Хроническое употребление алкоголя может оказывать пагубное воздействие на центральную и периферическую нервную систему.
Алкогольная нейропатия — это одно из наиболее частых последствий хронического употребления алкоголя. Поражение нервов происходит вследствие прямого токсического действия алкоголя и вызванного им нарушения метаболизма и трофики тканей.
Алкогольная полинейропатия проявляется болью, парестезиями и атаксией в дистальных отделах нижних конечностей.
По оценкам экспертов, у около 66% пациентов с хроническим расстройством, вызванным употреблением алкоголя, могут отмечать ту или иную форму алкогольной полинейропатии.
Анамнез и медицинский осмотр могут помочь отличить это состояние от других форм нейропатии. Специальных лабораторных тестов для диагностики не существует. Лечение должно быть сосредоточено на терапии алкогольной зависимости и восполнении дефицита основных питательных веществ.
Долгосрочные негативные последствия употребления алкоголя хорошо изучены и выявлены, но конкретные причины развития алкогольной полинейропатии недостаточно исследованы. За развитие алкогольной нейропатии ответственны несколько компонентов. Длительность злоупотребления алкоголем и количество потребляемого алкоголя в течение жизни являются двумя ключевыми факторами развития алкогольной полинейропатии.
Семейный анамнез родителей является фактором риска злоупотребления алкоголем.
Риск развития алкогольной полинейропатии выше у женщин, при этом у женщин заболевание развивается быстрее и имеет большую тяжесть, чем у мужчин при аналогичном стаже употребления алкоголя.
Алкоголь вызывает нейропатию посредством многофакторных процессов, многие из которых на сегодня не до конца исследованы. Алкоголь попадает в кровь из пищеварительной системы в течение 5 мин после употребления, а пик всасывания отмечается через 30–90 мин. Одним из многих негативных эффектов хронического употребления алкоголя является дефицит микро- и макронутриентов. Пациенты, злоупотребляющие алкоголем, как правило, употребляют меньше калорий и у них отмечается нарушение всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте. Существуют также прямые токсические эффекты алкоголя и его метаболитов на нейроны, ведущие к поражению клеточного цитоскелета и демиелинизации нейронов.
Одним из ключевых питательных веществ, ингибируемых алкоголем, является тиамин (витамин B1). Тиамин — важный кофермент в углеводном обмене и развитии нейронов. Недостаток тиамина в нервной системе влияет на клеточную структуру и может вызвать повреждение клеточных мембран и появление нерегулярных эктопических клеток. При дефиците тиамина нарушается метаболизм глюкозы в клетках головного мозга, снижается встраивание липидов в миелин, нарушается биосинтез нейромедиаторов, развиваются другие нейротоксические процессы.
Другие дефициты витаминов, отмечаемые при злоупотреблении алкоголем, включают, помимо прочего, витамины группы В, фолиевую кислоту и витамин Е. Снижение абсорбции и низкий уровень потребления этих витаминов приводят к развитию дерматита, нейропатии и анорексии.
Так, метаболические нарушения, развивающиеся вследствие энергетического дисбаланса, ведут к оксидативному стрессу и дефициту антиоксидантов.
В результате исследований установлено, что злоупотребление алкоголем приводит к развитию аксональной дегенерации и демиелинизации, вызванных повреждением свободными радикалами, высвобождением маркеров воспаления и оксидативным стрессом.
Тщательный сбор анамнеза и медицинский осмотр являются ключевыми моментами при обследовании пациентов с расстройствами, вызванными употреблением алкоголя.
Многие пациенты могут не упоминать об употреблении алкоголя во время опроса и отмечать жалобы только на нейропатию.
Необходимо задать пациенту дополнительные вопросы о характере питания и диете.
Национальный институт по злоупотреблению алкоголем и алкоголизму (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism) рекомендует использовать опросник CAGE, чтобы помочь выявить потенциальную проблему пациента с алкоголем. Вопросы CAGE включают следующие:
Два наиболее важных вопроса, которые следует задать при обследовании на алкогольную нейропатию:
Эти вопросы могут помочь отличить алкогольную нейропатию от других форм нейропатии. Также важен скрининг других заболеваний, которые могут вызвать нейропатию, таких как сахарный диабет.
У большинства пациентов с алкогольной нейропатией первоначально отмечаются симметричные полинейропатии в дистальных отделах нижних конечностей.
При выраженном злоупотреблении может развиваться алкогольная полинейропатия в дистальных отделах верхних конечностей.
В половине случаев отмечается острое и подострое развитие симптоматики. Дальнейшее прогрессирование обычно медленное.
Наиболее распространенные проявления заболевания связаны с сенсорными ощущениями.
Пациенты часто жалуются на ощущение горения, жжения в стопах и голенях.
Прогрессирование заболевания приводит к симметричному восходящему двигательному и сенсорному дефициту.
Обязательно полное неврологическое обследование.
Алкогольная полинейропатия: признаки, выявляемые при физикальном обследовании:
При алкогольной полинейропатии возможны следующие сопутствующие симптомы:
Алкогольная полинейропатия часто сочетается с алкогольной кардиомиопатией, алкогольной болезнью печени.
Не существует специализированных тестов для диагностики алкогольной полинейропатии.
Анамнез и данные осмотра являются ключом к установлению диагноза.
Дополнительные обследования:
Лечение должно быть сосредоточено на терапии, направленной на прекращение злоупотребления алкоголем.
Алкогольная полинейропатия: прогноз обычно благоприятный при отказе от употребления алкоголя.
При длительном воздержании от употребления алкоголя отмечается практически полное восстановление функций. В то же время даже у пациентов, отказавшихся от алкоголя, часто отмечается резидуальная нейропатия.
Улучшение обычно отмечается уже через несколько месяцев воздержания от употребления алкоголя. В то же время в некоторых случаях для значительного восстановления функций может потребоваться несколько лет.
Дополнительное лечение включает прием тиамина, витамина B12 и фолиевой кислоты.
Также могут применяться вазоактивные препараты (пентоксифиллин), антиоксидантная терапия (препараты альфа-липоевой кислоты).
При интенсивном болевом синдроме возможно применение антиконвульсантов (габапентин, карбамазепин) и антидепрессантов (амитриптиллин).
Направление к психиатру, программы поддержания воздержания от употребления алкоголя и участие в группах поддержки способствуют выздоровлению от расстройства, связанного с употреблением алкоголя.
Также могут быть рекомендованы физио- и трудотерапия.