Виявлено біологічну причину синдрому раптової дитячої смерті?

Синдром раптової дитячої смерті (СРДС) — це розвиток летального наслідку у зовні здорового немовляти першого року життя. При цьому летальний наслідок зазвичай розвивається, коли діти сплять.

СРДС відзначається досить рідко. Водночас у США на сьогодні це головна причина неонатальної смертності. СРДС розвивається у 103 із 1 000 000 новонароджених на рік. У 1990-х роках у США було проведено широкомасштабну національну кампанію в галузі суспільної охорони здоров’я, яка пропагує безпечне середовище для сну та більш здорові пози для сну у немовлят. Однак незважаючи на проведення цієї інформаційної кампанії, частота виявлення СРДС не знизилася протягом останніх 30 років.

У нещодавньому дослідженні проаналізовано зразки тканин немовлят, у яких розвинувся летальний наслідок від СРДС у період 2004–2011 рр., з Управління судово-медичної експертизи Сан-Дієго (San Diego Medical Examiner’s Office). Так, досліджено стовбури головного мозку 70 немовлят, що померли в цей період (58 немовлят із СРДС та 12 немовлят, у яких летальний наслідок розвинувся внаслідок інших захворювань).

Дослідники виявили порушення будови рецептора серотоніну 5-НТ2А/С у немовлят, які померли від СРДС. Раніше у дослідженнях на гризунах було показано, що передача сигналів рецептора 5-НТ2А/С сприяє пробудженню та аутореанімації, підтримці кисневого статусу головного мозку під час сну.

Дослідники висловили припущення, що СРДС розвивається при збігу трьох факторів:

• критичний період кардіореспіраторного розвитку у перший рік життя дитини;
• вплив зовнішнього стресора, такого як положення уві сні обличчям вниз або спільне ліжко з матір’ю/батьками;
• наявність у дитини біологічної аномалії будови рецептора серотоніну 5-НТ2А/С.

Провідний автор дослідження Робін Хейнс (Robin Haynes) зазначив, що в дослідженні встановлено наявність аномалій розвитку серотонінергічної системи у немовлят із СРДС. Імовірно, розвиток СРДС пов’язаний з аномальною передачею сигналів 5-HT2A/C і 5-HT1A через кілька ядер довгастого мозку, життєво важливих для пробудження та аутореанімації.

Водночас на сьогодні невідомо, чи є ця аномалія причиною розвитку СРДС.

Необхідні подальші дослідження в цій галузі та визначення ролі аномалій розвитку широкого спектра серотонінових та несеротонінових рецепторів у головному мозку.

Р. Хейнс підкреслив, що на сьогодні не розроблено методів діагностики біологічних аномалій серотонінергічної системи. Таким чином, дотримання правил безпечного сну немовлят залишається важливим.

Результати дослідження опубліковані в журналі «Journal of Neuropathology & Experimental Neurology».

За матеріалами www.medicalxpress.com