Всі аптеки України
Київ (адресу не вказано)
Новини медицини та фармаціїЧи можлива регенерація кардіоміоцитів після інфаркту?

Чи можлива регенерація кардіоміоцитів після інфаркту?

У 2018 р. у США, за оцінками експертів, серцева недостатність спричинила 379 800 летальних наслідків, або 13,4% усіх випадків смерті. Причинами розвитку серцевої недостатності є ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда та артеріальна гіпертензія.

Можливості пересадки серця обмежені нестачею донорських органів та ризиком відторгнення трансплантата. Також на сьогодні не вдалося отримати кардіоміоцити з плюрипотентних стовбурових клітин для подальшої пересадки в зону ураження.

У недавньому дослідженні, проведеному на лабораторних мишах, оцінювали новий метод стимуляції регенерації кардіоміоцитів після інфаркту міокарда.

Роберт Шварц (Robert Schwartz), заслужений професор кафедри біології та біохімії Х’юстонського університету в Техасі та один з авторів дослідження, пояснив, що у дорослому віці у людини утворюється дуже мало кардіоміоцитів. Зважаючи на це, у разі загибелі кардіоміоцитів внаслідок інфаркту міокарда відбувається порушення насосної функції серця, розвиток серцевої недостатності, що в кінцевому підсумку може призвести до смерті. Р. Шварц розповів, що було розроблено синтетичні модифіковані матричні РНК (мРНК), що кодують білки, відповідальні за стимуляцію реплікації клітин. Таким чином ці мРНК стимулюють регенерацію міокарда.

Результати дослідження було опубліковано у виданні «Journal of Cardiovascular Aging».

За допомогою модифікованих мРНК синтезується два білки: білок фактора транскрипції, відомий як сироватковий фактор відповіді або стемін (serum response factor — SRF) і модифікований фактор транскрипції YAP-5SA. Ці два білки необхідні для диференціації, проліферації та росту кардіоміоцитів.

У дослідженні було показано, що при введенні мРНК, що кодує ці білки, безпосередньо в лівий шлуночок дорослих мишей, які перенесли інфаркт, відзначали 17-кратне збільшення кількості ядер кардіоміоцитів, що свідчить про їх регенерацію.

Дослідники дійшли висновку, що комбінація мРНК, що кодує синтез стеміну, та YAP-5SA стимулює регенерацію міокарда.

Динакар Айєр (Dinakar Iyer), співробітник Департаменту біології та біохімії Х’юстонського університету, один з авторів дослідження, розповів, що в планах дослідників провести випробування нового методу на свинях. У разі отримання результату, аналогічного досягнутому на мишачій моделі, вчені планують перейти до клінічних досліджень.

Бредлі МакКоннелл (Bradley McConnell), доктор філософії, професор фармакології Х’юстонського університету, автор дослідження, вважає, що ця нова технологія відновлення серця може допомогти знизити ризик розвитку серцевої недостатності та потребу в застосуванні допоміжних пристроїв для лівого шлуночка та проведенні пересадки серця.

За матеріалами www.medicalnewstoday.com

Новини медицини

Всі новини