до большого вертела и над ним — по оси бедра на 5–7 см ниже. После рассечения подкожной клетчатки, фасции выделяют большой вертел и не отбивают его долотом, как у взрослых, а резекционным ножом отсекают тонкую пластинку верхушки вместе с прикрепляющимися мышцами, не повреждая зоны роста. Затем тупо расслаивают мышцы и в промежутке между мышцей, напрягающей широкую фасцию бедра, и ягодичной обнажают капсулу сустава. У больных со II стадией заболевания капсула не спаяна с шейкой бедренной кости, а в III стадии она атрофична, рубцово изменена и спаяна с подлежащей костью. Капсулу рассекают продольно по ходу шейки и вскрывают сустав. С помощью долота Корнева (во II стадии) разрушают спайки и головку осторожно вывихивают в рану, без насилия, во избежание эпифизеолиза или перелома. Рубцово-измененную капсулу тщательно иссекают, с помощью острого долота и резекционного ножа формируют головку.

    В III фазе II стадии заболевания в большинстве случаев удается сохранить базальный слой хрящевого покрова. Удаляют рубцовые ткани из вертлужной впадины и проверяют соответствие суставных поверхностей. В те случаях, когда конгруэнтность вертлужной впадины нарушена, производят углубление в основном в верхнем ее отделе. Головка бедренной кости должна погружаться во впадину на 2/3, а диастаз между суставными поверхностями — составлять не менее 1,5 см. При этом объем пассивных движений должен быть полным. Затем при деструкции головки ее моделируют и перекрывают влагалищной оболочкой семенников быка, последнюю укрепляют к мягким тканям кетгутовыми швами и вправляют в вертлужную впадину. Верхушку большого вертела с прикрепляющимися мышцами подшивают к материнскому ложу. При необходимости производят низведение их по Во-Лами и рану послойно зашивают наглухо.

    В тех случаях, когда хрящевой покров разрушен незначительно и не требуется формирование суставных поверхностей после удаления всех спаек и рубцовых разрастаний при наличии необходимого диастаза и амплитуды движений биологические прокладки не применяют.

    В III стадии патологического процесса капсула сустава спаяна с шейкой бедренной кости. После вскрытия сустава отделяют ее с помощью распатора и максимально иссекают с целью создания необходимого диастаза между суставными поверхностями и предупреждения параартикулярных разрастаний. Следующим ответственным моментом является разъединение места анкилоза (фиброзного или костного) по линии бывшего сустава с помощью долота.

    В детском возрасте, так же как и у взрослых, никогда не выявляют сращения медиальной поверхности головки бедренной кости и дна вертлужной впадины.

    Разъединив место анкилоза, проводят пассивные движения бедром, чтобы убедиться в полном его разъединении. Затем без насилия вывихивают проксимальный конец бедренной кости в рану. Формирование суставных поверхностей проводят экономно с учетом толщины эпифиза и близости зоны роста. С помощью долота головке придают гладкую шаровидную форму, соответственно которой формируют суставную впадину. Проверяют соотношение суставных концов, амплитуду движений, ширину суставной щели и глубину погружения головки. Является технической ошибкой полное погружение головки в вертлужную впадину. Имеющиеся в проксимальном конце бедренной кости полости обязательно тампонируют консервированной гомокостью.

    При резко выраженной сгибательной приводящей контрактуре низводят мышцы, прикрепляющиеся к передней верхней ости подвздошной кости и производят теномиотомию аддукторов. Затем сформированную головку и шейку бедренной кости перекрывают консервированной влагалищной оболочкой семенников быка и укрепляют ее узловатыми кетгутовыми швами к окружающим мягким тканям. Осуществляют тщательный гемостаз, головку вправляют в вертлужную впадину. Верхушку большого вертела вместе с прикрепляющимися мышцами низводят по Во-Лами и пришивают или прибивают костным трансплантатом к бедренной кости с сохранением физиологического натяжения мышц. Рану послойно зашивают кетгутовыми швами, на кожу накладывают шелковые швы.

    При наличии патологического вывиха бедра пользуются тем же доступом. Выделяют из рубцов головку, иссекают капсулу сустава и в первую очередь формируют вертлужную впадину, которая обычно плоская (если вывих наступил в раннем детском возрасте), заполнена рубцовой тканью. Если представляется возможность сформировать вертлужную впадину достаточных размеров, а хрящевой покров достаточно выражен и форма головки не нарушена, производят открытое вправление во вновь сформированную впадину. В тех же случаях, когда в силу анатомических условий сформировать вертлужную впадину достаточных размеров не удается, соответственно уменьшают размеры головки, перекрывают ее биологической прокладкой и производят открытое вправление. При этом в послеоперационный период используют метод постоянного скелетного вытяжения для преодоления контрактуры мышц и сохранения необходимого диастаза между суставными концами. У подростков методика операции такая же, как и у взрослых.

    Артропластика коленного сустава. Артропластику коленного сустава у детей, как и синовэктомию, чаще приходится выполнять из медиального парапателлярного доступа. Это обусловлено тем, что у большинства больных во II и III стадиях патологического процесса, кроме сгибательных контрактур, выражено вальгусное отклонение голени с наличием наружной ротации. В таком длительно фиксированном положении происходит перерастяжение мягких тканей по медиальной поверхности, которые необходимо укрепить во избежание боковой подвижности и рецидива деформации.

    Во II стадии патологического процесса иссекают пораженную синовиальную оболочку, капсулу по задней поверхности сустава, мениски и крестообразные связки, которые обычно разрушены. Суставные поверхности обрабатывают экономно. Учитывая, что у детей суставной хрящ более толстый и во II фазе II стадии частично сохранен, артропластику можно выполнить в пределах хрящевых поверхностей с моделированием одной суставной поверхности. Все рубцовые, патологически перерожденные мягкие ткани удаляют, но не повреждают боковые связки сустава. Скальпелем снимают с суставных концов бедренной, большеберцовой костей и надколенника разрушенные поверхностные слои хряща и оставляют его базальный слой. Суставную поверхность большеберцовой кости формируют в соответствии с мыщелками бедренной кости с выступом посредине для межмыщелковой ямки. При наличии подвывиха голени кзади в послеоперационный период применяют скелетное вытяжение в течение 3–4 нед.

    В III фазе II стадии патологического процесса капсула и надколенник спаяны с суставными концами рубцовыми тканями, поэтому их необходимо отделить с помощью распатора или скальпеля. При этом хирургическое вмешательство выполняется в большем объеме. Незначительный остеопороз позволяет формировать суставные поверхности с соблюдением анатомической формы бедренной и большеберцовой костей. Опиливание кости производят, не захватывая зоны роста (!). Вновь сформированные суставные поверхности обрабатывают электрофрезой или рашпилем. При значительном остеопорозе с наличием костных полостей суставным концам придают простейшие, функционально удобные формы. Так, суставному концу бедренной кости придают выпуклую форму, в виде опрокинутого цилиндра, а большеберцовой кости — соответственно вогнутую. Сформировав суставные поверхности, проверяют амплитуду пассивных движений в суставе. Необходимо восстановить полное свободное разгибание и сгибание; ширина суставной щели при этом должна быть не менее 1,5–2 см. Имеющиеся в суставных концах полости тампонируют консервированной гомокостью, что позволяет добиться хорошей конгруэнтности и опороспособности, а также является биологическим стимулятором их перестройки. Затем суставные поверхности перекрывают консервированной влагалищной оболочкой семенников быка, которую прикрепляют узловатыми кетгутовыми швами к окружающим мягким тканям. При значительном увеличении в объеме, надколенник уменьшают в размерах, суставную поверхность отшлифовывают рашпилем и перекрывают влагалищной оболочкой семенников быка. При напряжении подвздошно-берцового тракта последний пересекают, снимают жгут и проводят тщательный гемостаз. На капсулу сустава накладывают кетгутовые швы и рану послойно зашивают наглухо. В III стадии заболевания при костном анкилозе, который у детей отмечают значительно реже, чем у взрослых и подростков, зоны роста часто оказываются закрытыми, что позволяет хирургу свободно моделировать суставные поверхности.

    Благодаря большой эластичности мягких тканей в детском возрасте операцию можно осуществлять без пересечения собственной связки надколенника даже в III стадии патологического процесса.

    После рассечения кожных покровов, мягких тканей, капсулы сустава выделяют место костного анкилоза. Долотом или резекционным ножом отделяют надколенник, а затем в зависимости от вида порочной установки — сгибательной установки, вальгусного или варусного отклонения голени — по линии бывшей щели сустава выпиливают соответствующий клин, позволяющий одномоментно устранить порочное положение, и моделируют суставные поверхности: суставному концу бедренной кости придают форму опрокинутого цилиндра, а проксимальному концу большеберцовой кости — полуовальную с соответствующим углублением. Имеющиеся полости в суставных концах тампонируют консервированной гомокостью. Тщательно иссекают сморщенную рубцовую капсулу, особенно по задней поверхности коленного сустава, и проверяют ширину суставной щели, которая должна составлять не менее 1,5–2 см. Проверив амплитуду движений и конгруэнтность суставных поверхностей, последние  перекрывают  консервированной  биологической оболочкой, захватывая 2/3 эпифиза. При наличии приводящей контрактуры бедра одномоментно производят теномиотомию аддукторов и, по показаниям, консервативными методами устраняют деформацию стопы. Иммобилизацию осуществляют кокситной гипсовой повязкой на 7–10 дней.

    При наличии тенденции к подвывиху голени кзади лечение проводят с помощью скелетного вытяжения в течение 4–5 нед.

    Артропластика голеностопного сустава. В детском возрасте деформацию стоп у большинства больных устраняют консервативно или при помощи синовкапсулэктомии. При наличии анкилоза в порочной установке стоп (в основном у подростков) производят артропластику. Применяют доступ Кохера. После рассечения кожи, мягких тканей, капсулы сустава выделяют место анкилоза суставных концов. Рану расширяют крючками и с помощью долота производят разъединение места анкилоза. Суставные концы вывихивают в рану и формируют их в зависимости от степени остеопороза. Так, при удовлетворительной плотности костной ткани и отсутствии полостей восстанавливают сустав по форме, приближающийся к нормальному. При выраженном остеопорозе и наличии дистрофических полостей суставному концу таранной кости придают форму опрокинутого цилиндра, расположенного во фронтальной плоскости, а в суставном конце большеберцовой кости производят соответствующее углубление. Костные полости тампонируют консервированной гомокостью. Иссекают рубцово-перерожденную капсулу сустава по задней поверхности с образованием диастаза между суставными концами (не менее 1–1,5 см). Это позволяет достичь свободной тыльной экстензии до угла 20°, подошвенной флексии до 20–30° и тем самым обеспечить свободный перекат стопы. Суставные поверхности перекрывают биологической прокладкой, которую фиксируют кетгутовыми швами к окружающим мягким тканям.

    При контрактурах необходимо удлинять сухожилия, особенно ахиллово. Реже приходится удлинять сухожилия супинаторов стопы, а также пальцев. Мягкие ткани сшивают кетгутовыми швами, на кожу накладывают шелковые швы. Иммобилизацию проводят гипсовым сапожком в течение 5–7 дней.

    Артропластика локтевого сустава. Артропластика локтевого сустава при костном анкилозе у детей и подростков при закрытых зонах роста не отличается от операций у взрослых.

    Разрез кожи прямолинейный, огибающий локтевой отросток с ульнарной стороны. Мягкие ткани рассекают до сухожилия трехглавой мышцы, которое выделяют и Z-образно рассекают в сагиттальной или фронтальной плоскости в зависимости от его толщины. Выделяют локтевой нерв и отодвигают его на марлевой держалке в локтевую сторону, рассекают капсулу сустава по задней поверхности и выделяют надмыщелки плечевой кости. Во II стадии патологического процесса иссекают рубцовые ткани, спайки, перерожденную синовиальную оболочку, капсулу сустава по передней поверхности и формируют суставные поверхности: плечевой кости придают форму катушки и соответственно ей моделируют локтевой отросток. При этом последний уменьшают в объеме, укорачивают удлиненные локтевой и венечный отросток. В этих условиях увеличенная и деформированная головка лучевой кости упирается в латеральный выступ катушки и приводит к варусной деформации и даже вывиху. Поэтому ее необходимо уменьшить: у детей — до зоны роста, а у подростков — до верхнего края кольцевидной связки. Вновь сформированные суставные поверхности обрабатывают фрезами или рашпилем.

    В III стадии патологического процесса с помощью желобоватого долота по линии бывшего сустава разъединяют место анкилоза и формируют суставные поверхности способом, описанным выше. Амплитуда пассивных движений в локтевом суставе должна быть полной, без тенденции к боковым подвывихам, диастаз между суставными концами — не менее 1,5 см. Сформированную суставную поверхность плечевой кости перекрывают влагалищной оболочкой семенников быка. После снятия жгута осуществляют тщательный гемостаз. Локтевой нерв укладывают в новое ложе и перекрывают фасцией. Сухожилие трехглавой мышцы сшивают кетгутовыми швами и рану послойно зашивают наглухо.

    При сохранении зоны роста, выделяя суставные поверхности, необходимо остерегаться эпифизеолиза и отсечения надмыщелков плеча вместе с мягкими тканями.

    Иммобилизацию проводят задней гипсовой шиной под углом 90° в течение 3 дней, затем ЛФК и гипсовая шина применяется во время сна и отдыха.

    Артропластика лучезапястного и межфалангового суставов. Доступ   к суставу продольный по тыльной поверхности через середину сустава. После рассечения кожи, мягких тканей выделяют и раздвигают крючками сухожилия разгибателей пальцев и продольно рассекают рубцово перерожденную капсулу.

    При оперативном вмешательстве во II стадии заболевания иссекают синовиальную оболочку и с помощью долота формируют суставные поверхности. Суставной поверхности лучевой кости придают вогнутую форму, костям запястья, соответственно, выпуклую. Иссекают капсулу сустава по волярной стороне и проверяют величину диастаза.

    В III стадии заболевания после выделения места костного анкилоза с помощью долота резецируют клин соответственно деформации, чаще с основанием, обращенным к тылу, и иссекают рубцовые ткани с волярной поверхности. Затем аналогичным образом формируют суставные поверхности, отшлифовывают их рашпилем и перекрывают влагалищной оболочкой семенников быка. Длительная флексионная установка кисти приводит к значительному перерастяжению сухожилий разгибателей пальцев, в связи с чем приходится их укорачивать, образуя дупликатуру. Снимают жгут и проводят гемостаз. Рану послойно зашивают наглухо. Иммобилизацию осуществляют ладонной гипсовой шиной с захватом всей кисти в физиологическом положении на 4–5 дней.

    Доступ к межфаланговым суставам — тыльно-лучевой. При операциях во II стадии обязательно выполняют тотальную синовэктомию, отсекают боковую связку от головки I фаланги, резецируют суставные концы с учетом имеющейся деформации пальца и формируют суставные поверхности: головке I фаланги придают форму опрокинутого цилиндра, проксимальному концу II фаланги — соответственно вогнутую форму. В III стадии выделяют место костного анкилоза и разъединяют долотом либо кусачками Листона. Суставные поверхности формируют аналогичным образом, отшлифовывают рашпилем и перекрывают влагалищной оболочкой семенников быка. Сопоставляют суставные поверхности, подшивают отсеченную боковую связку и рану послойно сшивают наглухо. Иммобилизацию осуществляют ладонной гипсовой шиной на 3–4 дня.

    Кроме указанных основных оперативных вмешательств (синовэктомия, синовкапсулэктомия и артропластика) выполняют и другие операции: остеотомию, удлинение и укорочение сухожилий, теномиотомию, корригирующую резекцию стоп и другие, которые широко применяются в ортопедической практике.

    Многолетний опыт хирургического лечения детей с РА свидетельствует, что правильные показания к оперативному вмешательству, выбор тактики и объема операции исходя из характера повреждения всех элементов сустава позволяют предупредить прогрессирование патологического процесса, исправить порочные установки и восстановить подвижность ригидных или анкилозированных суставов.

    Послеоперационное лечение больных и отдаленные исходы

    Со 2-го дня после операции назначают лечебную гимнастику по первому периоду (см. выше) и физические методы лечения: УВЧ с последующим электрофорезом кальция. Кроме того, необходимо проводить активные волевые сокращения мышц-антагонистов в анкилозированных и фиксированных гипсовой повязкой сегментах конечностей. Со 2-го дня детям разрешают поворачиваться на бок, при возможности — на живот, садиться в постели. Швы снимают на 12-е сутки. Массаж назначают после заживления операционной раны.

    После снятия гипсовой повязки назначают ЛФК по второму периоду. На время ночного сна и дневного отдыха применяют гипсовые шины на протяжении 2 мес. ЛФК по второму периоду для оперированных суставов, особенно нижней конечности, несколько отличается от таковой при консервативном лечении.

    Тазобедренный сустав. В течение 4 нед после операции лечебную гимнастику больной выполняет в положении на спине. В первую очередь необходимо восстановить сгибание и разгибание бедра. Через 3 нед начинают разрабатывать движения на приведение и отведение; ребенку в это время разрешено сидеть в постели. Через 4 нед после операции назначают лечебную гимнастику в положении на животе с целью достижения гиперэкстензии. Больной в этот период сидит в постели, свесив ноги с кровати. Затем он выполняет упражнения в положении на спине, животе и на боку. ЛФК с сопротивлением назначают через 1 мес после операции, а нагрузку на сустав — через 2–2,5 мес, в зависимости от возраста ребенка и тяжести течения процесса.

    Коленный сустав. В течение 1-й недели после синовэктомии, синовкапсулэктомии и первых 10 дней после артропластики лечебную гимнастику больной выполняет лежа в постели. Со 2-й недели добавляют упражнения в положении сидя, свесив ногу, которая поддерживается манжеткой за голеностопный сустав. Параллельно больной выполняет упражнения в положении на животе. Иногда у детей болевой синдром и страх перед болью не дают возможности достичь необходимой амплитуды движений. Поэтому если в течение 3-й недели объем движений не достигает 80–90° при полном разгибании, рекомендуют под наркозом осторожно произвести пассивную разработку (редрессацию). В последующем изготовляют съемные гипсовые шины как в положении максимального сгибания, так и полного разгибания. Достигнутую таким образом амплитуду движений закрепляют последующей пассивной и активной гимнастикой. В этот период применяют также лечение положением, укладывая конечность то в сгибательную, то в разгибательную шину.

    После синовэктомии, синовкапсулэктомии нагрузку на оперированный сустав разрешают через 2 нед с последующим назначением упражнений с сопротивлением. После артропластики лечебную гимнастику и упражнения с сопротивлением назначают спустя 3 нед, нагрузку — через 2 мес. В течение всего периода реабилитационного лечения необходимо следить за восстановлением подвижности надколенника. Ограничение подвижности последнего ведет к тугоподвижности сустава.

    При обучении правильной ритмичной походке вследствие слабости четырехглавой мышцы отмечается неустойчивость в коленном суставе. В таких случаях нагрузку на оперированную конечность начинают в гипсовом туторе с постепенным переходом при восстановлении силы мышц и сумочно-связочного аппарата к самостоятельной ритмичной ходьбе.

    Локтевой сустав. В первые сутки после операции, помимо мероприятий, направленных на нормализацию общего состояния организма ребенка, назначают обезболивающие средства и ведут борьбу с послеоперационным отеком. Необходимо следить за тем, чтобы не было сдавления мягких тканей гипсовой повязкой. Поэтому на следующий день после операции снимают гипсовую лонгету, проводят перевязку и вновь накладывают гипсовую повязку. Назначают электрофорез кальция и новокаина поочередно. Обязательна общая гигиеническая гимнастика и ЛФК для неоперированных сегментов. После уменьшения выраженности боли гипсовую повязку снимают на день и назначают обычную лечебную гимнастику с постепенным включением в активную работу мышечных групп конечности. Изготавливают съемные гипсовые шины как в положении полного сгибания, так и максимального разгибания конечности. Назначать шины необходимо индивидуально, в зависимости от волевых качеств, сознательности ребенка, а также трудности разработки или склонности к порочному положению конечности. Через 4–5 нед после операции обучают ребенка элементам самообслуживания. Параллельно проводят общеукрепляющую десенсибилизирующую терапию.

    Особо следует уделять внимание ранней нагрузке оперированного сустава, так как из-за трофических расстройств в костно-суставном аппарате (остеопороз, гипотрофия мышц) возможна компрессия суставных концов с развитием вторичных деформаций (статических).

    Таким образом, при хирургическом лечении больных с РА необходимо учитывать не только возрастные особенности, но и тяжесть трофических нарушений опорно-двигательного аппарата, характер деформаций и волевые качества ребенка.

    Результаты хирургического лечения оценивают как хорошие, удовлетворительные и неудовлетворительные. При этом принимаются во внимание не только функциональные возможности сустава и конечности в целом, но и общее состояние организма, активность процесса.

    При лечебно-профилактических операциях (I стадия и І–ІІ фазы II стадии заболевания) хорошим результат считается только в том случае, если восстановлена рабочая амплитуда движений сустава, ребенку возвращена возможность свободно ходить, достигнуто снижение активности процесса, улучшение общего состояния.

    К удовлетворительным исходам относят такие случаи, когда движения в суставах ограничены в пределах 15–20°, но при этом сохранено функционально удобное для больного положение, не ограничивающее возможности самостоятельного передвижения и самообслуживания, достигнуто улучшение общего состояния больного при отсутствии обострения.

    К плохим результатам относят случаи со значительным ограничением функции оперированного сустава, рецидивом порочного положения конечности при отсутствии возможности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя.

    Как правило, в послеоперационный период активность патологического процесса у больных снижалась как после лечебно-профилактических операций, так и после артропластики, причем после синовэктомии или синовкапсулэктомии более значительно.

    Следовательно, оперативное лечение должно стать неотъемлемым элементом в комплексе лечебных мероприятий, начиная с I стадии патологического процесса.

    Ошибки, осложнения и пути их профилактики

    Опыт хирургического лечения РА у взрослого контингента больных позволил предусмотреть многие ошибки и осложнения при оперативном лечении детей.

    Ошибки бывают тактические и технические. К тактическим ошибкам относятся:

    • недостаточная оценка патологической реактивности организма ребенка, его психического развития, типа нервной деятельности;
    • неправильное определение тактики и объема оперативного вмешательства.

    Дети с сильным типом нервной деятельности отличаются высокой работоспособностью, настойчивостью и при правильном чередовании работы и отдыха исход хирургического лечения у них значительно лучшие. Переутомление быстро приводит к истощению нервной системы, особенно у детей ослабленных, со слабым типом нервной деятельности. Развиваются невротические реакции и фазовые состояния, поэтому злоупотреблять чрезмерной нагрузкой не следует. Слабым детям с пониженной работоспособностью необходимо создавать большие возможности для отдыха и внушать им веру в выздоровление. Больным детям необходим контакт со здоровыми, для улучшения настроения и выработки желания самим быть более подвижными, активными, целеустремленными.

    При решении вопроса об объеме хирургического вмешательства во II стадии патологического процесса не учитывают состояние хрящевого покрова суставных поверхностей и объективной ширины суставной щели и вместо геми- или артропластики выполняют синовкапсулэктомию, после которой не удается полностью устранить порочную установку и достичь необходимого диастаза между суставными поверхностями.

    К техническим ошибкам относятся:

    • невосстановление во время операции конгруэнтных суставных поверхностей, неполное иссечение рубцово-измененной капсулы сустава по задней поверхности и неполное выделение из рубцов одного из суставных концов, что является причиной неустранения подвывиха, особенно в коленном суставе;
    • недостаточная резекция суставных поверхностей и невоссоздание необходимого диастаза;
    • глубокое погружение головки в вертлужную впадину и соприкосновение верхнего края крыши вертлужной впадины с большим вертелом;
    • недостаточное перекрытие суставных концов интерпозиционным материалом — основная причина раннего рецидива;
    • недостаточное восстановление напряжения сухожилия четырехглавой мышцы.

    В детском возрасте из общих реакций организма отмечена скрытая надпочечниковая недостаточность, особенно у больных, получавших или получающих терапию гормональными препаратами. Поэтому профилактика адренокортикальной недостаточности позволяет избежать тяжелых осложнений как во время операции, так и в послеоперационный период даже у детей, длительно принимающих гормональные препараты. Из общих осложнений отмечают симптомы вегето-сосудистой дистонии.

    К местным осложнениям относятся подвывихи сегментов конечностей, анкилозирование надколенника с подлежащей костной тканью, большого вертела с крышей вертлужной впадины, возникающие в результате технических погрешностей, описанных выше. Часто выявляют послеоперационный неврит локтевого нерва в связи с механической травмой (даже при щадящем его выделении), отеком мягких тканей и кровоизлияниями. Через 3–5 нед в результате уменьшения отека и рассасывания гематомы неврит обычно проходит.

    Местным осложнением являются переломы костей, возникающие во время лечебной гимнастики, редрессации, в результате падения больного, что обусловлено значительным остеопорозом и атрофией костной ткани. Для детей характерны поднадкостничные или вколоченные переломы метафизов без смещения.

    Таким образом, индивидуальный подход с учетом общего состояния организма ребенка, его реактивности, патофизиологических сдвигов, стадии патологического процесса и деформации конечностей способствует разработке рационального плана хирургического лечения и успешного проведения оперативного вмешательства.

    Все это позволяет избежать многих ошибок и осложнений в послеоперационный период и улучшить исходы хирургического лечения.

    Санаторно-курортное лечение

    Санаторно-курортному лечению в комплексной терапии больных с РА отводится важное место. В арсенале санаторно-курортного лечения имеются такие мощные общие и местные факторы, как бальнеологический, грязевой, климатический в сочетании с гелиотерапией, талассотерапией, ЛФК и физиотерапией.

    Необходимость применения санаторно-курортного лечения в комплексной терапии больных с данной патологией в настоящее время ни у кого не вызывает сомнения.

    При лечении больных с РА следует исходить из того, что заболевание хроническое, рецидивирующее и прогрессирующее. Поэтому терапия должна быть комплексной с наличием стройной организационной системы и обязательной преемственностью, как и при лечении больных полиомиелитом и костно-суставным туберкулезом.

    Опыт показывает, что санаторно-курортное лечение позволяет корригировать, нормализовать функцию жизненно важных органов и систем, снизить активность процесса, повысить защитные свойства организма, ослабить воспалительные и пролиферативные процессы в пораженных суставах, максимально восстановить функцию, нормализовать или улучшить трофику не только пораженных суставов, но и всего опорно-двигательного аппарата. Это создает условия для достижения стабильной ремиссии с сохранением активности больного и улучшения исходов лечения. Это объясняется тем, что санаторно-курортное лечение является мощным подготовительным методом у ослабленных больных с тяжелыми сдвигами в деятельности жизненно важных органов и систем для проведения хирургических вмешательств. Кроме того, это самостоятельный патогенетический этап реабилитации. Санаторное лечение после оперативного вмешательства позволяет быстрее восстановить общее состояние больного и создает оптимальные условия для формирования вновь созданного сустава.

    Для больных с РА целесообразно назначение комплекса курортных факторов: бальнеологических, грязевых, климатических.

    Предпочтение необходимо отдавать курортам с постоянным мягким, умеренно влажным климатом с большим количеством солнечных дней. Таким курортом является Евпатория. Морской воздух (морской бриз) насыщен озоном, частицами солей брома, хлористого натрия, калия, магния и других элементов. Воздух, поступающий с гор, богат ароматическими, смолистыми и эфирными веществами. Летом температура морской воды достигает 22–26 °С, морские бризы днем умеряют жару, а ночью с суши идут потоки степного воздуха. Богатые климатические и лечебные факторы Евпаторийского курорта являются наиболее благоприятными для организма больных с нарушенной терморегуляцией и повышенной патологической реактивностью.

    Пребывание больного в санатории охватывает обычно 3 периода.

    • период — акклиматизации, длительность которого составляет не менее 14–21 дня в зависимости от характера течения болезни, активности процесса, наличия «гормонального фона».
    • период — непосредственно лечебный, охватывающий 2–3 мес.
    • период — заключительный 14–18 дней, когда больной после принятого лечения отдыхает и получает только климатолечение.

    Санаторно-курортное лечение показано во всех стадиях заболевания как после медикаментозного, так и ортопедического (консервативного и хирургического) лечения. Ведущим лечебным фактором являются грязевые аппликации и бальнеотерапия.

    Бальнеотерапия при РА воздействует как на весь организм, так и непосредственно на пораженные суставы. Ванны оказывают механическое, термическое, химическое, электрическое и биологическое воздействие на обширное поле кожных рецепторов, спинальные центры и ЦНС. Под их действием изменяется порог возбудимости биоэлектрических потенциалов чувствительных нервов, улучшается регуляция вегетативных нейрогуморальных функций организма. Восстанавливаются возбудимость и проводимость нервно-мышечной системы, улучшается функция гипофизарно-адреналовой системы, корригируется иммунологическая и общая реактивность организма, улучшается периферическое кровообращение, учащается пульс, снижается АД, ускоряется кровоток, а вследствие этого — интенсивность газового обмена, тканевого метаболизма, то есть активизируются и нормализуются углеводный, белковый, витаминный и другие виды обмена веществ, которые значительно нарушены у больных с РА. Все это способствует улучшению репаративных процессов, повышает защитные механизмы, уменьшает сенсибилизацию и способствует рассасыванию экссудата. Одновременно с рефлекторным механизмом ванны оказывают термическое воздействие, что способствует расширению широкой сети капилляров и улучшает кровообращение, обменные процессы и трофику.

    Химические вещества, содержащиеся в лечебных ваннах, и биологические активные вещества, образующиеся в поверхностных слоях кожных покровов, являются дополнительными рефлекторными и гуморальными раздражителями, способствующими активизации обменных процессов в тканях, изменению электрического потенциала, воздействущего на проницаемость соединительнотканных мембран.

    Таким образом, бальнеологическое лечение является одним из звеньев патогенетической терапии, позволяющих улучшить или нормализовать резервные силы организма, создать благоприятные условия для репаративных процессов, снизить активность процесса и тем самым добиться стабильной ремиссии или максимально подготовить больных к успешному проведению реконструктивно-восстановительных операций.

    Бальнеологическое лечение предусматривает назначение различных ванн с температурой воды 36–37 °С (в среднем 15–18 ванн). Морские, шалфейно-морские, хвойно-морские ванны оказывают слабое десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, стимулируют деятельность коры надпочечников, нервную систему, положительно влияют на функцию сердечно-сосудистой системы. Термальные ванны действуют успокаивающе на нервную систему, улучшают обменные процессы, а также повышают тонус сердечно-сосудистой системы. Выраженным десенсибилизирующим действием обладают ванны из коры дуба. Ванны с рапой 1:3 (1 часть рапы) или купание в лимане в летний период стимулируют обменные процессы, деятельность коры надпочечников, нормализуют функцию нервной системы, а также уменьшают воспалительные явления. Ванны вначале назначают через день, а затем, с учетом индивидуальной переносимости и реакции организма, ежедневно.

    Грязь обладает активным противовоспалительным и бактерицидным действием, стимулирует функцию гипофизарно-надпочечниковой системы, улучшает функциональное состояние мягких тканей.

    Лечебное свойство грязи заключается в термическом, биологическом, химическом и механическом воздействии. Под влиянием теплового фактора расширяются не только поверхностные, но и глубокие сосуды. Это ведет к усилению кровообращения, циркуляции лимфы и повышению физико-биологических процессов в тканях, уменьшает гипоксию, улучшает трофику, усиливает функцию потовых и сальных желез. Слой грязи оказывает механическое воздействие на ткани, а содержащиеся в ней пеллоиды, биогенные стимуляторы, многочисленные соли и газообразные соединения, всасывающиеся через кожу,— положительное влияние на трофику, защитные свойства ткани, улучшают фагоцитарную активность лейкоцитов, снижают активность воспалительных и пролиферативных процессов, воздействуют на нейроэндокринную систему и тем самым активизируют регенеративные процессы.

    Кроме того, грязевые аппликации позволяют подготовить кожные покровы и периартикулярные ткани к оперативному вмешательству. Улучшение трофики, кровообращения и обменных процессов способствует уменьшению ригидности тканей и хорошему заживлению в послеоперационный период.

    При отсутствии грязи целесообразно пользоваться песком, который также является выраженным термальным фактором и обладает положительными механическими свойствами.

    Применение грязевых аппликаций, песка оказывает и общее воздействие на организм. Р.А. Киричинский указывал, что большой эффект проявляется со стороны тех органов и тканей, имеющих метамерные связи с раздражаемыми участками кожи; это позволяет сознательно направлять терапевтическое воздействие, используя грязь как качественный своеобразный и сильный физиологический раздражитель.

    Автор отмечал, что в основе действия курортного фактора лежит единый физиологический принцип нервно-рефлекторного механизма, а различие в конечном итоге определяется качественной характеристикой избранного раздражителя, силой и полем приложения наносимого раздражения, исходным функциональным состоянием организма.

    Кроме бальнеологических и грязевых факторов, курортное лечение располагает и другими эффективными средствами. К ним относятся климатотерапия, талассогелиотерапия и ЛФК. Климатолечение широко применяют у больных с РА. Еще С.П. Боткин указывал на неспецифическое общеукрепляющее действие климата, под влиянием которого нормализуются и повышаются обменные процессы в организме, снижается реактивность, улучшаются показатели функции различных органов и систем, регулируются механизмы теплообмена, улучшается функция эндокринных желез, происходит закаливание организма. Воздушные ванны раздражают нервные окончания кожных рецепторов, организм охлаждается, углубляется дыхание, усиливаются окислительные процессы, обмен веществ, что приводит к укреплению защитных свойств, развивается термоадаптация.

    Составным элементом климатолечения является гелиотерапия. Солнечные ванны оказывают общее и местное воздействие. Под влиянием солнечных лучей в коже вырабатывается пигмент — меланин, который регулирует обмен веществ, участвует в образовании витамина D, предохраняет организм от перегревания и регулирует теплоотдачу. Выраженное образование пигмента (загар) свидетельствует о хорошей реактивности организма.

    Климат является не только фактором внешней среды, но в курортологии считается эффективным самостоятельным лечебным методом. Он включает целый ряд лечебных факторов: температуру, влажность воздуха, барометрическое давление, силу ветра, инсоляцию и ионизацию воздуха. Все это оказывает влияние на рецепторный аппарат организма. Постоянное раздражение получают не только экстра- и интрарецепторы, но положительное влияние оказывает и ландшафт. Имеется постоянный положительно действующий фактор, к которому организм должен приспособиться, акклиматизироваться.

    Единой точки зрения на механизм лечебного воздействия солнечных лучей нет, однако известно, что под действием ультрафиолетовой радиации происходят морфологические изменения чувствительных нервных окончаний в кожных покровах. Кроме того, ультрафиолетовая радиация является десенсибилизирующим фактором, способствующим усилению клеточного и газового обмена, а также функции потовых желез. Под действием фотохимических реакций в коже высвобождаются ионы, раздражающие нервные окончания, изменяется тонус вегетативной нервной системы. Кроме того, гистаминоподобные вещества оказывают гуморальное воздействие, происходит выраженное раздражение термо- и интерорецепторов сосудов глубоко лежащих тканей. Под влиянием ультрафиолетовых лучей улучшаются защитные свойства организма, функция гипофизарно-адреналовой системы, морфологический состав крови и фагоцитарная активность лейкоцитов.

    Солнечные ванны больные принимают с 7:00 до 11:00 и с 16:00 до 18:00. Все положительные стороны климато- и гелиотерапии проявляются тогда, когда их применяют по строгим показаниям с учетом индивидуальной переносимости и обязательной акклиматизации больных. Частые обострения и отрицательные результаты санаторно-курортного лечения наблюдают в тех случаях, когда не отводят времени на акклиматизацию больных, а сразу назначают процедуры в силу недостаточного срока санаторно-курортного лечения. Климатолечение проводится во все периоды заболевания. Оно предусматривает максимальное пребывание детей на берегу моря при благоприятных климатических условиях. Воздушные ванны назначают по индифферентной тепловой и холодовой нагрузке, солнечные ванны рассеянной и суммарной радиации — по показаниям. Широко применяют при курортном лечении физические методы лечения, массаж и ЛФК. Из физических методов назначают УВЧ, электрофорез кальция, гиалуронидазы, новокаина или по Парфенову и другие лечебные препараты.

    Под действием гальванических токов меняется напряжение клеточных и межклеточных мембран в силу изменения и перемещения ионов, что ведет к изменению их проницаемости. Кроме того, снижается порог возбудимости интерорецепторов и происходит рефлекторное воздействие на состояние кровообращения и обменные процессы. Ионы лекарственных веществ скапливаются в поверхностных слоях кожи в виде депо и в дальнейшем дифференцировано действуют в зависимости от свойства лекарственного вещества и метода его введения. УВЧ является стимулятором иммунобиологических механизмов, а также оказывают сосудорасширяющее и обезболивающее действие, способствующее ускорению регенеративных процессов и уменьшению воспалительных реакций.

    Ограничение движений в пораженных суставах или полное их отсутствие при РА обусловливает тяжелые изменения в опорно-двигательном аппарате. Как известно, длительное отсутствие активности приводит к выраженным изменениям в мышцах. Так, нарушается белковый обмен за счет увеличения коллагена и уменьшения миозина, углеводный — за счет снижения содержания гликогена, наступает атрофия мышечных волокон и деструктивные изменения в них. Мышцы теряют сократительную способность, силу, эластичность, постепенно сморщиваются, развиваются контрактуры вследствие изменения коллоидного состояния мышечного белка, актомиозина и превращения его в золь. Поэтому необходимо назначение физических упражнений в общем комплексе лечебных мероприятий, оказывающих влияние и на структуру кости.

    Физические упражнения оказывают и общее воздействие, активизируют функцию мышечного аппарата, усиливают артериальное кровообращение не только в мышцах, но и в организме в целом. Кроме того, во время физических упражнений увеличивается глубина дыхания, повышается насыщение крови кислородом и улучшается обмен веществ: активнее и качественнее протекают ферментативные и окислительные процессы, ускоряется расщепление АТФ, гликогена, повышается ресинтез фосфорных соединений.

    Активные мышечные упражнения улучшают отток венозной крови, лимфы и способствуют выведению из организма продуктов метаболизма.

    Под влиянием ЛФК происходит адаптация нервно-мышечного аппарата к физической нагрузке, восстанавливается работоспособность и выносливость, тонус и эластичность мышц, сумочно-связочного аппарата. Постоянные мышечные сокращения, являясь механическим раздражителем, предупреждают атрофию костного аппарата, способствуют сохранению его структуры и прочности.

    ЛФК является выраженным раздражителем и стимулятором ЦНС, так как любое мышечное сокращение требует сложной, координированной работы всех структур центральной, периферической и вегетативной нервной систем. Нисходящие импульсы, возникающие в коре головного мозга при активных движениях, и восходящие раздражения проприои интерорецепторов при пассивных движениях оказывают положительное влияние на трофику тканей, поскольку для выполнения мышечного сокращения, то есть двигательного акта, необходимо расширение сосудов с целью улучшения кровообращения, окислительных и обменных процессов.

    Проведение ЛФК у больных с РА является важным лечебным мероприятием, направленным на нормализацию функции жизненно важных органов и систем, на восстановление и сохранение защитных свойств организма.

    Эффективным лечебным методом у больных с РА является массаж, который улучшает кровообращение, трофику, повышает эластичность мышц, их тонус и работоспособность, активизирует функцию периферического нейрорегуляторного аппарата и обмен веществ. Механизм действия массажа рефлекторный. Массаж оказывает лечебное действие при условии правильного проведения и понимания механизма действия. Так, поглаживание обладает механическим воздействием на поверхностные кровеносные и лимфатические сосуды и тем самым улучшается обмен веществ. Легкое поверхностное поглаживание ведет к расслаблению мышц, снижает рефлекторное болевое напряжение. Глубокое растирание повышает тонус мышц, возбуждает их сократительную способность, улучшает гемодинамику и обмен веществ в тканях. Разминание стимулирует сократительную способность мышц, улучшает течение трофических процессов, укрепляет мышцы, усиливает кинестетическое восприятие мышц, улучшает их эластичность.

    Поколачивание и вибрация также влияют на сократительную функцию мышц, улучшают их тонус. Нежная вибрация снижает их тонус. Растирание способствует восстановлению скольжения, подвижности тканей, повышает функциональное состояние связок и капсулы суставов, восстанавливая их эластичность.

    Массаж в комплексе с ЛФК оказывает положительное воздействие не только на опорно-двигательный аппарат, но и общее состояние организма.

    Применение хирургического лечения у детей с РА привело к необходимости разработки эффективных методов предоперационной подготовки и восстановительного лечения в послеоперационный период. Опыт показывает, что успех хирургического вмешательства решает не только качество технического исполнения, но и своевременно проведенная реабилитация с использованием богатых климатических и лечебных факторов курортов.

    Предоперационная подготовка и послеоперационное восстановительное лечение в санаторных условиях имеют решающее значение как в смысле укрепления общего состояния организма больного, нормализации функции внутренних органов, так и уменьшения тяжелых трофических расстройств, восстановления функции суставов. Так, после синовэктомии и синовкапсулэктомии детей на курортное лечение надо направлять через 1–1,5 мес, а после артропластики — через 2–2,5 мес, когда на рентгенограммах отмечают появление замыкательной пластинки и больным разрешается дозированная нагрузка на оперированный сустав. Как было отмечено, активность патологического процесса в этот период снижается или процесс переходит в стадию затихания.

    Дети, поступающие в санаторий, проходят тщательное обследование и акклиматизацию в течение 2–3 нед. Независимо от стадии патологического процесса всех больных постепенно приучают к пребыванию на свежем воздухе, затем дневному, а при хорошем общем состоянии — и ночному сну на берегу моря. Дети быстрее засыпают, сон становится глубоким, длительным, что способствует восстановлению нервной системы. Воздушные ванны на берегу моря следует начинать с 5 мин (в течение 1-й недели), постепенно увеличивая до 60 мин. Воздушные ванны можно принимать утром (с 7:00 до 11:00) и вечером (с 17:00 до 19:00) при температуре воздуха 23–25 °С.

    С первых дней пребывания в санатории назначают ЛФК. В период акклиматизации и обследования она носит общегигиенический характер, а затем проводится целенаправленно с учетом активности процесса и степени поражения опорно-двигательного аппарата. Целесообразно, кроме групповых, проводить индивидуальные занятия, акцентируя внимание на активных упражнениях для мышц-разгибателей.

    Подбор физических упражнений должен строиться с учетом возраста, количества пораженных суставов, активности процесса и работоспособности ребенка. Постепенно занятия становятся более длительными и напряженными. Следует избегать монотонности при их проведении, особенно у детей со слабым типом нервной деятельности. Особое внимание уделяют правильной укладке конечностей при отдыхе, предупреждая перерастяжение мышц-разгибателей и развитие фиксированных порочных положений таза, позвоночника и конечностей.

    В санатории дети должны получать индивидуальное комплексное дифференцированное лечение.

    Детям с неактивной фазой процесса и минимальной степенью активности с суставной формой заболевания в период акклиматизации необходимо назначать климатолечение, ЛФК, массаж, противорецидивное лечение. Усилия медперсонала должны быть направлены на восстановление рабочей амплитуды движений в оперированном и других пораженных суставах, а также на функцию конечности в целом. В I стадии заболевания, когда превалирует экссудативный компонент, рационально применение ванн с рапой (температура 36–37 °С на 10–15 мин), летом — купание в лимане, сероводородные, азотные, а старшим детям — радоновые ванны. Бальнеотерапию проводить обязательно в комплексе с ЛФК, массажем.

    Больным со II стадией патологического процесса рационально назначать грязевые аппликации (температура 38–40 °С на 15–20 мин), курс лечения — 10–15 процедур. При этом бальнео- и грязелечение необходимо проводить под прикрытием медикаментозной терапии.

    При суставно-висцеральной форме заболевания и высокой активности процесса (II–III степени) подготовительный период к бальнеолечению (хвойно-соленые, шалфейно-соленые ванны) необходимо увеличить до 4–5 нед.

    Наряду с климатическим лечением, ЛФК, массажем показаны комбинированные физиотерапевтические методы: УВЧ с последующим электрофорезом новокаина, серы, диадинамофорез новокаина, а также различные медикаменты (препараты хинолинового и пиразолонового ряда, десенсибилизирующие средства, пирогенал, галаскорбин, индометацин и др.). Бальнеолечение проводится морскими, шалфейными, шалфейноморскими, хвойно-морскими, термальными ваннами с корой дуба, грязевые аппликации можно применять при I–II степени активности процесса.

    Для больных с III стадией заболевания санаторно-курортное лечение является необходимым, предшествующим оперативному вмешательству: удается значительно улучшить и нормализовать функцию всех жизненно важных органов и систем и тем самым создать предпосылки для успешного выполнения необходимого объема и характера восстановительных операций.

    Важным является и то, что бальнеотерапия и грязевые аппликации улучшают трофику конечностей, усиливают и нормализуют обмен веществ, восстанавливают капиллярную сеть, что способствует лучшему заживлению операционной раны, формированию суставных поверхностей при артропластике.

    На санаторно-курортное лечение следует посылать лишь тех больных с III стадией заболевания, которым показано оперативное лечение. Направление больных с множественными анкилозами в состоянии стабильной ремиссии, не подлежащих в последующем хирургическому лечению, не обосновано.

    При стойком улучшении состояния организма ребенка, подтвержденном клиническими и лабораторными данными, можно разрешить морские купания при температуре воды и воздуха не ниже 22–23 °С, чтобы избежать переохлаждения или перегревания. Время купания рассчитывается индивидуально, начиная с 3–5 мин и постепенно увеличивается до 10–15 мин. При выходе из воды обязательно растирание тела полотенцем и переодевание в сухую одежду. Во время купания ребенок должен постоянно двигаться. Это позволяет предупредить переохлаждение и производить активную разработку пораженных суставов.

    Грязевые аппликации рационально применять как на пораженные суставы, так и на рефлексогенные зоны области спинного мозга. При вовлечении в процесс больших суставов и активности процесса II–III степени аппликации можно накладывать на один сустав, а при поражении меньших суставов — применять в виде «чулок», «перчаток» и т.д. Эффективным действием обладают гальваногрязевые процедуры, грязи можно заменять озокеритом и парафином.

    Кроме обезболивающих и противовоспалительных препаратов для электрофореза широко используют гиалуронидазу, которая уменьшает склеротические явления в периартикулярных тканях, последние становятся более эластичными, а суставы более подвижными.

    Методика электрофореза гиалуронидазой состоит в следующем: содержимое ампулы (0,1 г сухого вещества) растворяют в 30 мл ацетатного буферного раствора (уксуснокислый натрий — 11,4 г, ледяная уксусная кислота — 0,92 г, дистиллированная вода — 1 л). Этим раствором смазывают 2 листка фильтровальной бумаги соответственно размерам гидрофильных прокладок и помещают под них, причем раствор гиалуронидазы вводят с анода. Плотность тока 0,02–0,03 мА/см , длительность процедуры 20 мин, на курс лечения назначается 10–15 процедур.

    Гиалуронидазу рационально назначать в виде компрессов самостоятельно или в сочетании с парафином. На увлажненную марлевую салфетку наносят порошок гиалуронидазы и накладывают ее на сустав. Сверху накрывают пергаментной бумагой и прибинтовывают фланелевым бинтом (или же поверх салфетки накладывают парафин). Компресс снимают через 12–18 ч, а парафин — через 6–12 ч. На курс лечения — 15–20 компрессов.

    Сроки санаторно-курортного лечения — 24 дня — для данной группы больных крайне недостаточны и получить лечебный эффект за это время практически невозможно.

    Для больных с РА должна быть создана стройная система комплексного лечения: терапевтического, санаторно-курортного, ортопедического с обязательной диспансеризацией. Сроки курортного лечения должны быть пересмотрены с учетом стадии, характера течения заболевания, активности процесса, эффекта проведенного лечения.

    При низкой степени активности процесса, доброкачественном его течении срок курортного лечения должен быть не менее 3 мес; при средней тяжести заболевания, часто рецидивирующем течении — 6 мес, а при тяжелых формах его необходимо увеличивать индивидуально до 9 мес. Длительность санаторного лечения после оперативного лечения также должна варьировать в зависимости от активности, тяжести процесса и характера оперативного вмешательства. Так, после синовэктомии и синовкапсулэктомии пребывание в санатории можно ограничить до 3 мес, когда более или менее стойко восстанавливается амплитуда движений в оперированном суставе с достаточными сгибанием, работоспособностью, выносливостью мышц и завершаются репаративные процессы в суставе.

    При артропластике коленного, локтевого, голеностопного суставов пребывание на курорте должно составлять не менее 6 мес, а при артропластике тазобедренного сустава — 9 мес. Эти сроки позволяют восстановить, нормализовать функцию жизненно важных органов и систем, создать оптимальные условия для формирования вновь созданного сустава, нормализовать трофику, воздействовать на костно-мышечный аппарат. При необходимости второго этапа операции больные, по сути, являются подготовленными для успешного его выполнения.

    Таким образом, санаторно-курортное лечение со всесторонним использованием богатых климатических и лечебных факторов (аэро-, гелио-, бальнео- и грязетерапия) является необходимым компонентом комплексной терапии РА, начиная с I стадии заболевания, а также предоперационной подготовки и послеоперационного восстановительного лечения.

    Только последовательное этапное комплексное лечение больных совместными усилиями педиатров, ортопедов, курортологов и других специалистов позволит получить стойкий лечебный эффект, предупредить разрушение суставов, развитие порочных установок конечностей и сохранить активность детей.

    Дата добавления: 11.08.2020 г.
    На нашем сайте используются файлы cookies для большего удобства использования и улучшения работы сайта. Продолжая, вы соглашаетесь с использованием cookies.
    Developed by Maxim Levchenko