Шанкроїд — це гостре інфекційне захворювання з високим ступенем контагіозності (при одноразовому статевому контакті ймовірність інфікування досягає 30–50%), що передається статевим шляхом. Його викликають бактерії Haemophilus ducreyi, у місці проникнення яких формуються болісні виразкові вади.

Історичні дані

Тривалий час сифіліс і шанкроїд вважали одним захворюванням, однак у 1852 р. французький лікар Леон Жан Батіст Бассеро (Léon Jean Baptiste Bassereau) експериментально довів помилковість цього припущення. Дослідник провів низку дослідів, у яких наносив гнійне відокремлюване з виразок різних пацієнтів собі на непошкоджені ділянки шкіри. При використанні матеріалу, отриманого з твердого шанкру, нові ураження не виникали, тоді як вміст м’якого шанкру викликав розвиток нових виразок. Таким чином Л.Ж.Б. Бассеро встановив, що сифіліс (твердий шанкр) і шанкроїд (м’який шанкр) є різними хворобами, а не проявами однієї інфекції.

Відкриття збудника шанкроїду належить італійському дерматологу Аугусто Дюкрею (Augusto Ducrey), який у 1889 р. уперше виявив характерні грамнегативні палички в мазках із виразкових уражень. На честь дослідника мікроорганізм отримав назву Haemophilus ducreyi. Культивування збудника in vitro вироблено значно пізніше — лише у 1960-х роках вдалося розробити спеціальні живильні середовища виділення чистої культури.

Епідеміологія

Найбільш високі показники захворюваності фіксуються в країнах Африки, Азії та Південної Америки, що розвиваються, — 10–15 випадків на 100 тис. осіб на рік. У розвинених країнах Європи та Північної Америки поширеність інфекції становить менше ніж 1 випадок на 100 тис. осіб щорічно.

Зараження відбувається статевим шляхом при безпосередньому контакті з інфікованим партнером, який має виразкові ураження на шкірі або слизовій оболонці статевих органів. Потенційно небезпечними є будь-які форми статевих контактів — вагінальні, анальні та оральні. Ризик інфікування при одноразовому незахищеному статевому контакті з хворим на шанкроїд становить 35–50%, що значно перевищує аналогічні показники для більшості інших захворювань, що передаються статевим шляхом (ЗПСШ).

Інші епідеміологічні особливості патології:

більшість випадків діагностують у групі сексуально активного населення (віком 20–40 років);
виражене переважання чоловіків серед хворих: їх кількість у близько 3 рази перевищує кількість жінок;
суттєве підвищення ризику передачі ВІЛ-інфекції — наявність виразкових вад порушує цілісність шкірних і слизових бар’єрів, створюючи вхідні ворота для вірусу імунодефіциту людини. Встановлено, що шанкроїд підвищує ризик зараження вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) у 2–5 разів. Своєю чергою, ВІЛ-інфекція ускладнює перебіг шанкроїду та спричиняє розвиток атипових форм захворювання.

Групи підвищеного ризику:

особи, які ведуть безладне статеве життя;
чоловіки, які практикують сексуальні контакти з чоловіками;
військовослужбовці у зонах конфліктів;
мігранти та біженці;
особи, які вживають наркотичні речовини.

Етіологія

Причина шанкроїда — Haemophilus ducreyi — грамнегативна нерухома коккобацила розміром 1,5–2,0 мкм завдовжки і 0,5 мкм завширшки. Згідно з науковою класифікацією, мікроорганізм належить до:

сімейства Pasteurellaceae;
роду Гемофіли.

Морфологічно H. ducreyi — дрібні паличкоподібні бактерії, які часто розташовуються у вигляді ланцюжків або паралельних рядів («зграйками риб»). У мазках збудник локалізується переважно позаклітинно, хоча може бути ідентифікований і всередині фагоцитів. При забарвленні за Грамом патогенні мікроорганізми набувають рожевого кольору, що свідчить про їхню грамнегативну природу.

H. ducreyi є факультативним анаеробом, який потребує для зростання спеціальних поживних середовищ, збагачених геміном (Х-фактор) і нікотинамідаденіндинуклеотидом (V-фактор). Оптимальна температура для зростання становить 33–35 °С, що відповідає температурі шкіри в генітальній ділянці. Зростання на живильних середовищах повільне, колонії розвиваються через 48–72 год і мають невеликі розміри (1–2 мм у діаметрі), сірувато-жовте забарвлення та маслянисту консистенцію.

Збудник чутливий до зовнішніх впливів:

висушування — швидко гине протягом кількох хвилин на сухих поверхнях;
дезінфектантів — чутливий до більшості звичайних антисептичних засобів;
ультрафіолетове випромінювання та висока температура — зумовлюють загибель клітин.

У вологому середовищі за кімнатної температури патогенні мікроорганізми зберігають життєздатність до 24 год.

H. ducreyi продукує низку факторів вірулентності, що визначають його патогенні властивості:

фактори адгезії — спеціалізовані білки зовнішньої мембрани та фімбрії, що забезпечують прикріплення до епітеліальних клітин;
цитотоксин CDT (cytolethal distending toxin) — викликає зупинку клітинного циклу та апоптоз епітеліальних клітин з формуванням характерних виразкових вад;
гемолізин — викликає пошкодження еритроцитів та вивільнення заліза, необхідного для зростання бактерій;
протеази — руйнують позаклітинний матрикс і призводять до інвазії збудника у тканині;
ліпоолігосахарид зовнішньої мембрани — причина розвитку запальної реакції.

Геном H. ducreyi відносно невеликий (1,7 млн пар нуклеотидів) і містить близько 1700 генів. За допомогою молекулярно-генетичних досліджень виявлено певну клональність серед штамів, що циркулюють у різних географічних регіонах.

Патогенез

У патогенезі захворювання відмічаються послідовні стадії взаємодії збудника з тканинами хазяїна, починаючи з проникнення Haemophilus ducreyi через пошкоджений епітелій та закінчуючи формуванням виразок та лімфогенним поширенням з ураженням лімфатичних вузлів (таблиця).

Таблиця. Особливості патогенезу шанкроїду

Стадія патогенезу	Опис
Адгезія і колонізація	Адгезія H. ducreyi до епітеліальних клітин шкіри або слизових оболонок урогенітальної зони відбувається за допомогою взаємодії спеціалізованих бактеріальних структур з рецепторами клітин-хазяїнів: білок DsrA (ducreyi serum resistance A) забезпечує первинне прикріплення до кератиноцитів; фімбрії типу IV підвищують адгезію та зумовлюють формуванню бактеріальних мікроколоній на поверхні епітелію. Попереднє порушення цілісності епітеліального бар’єру, яке виникає внаслідок мікротравм при статевих контактах, запальних процесах або механічного пошкодження, підвищує ймовірність адгезії.
Інвазія та тканинне пошкодження	Після успішної адгезії відбувається активна інвазія збудника в тканини, що підлягають. Подолання захисних бар’єрів організму зумовлюють: цитотоксин CDT — цей білковий комплекс складається з 3 субодиниць (CdtA, CdtB, CdtC). Він проникає в ядро епітеліальних клітин та викликає фрагментацію ДНК, унаслідок чого фіксується зупинка клітинного циклу у фазі G2/M та індукція апоптозу. Дія цитотоксину спричиняє масивну загибель епітеліоцитів з формуванням характерних виразкових вад; гемолізин — призводить до руйнування еритроцитів та вивільнення заліза, необхідного для метаболізму бактерій; протеолітичні ферменти (металопротеїнази та серинові протеази) — руйнують компоненти позаклітинного матриксу (колаген, еластин, фібронектин), полегшуючи поширення інфекції у глибші тканини. Протеази також активують системи комплементу та зсідання крові, збільшуючи вираженість запальної реакції.
Запальна реакція	Запальна відповідь розвивається вже в перші години після інфікування та має виражений характер. Масивна продукція інтерлейкіну-1β, інтерлейкіну-6, інтерлейкіну-8, фактору некрозу пухлини-α, яку провокує ліпоолігосахарид зовнішньої мембрани H. ducreyi, забезпечує мобілізацію та активацію нейтрофілів. Хемокіни спрямовують міграцію запальних клітин до осередку інфекції, унаслідок чого формується щільний лейкоцитарний інфільтрат у дермі та підшкірній клітковині. Нейтрофіли вивільняють вміст своїх гранул — ферменти, які мають виражену протеолітичну активність і сприяють подальшому руйнуванню тканинних структур. Одночасно активуються системи комплементу та калікреїн-кінінова система, що підвищує судинну проникність.
Особливості взаємодії з макрофагами	H. ducreyi має механізми резистентності до фагоцитозу: після поглинання макрофагами не відбувається злиття фагосом з лізосомами; бактерії продукують каталазу та супероксиддисмутазу, які нейтралізують активні форми кисню, що генеруються в процесі респіраторного вибуху; збудник здатний модулювати апоптоз макрофагів, подовжуючи час свого внутрішньоклітинного виживання. Персистенція H. ducreyi у макрофагах зумовлює постійну активацію імунних клітин із надмірною продукцією прозапальних медіаторів та протеолітичних ферментів. У результаті формується осередок хронічного запалення з прогресуючою деструкцією тканин та уповільненням процесів репарації.
Лімфогенне поширення	H. ducreyi має здатність до активної інвазії в лімфатичні судини завдяки продукції специфічних ферментів, що руйнують базальну мембрану. Після проникнення в лімфатичну систему збудники потрапляють у регіонарні лімфатичні вузли, де розвивається інтенсивна запальна реакція. У коровій речовині лімфовузлів формуються множинні мікроабсцеси, які при прогресуванні процесу зливаються у великі гнійні порожнини.
Імунопатологічні аспекти	Переважає клітинна ланка імунітету з активацією Th2 типу імунного реагування. Антигенпрезентувальні клітини: захоплюють антиген збудника; розщеплюють його на невеликі пептиди; пов’язують пептиди з молекулами головного комплексу гістосумісності на своїй поверхні; «показують» антиген Т-хелперам (CD4+). Активовані CD4+ Т-лімфоцити диференціюються переважно у напрямку Th2-фенотипу з продукцією інтерферону-γ, інтерлейкіну-2 та фактору некрозу пухлини-β. Ці цитокіни активують макрофаги, стимулюють проліферацію цитотоксичних Т-лімфоцитів. Формування стійкого протективного імунітету немає, що пояснює можливість повторних заражень. Це пов’язано з кількома факторами: здатністю збудника до антигенної мінливості; пригніченням функції пам’яті Т-клітин; обмеженістю гуморальної імунної відповіді.
Чинники хронізації процесу	Хронізацію процесу спричиняють: неадекватне лікування; виражений імунодефіцит; наявності супутніх захворювань. У таких випадках фіксується персистенція збудника у тканинах із формуванням атипових клінічних форм захворювання.

Класифікація

Основними класифікаційними критеріями інфекції є:

характер перебігу:
- гостра форма — класичний варіант перебігу шанкроїду з типовими клінічними проявами. Характеризується швидким розвитком виразкових уражень та вираженою запальною реакцією. Тривалість хвороби часто не перевищує 2–4 тиж при адекватній терапії;
- підгостра форма — вирізняється менш вираженими запальними проявами та повільнішим прогресуванням патологічного процесу. Виразкові вади мають менші розміри, біль виражений помірно. Тривалість інфекції становить 6–8 тиж;
- хронічна форма — розвивається при неадекватному лікуванні або в осіб із вираженим імунодефіцитом. Характеризується тривалим персистуванням виразкових уражень з періодичними загостреннями та ремісіями;
локалізація патологічного процесу:
- генітальна форма — найпоширеніший варіант захворювання. У чоловіків ураження локалізуються переважно на голівці статевого члена, вінцевій борозні, внутрішньому листку крайньої плоті. У жінок часто залучаються великі та малі статеві губи, клітор, присінок піхви;
- екстрагенітальна форма — уражаються будь-які ділянки шкіри та слизових оболонок, що зазнали контакту з інфікованим матеріалом;
наявність ускладнень:
- неускладнена форма — протікає без ураження лімфатичних вузлів або з мінімальними проявами регіонарного лімфаденіту;
- ускладнена форма — гнійний лімфаденіт, можливе приєднання вторинної інфекції;
кількість вогнищ ураження:
- одиничне ураження — ода виразкова вада;
- множинні ураження — виникають в результаті аутоінокуляції або при масивному інфікуванні.

Клінічні прояви

Симптоми шанкроїду розвиваються поетапно, починаючи з виникнення болісної папули на місці потрапляння збудника, швидким формуванням виразок з гнійним відокремленим та запаленням регіонарних лімфатичних вузлів.

Інкубаційний період та продромальні явища

Інкубаційний період варіює в діапазоні 1–14 днів (у середньому 4–7 днів). На тривалість цього періоду впливають:

масивність інфікувальної дози;
стану місцевого та загального імунітету;
локалізація вхідних воріт інфекції;
індивідуальні особливості організму.

У частини пацієнтів наприкінці інкубаційного періоду можуть розвиватися продромальні явища у вигляді незначного дискомфорту в ділянці майбутнього ураження, незначного печіння або поколювання. Однак у більшості випадків патологія маніфестує раптово без попередніх симптомів.

Початкова стадія (стадія первинного афекту)

Перший клінічний прояв інфекції — невелика еритематозна пляма в місці потрапляння збудника. Пацієнти часто не помічають первинного афекту внаслідок його мінімальних розмірів (1–2 мм) та відсутності суб’єктивних відчуттів. Пляма має чіткі межі, рівні краї та рожево-червоне забарвлення.

Протягом 12–24 год еритематозна пляма трансформується в папулу діаметром 2–5 мм з чіткими межами та помірною інфільтрацією в основі.

Папула трохи випинається над рівнем навколишніх тканин. Поверхня патології може бути гладкою або трохи шорсткою, колір варіює від рожевого до яскраво-червоного. На цій стадії виникає незначний дискомфорт або легке печіння в місці ураження.

Стадія виразки

Через 1–3 дні папула піддається центральному некрозу з недостатнім розвитком поверхневої вади. Процес виразки відбувається швидко, протягом декількох годин. Характерні особливості виразкової вади:

неправильна округла чи овальна форма;
розмір від 3–5 мм до 2–3 см у діаметрі;
краї виразки підриті, нерівні, м’які при пальпації;
дно вкрите некротичним нальотом сірувато-жовтого кольору, що легко знімається при обробці;
після видалення нальоту оголюється поверхня, що кровоточить, яскраво-червоного кольору з вираженою зернистістю;
рясне гнійне відокремлюване з неприємним запахом. Відокремлюване має жовтувато-зелений колір і містить велику кількість нейтрофілів, клітинного детриту та збудників.

Біль у зоні виразки постійний, його вираженість значно збільшується при дотику, сечовипусканні, статевих контактах.

Регіонарний лімфаденіт

Однією з характерних ознак шанкроїду є регіонарний лімфаденіт, який діагностують у 30–60% пацієнтів. Запальний процес у лімфатичних вузлах розвивається через 1–3 тиж після розвитку первинних виразкових уражень.

Уражені лімфатичні вузли:

збільшуються у розмірах;
стають болісними при пальпації;
шкіра над ними набуває червоного відтінку;
консистенція — спочатку щільно-еластична, проте в міру прогресування запалення виникає розм’якшення в центральних відділах, що свідчить про формування абсцесу.

Системні прояви

При тяжкому перебігу шанкроїду можливі системні прояви захворювання, серед яких:

загальна слабкість;
нездужання;
субфебрильна температура тіла;
інтоксикаційний синдром — головний біль, міалгії, зниження апетиту;
при розвитку ускладнень — фебрильна гарячка з ознобами та проливним потом.

Гендерні особливості

Особливості локалізації та перебігу шанкроїду у чоловіків:

виразкові ураження, як правило, розташовуються на голівці статевого члена (у зоні вінцевої борозни та вуздечки), що пояснюється анатомічними особливостями та найбільш високою ймовірністю мікротравматизації при статевих контактах;
при розташуванні виразок на внутрішньому листку крайньої плоті розвивається запальний фімоз, що утрудняє відслонення головки статевого члена. У деяких випадках потрібне хірургічне втручання для відновлення нормальної анатомії;
основні скарги при шанкроїді:
- інтенсивний біль у ділянці статевого члена, вираженість якого збільшується при ерекції та сечовипусканні;
- рясні гнійні виділення, що забруднюють білизну;
- дизуричні розлади у вигляді болісного та прискореного сечовипускання, особливо при локалізації виразок поблизу зовнішнього отвору уретри.

Шанкроїд у жінок характеризується більш різноманітною локалізацією уражень і часто більш тяжким перебігом:

виразкові вади розташовуються на великих і малих статевих губах, в зоні клітора, при вході до піхви, а також на шкірі промежини та періанальної зони;
тенденція до множинних уражень у результаті аутоінокуляції — анатомічні особливості жіночих статевих органів зумовлюють поширення інфікованих виділень на сусідні ділянки шкіри та слизові оболонки;
клінічні прояви:
- виражений дискомфорт при ходьбі та сидінні;
- болісність при сечовипусканні та статевих контактах;
- рясні патологічні виділення зі статевих шляхів із неприємним запахом.

Атипові форми

Атипові форми шанкроїду спричиняють значні діагностичні труднощі:

гігантська — великі виразкові вади діаметром >5 см із вираженою тканинною деструкцією. Гігантська форма часто розвивається в осіб з імунодефіцитними станами та відрізняється торпідним перебігом;
серпігінозна — виразки з неправильними звивистими краями, які повільно поширюються по периферії;
фолікулярна — множинні дрібні пустульозні елементи локалізуються навколо волосяних фолікулів і швидко покриваються виразками. Така форма часто маскується під дерматологічні захворювання.

Особливості перебігу при імунодефіциті

Загоєння виразкових вад у імунокомпрометованих пацієнтів відбувається значно повільніше, часто показано проведення повторних курсів антибактеріальної терапії. Також у таких хворих підвищено ризик розвитку системних ускладнень та генералізації інфекційного процесу.

Диференційна діагностика

Основні захворювання, які передбачають виключення:

первинний сифіліс — твердий шанкр при первинному сифілісі відрізняється безболісністю, ущільненою основою і рівними краями виразки. Серологічні реакції на сифіліс стають позитивними через 3–4 тиж після розвитку шанкру, тоді як при шанкроїді вони залишаються негативними. Мікроскопічне дослідження у темному полі при сифілісі допомагає виявити характерну спіралеподібну морфологію Treponema pallidum;
генітальний герпес — герпетичні виразки є множинними, із везикулярною стадією в анамнезі та схильністю до рецидивування. За допомогою цитологічного дослідження визначаються багатоядерні гігантські клітини із внутрішньоядерними включеннями, ПЛР-діагностика дозволяє ідентифікувати ДНК вірусу простого герпесу;
афтозні ураження при хворобі Бехчета — супроводжуються системними проявами захворювання (ураження очей, суглобів і судин). Характерна циклічність перебігу з періодами загострень та ремісій;
виразки після травм — мають чіткий зв’язок з механічним впливом, не супроводжуються регіонарною лімфаденопатією і характеризуються швидшим загоєнням при усуненні фактора, що травмує.

Діагностика

Клінічна діагностика шанкроїду ґрунтується на характерній морфології виразкових уражень та особливостях їх локалізації:

типова виразка — болісна патологія неправильної форми з підритими, нерівними краями і м’яким, легко кровоточивим дном, покритим сірувато-жовтим гнійним нальотом. Розміри виразок варіюють від кількох міліметрів до 3–4 см у діаметрі;
локалізація — внутрішній листок крайньої плоті, вінцева борозна, головка статевого члена, вуздечка (у чоловіків), великі та малі статеві губи, клітор, промежина та періанальна зона (у жінок);
регіонарна лімфаденопатія — розвивається зазвичай через 1–2 тиж після формування первинної виразки;
у деяких пацієнтів фіксуються загальні симптоми інтоксикації — гарячка, нездужання, головний біль.

Лабораторна діагностика:

полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) — найбільш чутливий та специфічний метод діагностики шанкроїду. З його допомогою виявляється ДНК збудника навіть за низького бактеріального навантаження. Мультиплексна ПЛР дозволяє одночасно виявляти антигенний матеріал H. ducreyi, T. pallidum, вірусу простого герпесу, полегшуючи диференційну діагностику генітальних виразок;
мікроскопічне дослідження мазків-відбитків з виразок із забарвленням за Грамом — чутливість цього методу не перевищує 50–60% у зв’язку з малою кількістю збудника в біологічному матеріалі та можливістю контамінації іншою мікрофлорою;
серологічні методи діагностики мають обмежене використання у зв’язку з низькою специфічністю і частими перехресними реакціями. Антитіла до H. ducreyi формуються через 2–3 тиж після інфікування, проте їх наявність не завжди корелює з активністю інфекційного процесу;
гістопатологічне дослідження біоптатів виразок — неспецифічні зміни у вигляді гострого та хронічного запалення з формуванням грануляційної тканини. У глибоких шарах дерми можуть визначатися 3 зони: поверхнева зона некрозу, середня — з набряком та розширенням судин, глибока — з лімфоплазмоцитарною інфільтрацією;
бактеріологічний аналіз на шанкроїд та виділення H. ducreyi у культурі — метод технічно складний і потребує спеціальних поживних середовищ.

Лікування

Лікування шанкроїду спрямоване на елімінацію збудника та запобігання розвитку ускладнень. Його основу складає системна антибіотикотерапія. Вибір антибактеріального препарату має враховувати регіональні особливості резистентності H. ducreyi, ступінь тяжкості симптоматики та наявність супутніх захворювань.

Згідно з клінічними рекомендаціями з лікування шанкроїду Центрів з контролю та профілактики захворювань (Centers for Disease Control and Prevention — CDC) та Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), препаратами першої лінії є макроліди, фторхінолони та цефалоспорини третього покоління.

Рекомендовані схеми лікування:

азитроміцин — препарат застосовують перорально в дозі 1000 мг. Азитроміцин накопичується у тканинах у високих концентраціях та зберігає бактерицидну активність протягом 7–10 днів після прийому. За даними клінічних досліджень, застосування азитроміцину при лікуванні неускладнених форм шанкроїду зумовлює високу ефективність (95–98%);
цефтріаксон у дозі 250 мг внутрішньом’язово одноразово — препарат вибору за наявності протипоказань до макролідів або підозри на резистентність до азитроміцину. Цефалоспорини третього покоління мають високу активність проти H. ducreyi та характеризуються низькою частотою розвитку резистентності;
ципрофлоксацин у дозі 500 мг перорально 2 рази на добу протягом 3 днів. Така схема зумовлює високу ефективність та належну переносимість, проте передбачає проведення більш тривалого курсу лікування порівняно з азитроміцином чи цефтріаксоном. Фторхінолони протипоказані вагітним і жінкам, що годують грудьми, а також дітям віком до 18 років у зв’язку з потенційним впливом на розвиток хрящової тканини. Слід враховувати зростаючу резистентність H. ducreyi до ципрофлоксацину у деяких географічних регіонах.

Еритроміцин у дозі 500 мг перорально 4 рази на добу протягом 7 днів — альтернативна схема при непереносимості чи недоступності препаратів першої лінії.

Лікування ускладнених форм

У пацієнтів з ускладненим перебігом захворювання може знадобитися модифікація стандартних схем лікування:

збільшення тривалості антибіотикотерапії;
застосування комбінованих схем.

При широкому гнійному процесі в лімфатичних вузлах показано їх хірургічне дренування поєднано із системною антибіотикотерапією. Аспіраційне дренування переважно інцизійного розтину, оскільки знижує ризик формування норицевих ходів та вторинного інфікування.

У пацієнтів з ВІЛ-інфекцією та іншими імунодефіцитними станами можлива уповільнена відповідь на стандартну терапію, що передбачає пролонгацію курсу лікування до 10–14 днів.

Місцеве лікування

Місцеве лікування виразкових уражень має допоміжне значення в комплексній терапії шанкроїду:

щоденні промивання виразок антисептичними розчинами (0,05% розчином хлоргексидину, 3% розчином перекису водню) — сприяють очищенню ранової поверхні від некротичних мас і зниженню бактеріальної обсіменіння;
місцеві антибактеріальні препарати у формі мазей та кремів (мупіроцин, фузидова кислота) — прискорюють процес епітелізації виразок, особливо при поверхневих ураженнях невеликого розміру.

Лікування статевих партнерів

Обстеження та лікування статевих партнерів є обов’язковим компонентом терапії захворювання. Усі особи, які мали статеві контакти з хворим протягом 10 днів до розвитку симптомів, повинні отримати превентивне лікування за тими ж схемами, що й хворі із встановленим діагнозом. Превентивна терапія показана навіть за відсутності клінічних проявів у статевих партнерів, оскільки можливий асимптоматичний перебіг інфекції, особливо у жінок. Одночасне лікування всіх статевих партнерів є критично важливим для запобігання реінфекції та розриву ланцюга передачі інфекції.

Ускладнення

Частота ускладнень варіює в межах 10–30% залежно від географічного регіону та доступності медичної допомоги:

вторинна бактеріальне ураження виразок з розвитком флегмонозного запалення навколишніх тканин — клінічно проявляється збільшенням вираженості больового синдрому, виникненням гіперемії та набряку тканин, підвищенням температури тіла. Збудниками вторинної інфекції найчастіше є стрептококова та стафілококова флора;
фімоз та парафімоз — показано проведення невідкладного хірургічного втручання. Виражений набряк та запалення крайньої плоті можуть спричинити порушення кровообігу в головці статевого члена з розвитком некрозу тканин;
регіонарна лімфаденопатія ускладнюється формуванням бубонів — вони характеризуються вираженою болісністю, флюктуацією і схильністю до мимовільного розкриття з виникненням норицевих ходів, що не гояться. Хірургічне лікування бубонів передбачає комплексний підхід із санацією гнійних вогнищ та пластичним закриттям вад;
дисемінований шанкроїд — рідкісне, але життєзагрозне ускладнення, яке розвивається переважно у пацієнтів з вираженим імунодефіцитом. Клінічна картина: множинні виразкові ураження різної локалізації, гарячка, лімфаденопатія, виражена інтоксикація. Лікування дисемінованих форм передбачає госпіталізацію та проведення інтенсивної антибіотикотерапії;
віддалені наслідки шанкроїду — формування рубцевих змін при розрішенні виразкових уражень з косметичними вадами та функціональними порушеннями.

Профілактика

Первинна профілактика включає санітарно-освітню роботу серед населення з акцентом на безпечну сексуальну поведінку та використання бар’єрних методів контрацепції:

використання чоловічих латексних презервативів при кожному статевому контакті знижує ризик передачі шанкроїду на 80–90%. Важливо підкреслити, що презервативи забезпечують захист лише при покритті всіх потенційно інфікованих ділянок шкіри та слизових оболонок. Жіночі презервативи також зумовлюють протективний ефект і можуть використовуватися як альтернатива чоловічим;
обмеження числа статевих партнерів та взаємна моногамія — ефективні заходи профілактики всіх ЗПСШ.

Вторинна профілактика передбачає раннє виявлення та лікування хворих на шанкроїд, а також обстеження та превентивне лікування їхніх статевих партнерів.

Скринінгові програми серед груп високого ризику сприяють ранній діагностиці безсимптомних та атипових форм інфекції та запобіганню подальшому поширенню патології.

Прогноз

Прогноз при шанкроїді в більшості випадків сприятливий при своєчасній діагностиці та адекватному лікуванні. Сучасна антибіотикотерапія забезпечує повне одужання у 95–98% пацієнтів з неускладненими формами хвороби. Клінічне покращення стану зазвичай відзначається протягом перших 3–5 днів від початку терапії, повна епітелізація виразок відбувається через 1–2 тиж.

Ризик повторного зараження зберігається протягом життя, оскільки після перенесеної інфекції стійкий імунітет не формується.