Фасциолопсидоз

Фасциолопсидоз — это паразитарное инфекционное заболевание тонкого кишечника, вызываемое трематодой Fasciolopsis buski. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырых или недостаточно термически обработанных водных растений (например водяного кешью, водяного кресса, бамбуковых побегов), на которых находятся метацеркарии паразита, питье загрязненной воды.

Распространение фасциолопсидоза ограничено эндемичными регионами Азии (Индия, Китай, Бангладеш, Таиланд и другие страны), где водные растения входят в рацион и имеются благоприятные условия для развития паразита.

При незначительной инвазии заболевание, как правило, имеет бессимптомное течение. При высокой интенсивности заражения появляются типичные симптомы фасциолопсидоза (боль в животе, диарея, тошнота, рвота, нарушение всасывания питательных веществ, анемия, аллергические реакции), в тяжелых случаях — кишечная непроходимость и значительное уменьшение массы тела. Клиническая картина фасциолопсидоза обусловлена механическим повреждением слизистой оболочки кишечника взрослыми сосальщиками и токсическим воздействием их метаболитов.

Исторические данные

Возбудитель фасциолопсидоза — трематода Fasciolopsis buski — был впервые описан английским врачом Джорджем Буском (George Busk) в 1843 г. При микроскопическом исследовании дуоденального содержимого у индийского моряка, умершего в Лондоне, исследователь выявил взрослую форму неизвестного ранее паразита, который впоследствие получил название Fasciolopsis buski в честь первооткрывателя.

В начале XX в. паразитологи, работавшие в эндемичных регионах Азии, опубликовали информацию о жизненном цикле Fasciolopsis buski, уточнив роль промежуточных хозяев (пресноводных улиток) и пути заражения человека фасциолопсидозом через метацеркарии, прикрепленные к водным растениям и находящиеся в воде.

С развитием молекулярно-биологических методов в начале XXI в. стало возможным детальное изучение внутривидовой структуры F. buski и генетического разнообразия паразита в различных географических популяциях. Было доказано существование генетических различий между штаммами паразита из разных регионов Азии.

Эпидемиология

Точная заболеваемость фасциолопсидозом неизвестна вследствие недостаточной диагностики и отсутствия активного эпидемиологического надзора в эндемичных регионах. По оценкам аналитиков, количество инфицированных превышает 10 млн человек. Большинство случаев гельминтоза регистрируют в Азии и странах Азиатско-Тихоокеанского бассейна (Китай, Индия, особенно на востоке страны, Бангладеш, Вьетнам, Таиланд, Лаос, Малайзия, Индонезия и Мьянма).

Заражение происходит при употреблении сырых или недостаточно термически обработанных водных растений, на поверхности которых находятся метацеркарии паразита, питье загрязненной воды. Особо уязвимой группой населения являются дети школьного возраста, что объясняется особенностями их пищевого поведения, частым контактом с водоемами во время игр.

Этиология

Причиной фасциолопсидоза является трематода Fasciolopsis buski — крупнейший известный кишечный сосальщик, паразитирующий в организме человека. Длина тела взрослых особей достигает 75 мм, а ширина — 20 мм.

Морфологические особенности F. buski:

• тело — уплощенное в дорсовентральном направлении с закругленным передним концом и двумя присосками (ротовой и брюшной);
• половая система — у взрослой особи имеются парные разветвленные семенники и яичник;
• конусовидное расширение переднего конца тела (кефалический конус) отсутствует, что позволяет дифференцировать его от других представителей семейства Fasciolidae.

Одна взрослая особь способна продуцировать до 25 тыс. яиц ежедневно, что приводит к значительной контаминации водоемов в эндемичных регионах и поддерживает цепь передачи инфекции при благоприятных условиях. Яйца F. buski имеют овальную форму и размеры 130–150 х 60–90 мкм и визуально напоминают яйца других трематод (например Fasciola hepatica).

Жизненный цикл F. buski сложен и требует участия промежуточного хозяина — пресноводных улиток преимущественно из родов Hippeutis и Segmentina. Яйца, попадая в пресные водоемы, проходят эмбриональное развитие в течение нескольких недель, после чего из них вылупляются реснитчатые мирацидии. Они активно ищут подходящих моллюсков, в которых трансформируются в церкарии.

Передача инфекции человеку и другим млекопитающим (в основном свиньям, которые служат основными резервуарами инфекции в природных очагах) происходит через потребление метацеркарий, инцистированных на поверхности водных растений или в воде. После проглатывания метацеркарии освобождаются в двенадцатиперстной кишке, прикрепляются к стенке кишечника и в течение около 3 мес развиваются во взрослых трематод.

Патогенез

Патогенез фасциолопсидоза — сложный многоэтапный процесс, отражающий особенности взаимодействия паразита Fasciolopsis buski с организмом хозяина, от развития заболевания после попадания метацеркарий в желудочно-кишечный тракт до перехода инфекции в хроническую форму при определенных условиях (таблица).

Классификация

В клинической практике выделяют 2 основные формы фасциолопсидоза на основе интенсивности инвазии и выраженности проявлений:

• легкая — с малым количеством паразитирующих особей (обычно менее 10 червей). Часто имеет полностью бессимптомное течение или с минимальными проявлениями;
• тяжелая — развивается при высокой интенсивности инвазии (обычно более 30 паразитов) и сопровождается выраженными клиническими проявлениями. У пациентов отмечается высокий риск осложнений (кишечная непроходимость, перфорация кишечника, абсцессы, анемия и др.). Не исключен летальный исход.

По течению фасциолопсидоза выделяют:

• острую (раннюю) фазу инфекции, характеризующуюся системными аллергическими проявлениями и лихорадкой;
• хроническую фазу с преобладанием симптомов поражения пищеварительного тракта и признаков мальабсорбции. Хроническое течение фасциолопсидоза волнообразное, с периодами обострения болезни и относительного благополучия.

Клинические проявления

Фасциолопсидоз по своим проявлениям часто напоминает другие острые инфекционные заболевания (на начальных этапах), что создает трудности в дифференциальной диагностике. Выраженная эозинофилия в сочетании с жалобами на аллергические реакции и симптомы поражения пищеварительного тракта указывают на паразитарную этиологию инфекции.

Инкубационный период

Продолжительность инкубационного периода (промежутка времени от момента заражения до появления первых клинических проявлений заболевания) при фасциолопсидозе зависит от ряда факторов, ключевыми из которых являются:

• количество проглоченных метацеркарий;
• состояние слизистой оболочки кишечника;
• индивидуальные особенности иммунного ответа;
• возраст пациента.

При массивной инвазии первые симптомы возникают раньше и имеют более выраженный характер, тогда как при легкой степени инвазии паразитарная инфекция может стать случайной находкой при лабораторном обследовании.

Ранняя (острая) фаза заболевания

Первые клинические проявления возникают спустя 30–60 дней после инвазии. Основные жалобы при острой фазе фасциолопсидоза:

• повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных значений с ознобами и потливостью;
• недомогание;
• общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• аллергическая сыпь на коже, сопровождающаяся сильным зудом;
• ощущение дискомфорта в животе вследствие увеличения мезентериальных лимфатических узлов.

Фаза развернутых клинических проявлений

По мере прогрессирования паразитарной инфекции симптомы поражения кишечника становятся доминирующими:

• боль в животе — в типичных случаях локализуется в эпигастральной области и верхних отделах живота. Боль может быть как острой схваткообразной, так и тупой ноющей;
• диарея — при тяжелых инвазиях суточное количество дефекаций увеличивается до 5–20. В результате диареи развивается выраженная дегидратация с потерей электролитов. В некоторых случаях в кале появляются слизь и кровь (признак эрозивного поражения слизистой оболочки кишечника);
• тошнота и рвота — тошнота развивается на фоне приема пищи, рвота периодическая. Возможно выделение паразитов с рвотными массами;
• снижение аппетита и отвращение к пище — усугубляют дефицит питания на фоне уже существующего нарушения абсорбции.

Проявления мальабсорбции и трофических расстройств

Комплексное поражение организма при фасциолопсидозе развивается на фоне нарушенного всасывания питательных веществ:

• анемия — результат хронических микротравм слизистой оболочки кишечника с кровотечениями и нарушения абсорбции витамина B₁₂ и фолиевой кислоты. Клинические проявления: слабость, одышка при физической нагрузке, головокружение, бледность кожных покровов. В анализах крови гипохромная микроцитарная анемия различной степени тяжести;
• отеки и асцит — при тяжелых инвазиях вследствие потери белков через поврежденную кишечную стенку и нарушения их абсорбции развивается гипопротеинемия со снижением онкотического давления и развитием отеков нижних конечностей;
• задержка физического и психомоторного развития у детей дошкольного и школьного возраста в эндемичных районах.

Диагностика фасциолопсидоза

Диагноз фасциолопсидоза устанавливают на основании:

• совокупности эпидемиологических данных:
  • сведения о проживании или длительном пребывании пациента в эндемичных по фасциолопсидозу регионах;
  • указание на употребление в пищу сырых или недостаточно термически обработанных водных растений, а также использование некипяченой воды из открытых водоемов;
• клинических проявлений — периодическая лихорадка в течение нескольких недель, боль в эпигастральной области и верхних отделах живота, расстройства стула, тошнота, рвота, снижение аппетита и др.;
• результатов объективного осмотра:
  • признаки астенизации, гиповитаминоза и трофических нарушений;
  • бледные кожные покровы, иногда с элементами аллергических проявлений;
  • при осмотре живота — умеренное вздутие;
  • при пальпации болезненность преимущественно в околопупочной области и верхних отделах живота, умеренное увеличение печени, в отдельных случаях — напряжение передней брюшной стенки;
  • при массивной инвазии — симптомы раздражения кишечника и усиленная перистальтика;
• микроскопического исследования кала — на ранних сроках инфекции (в первые 3–4 мес) яйца не выявляют в исследуемом материале, так как паразиты еще не достигли половой зрелости и не начали яйцекладку, вследствие чего ранняя диагностика заболевания исключительно микроскопическими методами затруднена;
• серологического тестирования — для выявления антител к Fasciolopsis buski используют иммуноферментный анализ (ELISA) с применением антигенов взрослых паразитов. Чувствительность серологических тестов достигает 85–90%, хотя специфичность может быть снижена вследствие перекрестных реакций с антигенами других трематод. Положительные титры антител могут сохраняться длительное время (вплоть до нескольких лет) даже после успешного антипаразитарного лечения;
• копроантигенных ELISA-тестов — перспективное направление в диагностике фасциолопсидоза. Тесты основаны на выявлении экскреторно-секреторных антигенов паразита в образцах кала;
• полимеразной цепной реакции (ПЦР) — метод позволяет выявлять ДНК паразита с высокой специфичностью и используется для дифференциации buski от других видов трематод;
• результатов ультразвукового исследования — утолщение стенок кишечника, увеличение печени и признаки портальной гипертензии при хроническом течении инфекции;
• гастроскопии и колоноскопии — методы позволяют выявить паразитов непосредственно в просвете желудочно-кишечного тракта и одновременно провести их удаление с использованием эндоскопических инструментов.

Клинико-лабораторные показатели имеют вспомогательное значение. В острой фазе инфекции в общем анализе крови отмечается эозинофилия (эозинофилы 15–40% от общего количества лейкоцитов), которая постепенно снижается после начала антипаразитарного лечения. При длительном течении фасциолопсидоза, особенно на фоне высокой паразитарной нагрузки и нарушения процессов всасывания в кишечнике, возможна гипохромная анемия.

В биохимическом анализе крови:

• умеренное повышение уровня печеночных трансаминаз (аланинаминотрансфераза (АлАТ) и аспартатаминотрасфераза (АсАТ)), как правило, в 2–5 раз выше нормы;
• при тяжелом течении фасциолопсидоза — признаки нарушения синтетической функции печени.

Дифференциальная диагностика

У пациентов в острой фазе фасциолопсидоза необходимо исключить другие трематодозы со сходной клинической картиной (эозинофилия в сочетании с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта). Ключевыми отличиями являются:

• локализация паразита в тонкой кишке;
• отсутствие миграционной фазы через печень и желчные протоки;
• симптомы мальабсорбции;
• употребления водных растений в анамнезе;
• данные лабораторных исследований.

Также необходимо исключить:

• фасциолез печени, при котором ведущими симптомами являются боль в правом подреберье, выраженная гепатомегалия, повышение печеночных ферментов и признаки холангита;
• непаразитарные заболевания и функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта (хронический энтерит, синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника) — ключевыми факторами являются эпидемиологические предпосылки, эозинофилия и лабораторное подтверждение паразитарной инвазии.

Лечение

Основу лечения фасциолопсидоза составляют антигельминтные препараты с активностью против Fasciolopsis buski. Препарат выбора — празиквантел. Его механизм действия заключается в повышении проницаемости клеточной мембраны паразита для ионов кальция, в результате чего развивается спастический паралич мышц трематод, вакуолизация и деструкция тегумента (наружного покрова). Параллельно отмечается угнетение энергетического обмена в организме гельминта, что сопровождается его гибелью. Празиквантел применяют в дозе 15 мг/кг массы тела однократно. Препарат следует принимать во время приема пищи для повышения абсорбции действующего вещества. Однократный прием празиквантела в дозе 15 мг/кг массы тела обеспечивает излечение большинства пациентов (более 90% при монотерапии).

При массивной инвазии возможно транзиторное усиление клинических симптомов в первые дни после приема празиквантела. Такой эффект возникает в результате деструкции паразитов и высвобождении их антигенов, что требует назначения кортикостероидов короткого действия (преднизолон 0,5–1 мг/кг массы тела в сутки на 2–3 дня).

В качестве альтернативных препаратов при непереносимости празиквантела применяют альбендазол и мебендазол, однако данных об их эффективности недостаточно.

Наряду с антигельминтной терапией, рекомендуют симптоматическое лечение для облегчения состояния пациента:

• при выраженной анемии — препараты железа перорально в дозе 100–200 мг элементарного железа в сутки с включением в рацион продуктов, богатых витамином C. При тяжелой анемии (гемоглобин менее 70 г/л) может потребоваться гемотрансфузия;
• для компенсации белковой недостаточности рекомендуют диетотерапию с увеличением потребления продуктов, содержащих полноценный белок животного происхождения;
• при диарее с электролитными нарушениями — регидратационные растворы;
• при абдоминальной боли — спазмолитическими средствами (дротаверин, мебеверин);
• при лихорадке — нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен) или парацетамол в стандартных дозах.

В случаях развития механической непроходимости кишечника проводят эндоскопическое удаление скоплений паразитов.

Осложнения

Возможные осложнения фасциолопсидоза:

• механическая тонкокишечная непроходимость — возникает при скоплении большого количества паразитов в просвете кишечника и проявляется коликообразной болью, вздутием живота, отсутствием дефекации;
• глубокие дефекты стенки кишечника могут стать причиной массивного кровотечения, перитонита;
• стриктуры (сужения) тонкой кишки вследствие воспалительного процесса в стенке органа;
• железодефицитная анемия — одно из наиболее частых осложнений, особенно у детей;
• отеки вследствие дефицита белка;
• нарушение зрения, снижение минерализации костной ткани.

Пациенты с хроническим течением фасциолопсидоза становятся нетрудоспособными, дети прекращают посещать школу, что имеет долгосрочные социальные последствия.

Профилактика

Основные направления профилактики фасциолопсидоза:

• термическая обработка — кипячение растений, даже кратковременное, надежно инактивирует метацеркарии благодаря их чувствительности к высоким температурам. Варка обеспечивает полную инактивацию. Замораживание при температуре ниже –10 °C в течение 3–4 дней также инактивирует метацеркарии. Питьевую воду следует кипятить или фильтровать;
• санитарно-гигиенические мероприятия — направлены на предотвращение загрязнения водных резервуаров яйцами паразитов. В регионах без центральной канализации следует развивать надлежащую систему утилизации фекалий;
• личная гигиена — необходимо тщательно мыть руки перед приемом пищи;
• профилактическое применение антипаразитарных препаратов у свиней снижает выделение яиц паразита в окружающую среду, однако эффективность такой меры ограничена при традиционном способе содержания животных;
• повышение информированности населения эндемичных районов о путях передачи инфекции и мерах профилактики;
• скрининг в группах риска для раннего выявления заболевания и своевременного начала антигельминтного лечения.

Прогноз

При легком течении фасциолопсидоза прогноз благоприятен. Пациенты после приема празиквантела в подавляющем большинстве случаев излечиваются полностью, без остаточных явлений. Клинические симптомы регрессируют в течение 2–4 нед после окончания терапии, серологические маркеры инфекции сохраняются длительное время.

При тяжелом фасциолопсидозе с высокой паразитарной нагрузкой прогноз существенно хуже. Большое количество паразитов вызывают интенсивную интоксикацию организма и значительно повышают риск развития осложнений. При отсутствии надлежащего лечения возможен летальный исход (особенно у детей младшего возраста и ослабленных пациентов).

У детей, перенесших тяжелую и длительную инфекцию, отмечается задержка физического развития, которая часто компенсируется после улучшения питания и восстановления уровня гемоглобина.

Факторы, влияющие на прогноз:

• интенсивность инфекции — легкие инфекции имеют благоприятный прогноз;
• возраст пациента — дети в возрасте младше 5 лет и пожилые люди в возрасте старше 65 лет входят в группу повышенного риска;
• своевременность начала лечения — раннее выявление и лечение обеспечивают лучший исход;
• наличие осложнений — развитие перитонита или механической непроходимости существенно ухудшает прогноз;
• сопутствующие заболевания — иммунодефицит и хронические соматические заболевания негативно влияют на прогноз.