Онхоцеркоз

Онхоцеркоз — це хронічне паразитарне захворювання, що викликається нематодою Onchocerca volvulus. Інфікування людини відбувається при укусі самок мошок роду Simulium. У клінічній картині — дерматологічні прояви, хронічне запалення рогівки (кератит), хоріоретиніт та ураження зорового нерва.

Онхоцеркоз також називають річковою сліпотою. Термін досить точно описує особливості поширення інфекції та її ключові симптоми:

• мошкам роду Simulium для кладки яєць та розвитку личинок необхідна вода, сильно насичена киснем. Необхідна концентрація кисню є у швидкоплинних річках і струмках. Отже, осередки онхоцеркозу завжди суворо прив’язані до берегових ліній таких водойм;
• найтяжчий прояв інфекції — втрата зору. За відсутності лікування міграція мікрофілярій у передню та задню камери ока викликає хронічне запалення та незворотні пошкодження зорового нерва.

Варто зазначити, що онхоцеркоз є другою за частотою інфекційною причиною сліпоти у світі після трахоми.

Історичні дані

Ірландський морський хірург Джон О’Ніл (John O’Neill) в 1874 р., працюючи в Західній Африці, виявив мікрофілярії в тканинах пацієнтів, які страждають від специфічного зуду. Це стало першою згадкою про паразита та його можливий зв’язок з ураженнями шкіри.

Роль Onchocerca volvulusу у розвитку захворювання було встановлено лікарем Родольфо Роблесом (Rodolfo Robles). На початку XX ст. він довів, що нематоди викликають тяжкі ураження очей та подальшу сліпоту — цей комплекс симптомів тривалий час називали хворобою Роблеса.

Дослідження в басейнах рік Центральної Америки в 1930-ті роки остаточно підтвердили трансмісивний характер захворювання за участю переносників гельмінтів — мошок роду Simulium.

У другій половині XX ст. фокус змістився на вивчення імунної відповіді хазяїна. Встановлено, що основну роль в патогенезі відіграє не життєдіяльність дорослих червів, а запальна реакція на антигени мікрофілярій, продукти їх життєдіяльності.

Наприкінці 1980-х років у клінічну практику було впроваджено івермектин — препарат, спочатку розроблений для ветеринарії, став основою лікування та масової медикаментозної профілактики онхоцеркозу.

Епідеміологія

Онхоцеркоз залишається ендемічним захворюванням переважно для країн Тропічної Африки та Ємену, у Латинській Америці (Бразилія та Венесуела) зберігаються лише обмежені осередки інфекції. Згідно з актуальними звітами Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), у 2024–2025 рр.:

• понад 252 млн осіб потребують профілактичного лікування;
• охоплення програмами масової медикаментозної терапії вже перевищило 171 млн осіб;
• масштабне застосування івермектину значно знизило частоту тяжких наслідків паразитарної інфекції.

Для ендемічних районів характерні висока вологість та наявність швидкоплинних річок — необхідна умова для розмноження мошок роду Simulium.

Пік інфікованості припадає на вікову групу 20–40 років, що пояснюється багаторічним паразитарним навантаженням у результаті повторних укусів комах. Кількість випадків зараження онхоцеркозом збільшується в сезон дощів, коли чисельність переносників інфекції досягає максимуму.

Етіологія та фактори ризику

Збудник онхоцеркозу — філярія Onchocerca volvulus. Незалежно від географічного розташування осередків інфекції, значних генетичних відмінностей між популяціями паразита не виявлено. Це дозволяє зробити висновок про те, що Onchocerca volvulus є єдиним біологічним видом, а не сукупністю географічно ізольованих або генетично відокремлених форм.

Паразит має складний життєвий цикл:

• проміжний хазяїн і специфічний переносник — кровосисні мошки роду Simulium;
• остаточний хазяїн — людина, домашні та дикі тварини.

Зараження людини відбувається виключно при укусі інфікованої самки мошки Simulium. Під час кровоссання личинки через ранку потрапляють в шкіру, далі вони мігрують у підшкірну клітковину, де протягом 6–12 міс проходять наступні стадії розвитку, перетворюючись на дорослих нематод. Навколо них утворюються онхоцеркоми — щільні фіброзні вузли в підшкірній тканині. У вузлах зрілі самки продукують мікрофілярії — первинне потомство — протягом значного часу (до 10–15 років), що відповідає середній тривалості життя дорослого паразита в організмі людини. Мікрофілярії мігрують із вузлів у шкіру і, у деяких випадках, уражують структури ока. Вони зберігають життєздатність у шкірі в середньому до 1–2 років, доки не будуть знову поглинені при укусі іншої мошки, що завершує цикл передачі паразита в природі. Мікрофілярії не перетворюються на дорослих нематод у тілі людини.

Для дорослих особин Onchocerca volvulus характерний виражений статевий диморфізм. Самки значно більші за самців, їх довжина досягає близько 30–50 см, тоді як самців — 19–42 мм. Мікрофілярії мають довжину близько 220–360 мкм та ширину близько 5–9 мкм. Вони не мають оболонки, що є характерною морфологічною ознакою, яку використовують у диференційній діагностиці філяріозів. Однак така ознака не є абсолютно специфічною, її слід інтерпретувати разом з іншими морфологічними та епідеміологічними характеристиками.

Фактори ризику онхоцеркозу:

• проживання або тривале перебування в ендемічних районах у радіусі до 1–2 км від швидкоплинних річок та струмків;
• багаторазові повторні укуси мошок протягом кількох років;
• робота в сільському господарстві та заняття рибальством — внаслідок специфіки праці люди проводять багато часу поблизу місць виплоду комах;
• відсутність доступу до репелентів, закритого одягу та якісного житла з москітними сітками на вікнах значно підвищує ймовірність трансмісії;
• пропуск щорічного профілактичного прийому івермектину;
• літній вік — ризик тяжких ускладнень (незворотних змін шкіри, ураження зорового нерва) корелює з віком пацієнта, що пов’язано з кумулятивним ефектом накопичення мікрофілярій у тканинах та віковим ослабленням імунної відповіді;
• генетична схильність — індивідуальна реактивність організму на антигени та продукти життєдіяльності паразита визначає тяжкість запального процесу в органі зору.

Патогенез

Захворювання розвивається не стільки внаслідок механічної наявності дорослих нематод у тканинах, скільки в результаті активації імунної системи остаточного хазяїна на мікрофілярії та продукти їх розпаду. Вона визначає характер хронічного перебігу інфекції, прогресуюче ураження шкіри, лімфатичної системи та органа зору (таблиця).

Класифікація

Виділяють 2 основні форми онхоцеркозу:

• локалізована — характеризується обмеженими шкірними проявами: вираженим свербежем, запальними змінами на шкірі, часто без ураження очей;
• генералізована — типова для Тропічної Африки. Мікрофілярії значно поширюються в підшкірній тканині, викликаючи різні види дерматиту та, у ряді випадків, офтальмологічні ускладнення (різні порушення зору).

Класифікація шкірних проявів:

• гострий папульозний дерматит — сверблячий висип, що поширюється, з множинними папулами (що нагадує екзему), везикулами та пустулами;
• хронічний папульозний дерматит — більш стійка форма з плоскими сверблячими папулами і ділянками гіперпігментації на тулубі і кінцівках;
• ліхенізований дерматит — потовщені лускаті вогнища, переважно на ногах, часто зі збільшеними регіонарними лімфовузлами;
• атрофічний дерматит — ділянки стоншеної, сухої та в’ялої шкіри;
• депігментовані ділянки — ділянки зниження пігментації, особливо помітні на стегнах.

У випадках, коли мікрофілярії мігрують у структури ока та гинуть там, розвивається спектр офтальмологічних ускладнень:

• кератит і помутніння рогівки;
• запалення райдужної оболонки та циліарного тіла;
• хоріоретиніт та ураження сітківки;
• атрофія зорового нерва і прогресуюча втрата зору.

У профільній літературі інтенсивність інфекції часто оцінюють за щільністю мікрофілярій у шкірних біоптатах. Висока щільність мікрофілярій зазвичай корелює з більш тяжким перебігом онхоцеркозу та більш вираженими шкірними та очними проявами хвороби:

• легка інфекція — низька щільність мікрофілярій (менше 1–2 мікрофілярій на стандартний зріз шкіри);
• середня інфекція — помірна щільність (до 5 мікрофілярій на зріз);
• тяжка інфекція — висока щільність мікрофілярій (понад 5 у зрізі).

Клінічні прояви

Ранні прояви

Пацієнти часто ігнорують перші прояви онхоцеркозу (слабкий свербіж, дискомфорт, відчуття печіння у місцях підшкірного проникнення личинок), сприймаючи їх як алергію чи банальний дерматит.

Ураження шкіри

Типові скарги при онхоцеркозі:

• свербіж — від помірного до нестерпного, який порушує сон та якість життя пацієнта. Свербіж часто посилюється в нічний час, що пов’язано з активною міграцією мікрофілярій через шкіру;
• висип на тулубі, нижніх кінцівках і в ділянці сідниць — з’являється папульозний висип, шкіра потовщується (ліхеніфікація), порушується пігментація;
• запалення шкірних покривів (дерматит) — проявляється значною еритемою, набряком, утворенням мокнучих поверхонь при приєднанні вторинної інфекції. Вогнища запалення локалізуються в ділянці суглобів (колінних, ліктьових та тазостегнових);
• зміна зовнішнього вигляду — стоншання шкіри, втрата еластичності, утворення зморшок, виражена гіперпігментація з дільницями депігментації супроводжуються значним психосоціальним дискомфортом;
• підшкірні вузли (онхоцеркоми) — щільні, добре пальповані утворення діаметром, як правило, 0,5–3 см. У більшості випадків вони мають безсимптомний перебіг, проте при розвитку запальної реакції супроводжуються локальною болісністю та відчуттям напруги м’яких тканин. Онхоцеркоми найчастіше локалізуються в ділянках над кістковими виступами — на голові, у проєкції груднини, хребта, кісток таза та колінних суглобів.

Офтальмологічні прояви

Ранні офтальмологічні симптоми онхоцеркозу:

• кон’юнктивіт, що супроводжується відчуттям стороннього тіла, подразненням, печінням та сльозотечею. При офтальмоскопічному огляді можливе виявлення мікрофілярій, що мігрують через кон’юнктиву або передню камеру ока, де вони візуалізуються у вигляді тонких рухомих білих ниток;
• при проникненні мікрофілярій у поверхневі шари рогівки розвивається кератит, для якого характерне сірувате помутніння, частіше у верхніх відділах рогівки, дискомфорт і зниження чіткості зору. Зміни можуть бути частково зворотними за своєчасної протипаразитарної терапії.

Подальше прогресування запального процесу супроводжується розвитком склерозуючого кератиту з рубцюванням і стійкою втратою прозорості рогівки, що є однією з основних причин сліпоти при онхоцеркозі.

Ураження переднього відрізка ока проявляється іридоциклітом з утворенням задніх синехій та розвитком вторинної глаукоми, зумовленої запальним ураженням дренажної системи. Підвищення внутрішньоочного тиску призводить до прогресуючого пошкодження зорового нерва.

Залучення до патологічного процесу заднього сегмента ока проявляється вітреїтом, хоріоїдитом та папілітом зі зниженням гостроти зору та порушенням полів зору. Найбільш тяжким ускладненням є розвиток оптичної нейропатії та поступової атрофії зорового нерва з незворотною сліпотою та інвалідизацією пацієнтів.

Системні прояви інфекції

Системні прояви зазвичай мають вторинний і неспецифічний характер. Вони пов’язані з циркуляцією імунних комплексів, що утворюються у відповідь на антигени паразита. Тяжкість симптомів корелює з інтенсивністю запальної відповіді організму.

У частини пацієнтів зазначаються:

• загальне нездужання,
• головний біль;
• субфебрильна температура тіла;
• лімфаденопатія (із залученням пахвинних і рідше пахвових лімфатичних вузлів) — збільшені лімфатичні вузли помірно болючі при пальпації і зазвичай досягають 1–2 см у діаметрі;
• артралгія, переважно у великих суглобах, без ознак хронічного деструктивного артриту. У поодиноких випадках можливе запалення з обмеженням рухливості, проте стійкий синовіт не належить до характерних проявів онхоцеркозу.

Діагностика

При діагностиці онхоцеркозу слід враховувати:

• дані анамнезу — проживання або тривале перебування в ендемічних регіонах поблизу швидкоплинних річок та водойм, можливі укуси комах;
• клінічну картину — хронічні шкірні зміни, свербіж, підшкірні вузли (онхоцеркоми), ураження органа зору та лімфаденопатія;
• результати лабораторних методів:
  • дослідження шкірних зрізів — ключовий метод для підтвердження онхоцеркозу. Метод полягає у отриманні невеликих поверхневих біоптатів шкіри з подальшим мікроскопічним дослідженням. При поміщенні зрізів у фізіологічний розчин мікрофілярії активно виходять із тканини, що дозволяє візуалізувати їх та кількісно оцінити щільність інвазії. Чутливість методу безпосередньо залежить від інтенсивності інфекції та знижується на ранніх стадіях захворювання, а також після протипаразитарної терапії;
  • гістологічне дослідження онхоцерком — у біоптатах підшкірних вузлів виявляються дорослі особини Onchocerca volvulus, їх фрагменти, яйця та мікрофілярії, оточені гранулематозною запальною реакцією;
  • серологічні аналізи дозволяють виявити контакт організму зі збудником, проте не дають можливості диференціювати активний онхоцеркоз від перенесеного і не підходять для оцінки інтенсивності інвазії. Найбільш специфічним є визначення антитіл до антигену Ov16;
  • до неспецифічних лабораторних знахідок належать еозинофілія та підвищення рівня загального IgE, що відображають паразитарну сенсибілізацію організму;
• результати офтальмологічного обстеження — метою його є виявлення ранніх та пізніх ознак онхоцеркозної офтальмопатії, оцінка ступеня ураження структур ока та визначення ризику незворотної втрати зору. Навіть за мінімальних скарг офтальмологічне обстеження необхідне, оскільки початкові зміни можуть мати безсимптомний перебіг:
  • огляд переднього відрізка ока з використанням щілинної лампи — при біомікроскопії кон’юнктиви та рогівки виявляють мікрофілярій у вигляді тонких рухомих білуватих ниток. Ранні зміни рогівки — дрібне сірувате помутніння, частіше у верхніх відділах, у міру прогресування захворювання — потовщення та рубцювання рогівки;
  • вимірювання внутрішньоочного тиску — запальні зміни, що впливають на дренажну систему ока, можуть викликати вторинну глаукому з підвищенням внутрішньоочного тиску і прогресуючим ушкодженням зорового нерва;
  • дослідження заднього відрізка ока за допомогою офтальмоскопії — ознаки вітреїту (запалення склоподібного тіла), хоріоїдиту та ураження диска зорового нерва. Зміни в ділянці сітківки та зорового нерва часто супроводжуються зниженням гостроти зору та порушенням полів зору. Для більш точної оцінки функціонального стану застосовують периметрію та дослідження колірного зору;
  • додаткові методи — оптична когерентна томографія, ультразвукове дослідження ока.

Диференційна діагностика

Онхоцеркоз характеризується хронічним перебігом, різноманіттям шкірних та офтальмологічних проявів, схожістю з іншими паразитарними інфекціями, онкологічними та запальними захворюваннями:

• інші філяріози:
  • лоаоз — характерні симптоми: наявність мігруючих підшкірних набряків, транзиторна поява дорослого паразита в кон’юнктиві ока, циркуляція мікрофілярій Loa loa у периферичній крові з вираженою денною періодичністю;
  • лімфатичні філяріози — переважне ураження лімфатичної системи з розвитком лімфостазу та елефантіазу;
• хронічні дерматози різної етіології — відмітними ознаками онхоцеркозу є зв’язок захворювання з перебуванням в ендемічних районах, наявність підшкірних вузлів та виявлення мікрофілярій при дослідженні зрізів шкіри;
• доброякісні новоутворення м’яких тканин — на відміну від пухлин, онхоцеркоми зазвичай локалізуються над кістковими виступами, мають щільну консистенцію та поєднуються з іншими ознаками паразитарної інфекції. Діагноз підтверджують при гістологічному дослідженні біоптату;
• запальні та дегенеративні захворювання ока іншої етіології — на користь онхоцеркозу свідчить поєднання офтальмологічних симптомів зі шкірними проявами та підтвердження паразитарної інфекції лабораторними методами.

Лікування

Враховуючи особливості життєвого циклу збудника онхоцеркозу, лікування захворювання спрямоване як на знищення мікрофілярій, так і дорослих нематод, з одночасним контролем активності запальної реакції.

Івермектин є препаратом першої лінії для лікування онхоцеркозу та широко застосовується в ендемічних регіонах у рамках програм масової профілактики. Стандартна схема лікування передбачає одноразовий пероральний прийом препарату у дозі 150 мкг/кг маси тіла. Івермектин виявляє виражену активність щодо мікрофілярій Onchocerca volvulus, викликаючи їх загибель та поступове виведення з організму протягом 2–3 тиж. При цьому івермектин не чинить значного впливу на дорослих гельмінтів, у зв’язку з чим для стійкого контролю інфекції та розриву ланцюга передачі захворювання потрібне повторне призначення препарату кожні 3–6 міс протягом 10–15 років.

Івермектин зв’язується з глутаматзалежними хлоридними каналами нервової та м’язової системи паразиту, внаслідок чого в клітинах підвищується концентрація іонів хлору, розвивається параліч та мікрофілярії гинуть. Найчастіші побічні реакції івермектину пов’язані не з прямою токсичністю препарату, а з симптомокомплексом, який розвивається у відповідь на масову загибель мікрофілярій та вивільнення паразитарних антигенів у тканинах хазяїна. Його клінічні прояви:

• лихоманка;
• виражений свербіж шкіри;
• папульозний висип;
• набряк особи та кінцівок;
• регіонарна лімфаденопатія;
• артеріальна гіпотензія;
• бронхоспазм;
• системна запальна реакція.

Профілактичне призначення кортикостероїдів дозволяє зменшити вираженість запальної відповіді та покращити переносимість антипаразитарної терапії. Застосовують преднізолон у мінімально ефективних дозах (зазвичай 0,3–0,5 мг/кг/добу), який призначають за 1–7 днів до прийому івермектину та продовжують протягом 3–4 днів після лікування.

Доксициклін у дозі 100 мг 2 рази на добу протягом 4–6 тиж — єдиний препарат з доведеним макрофіларицидним ефектом та відносною безпекою при онхоцеркозі (за даними ВООЗ). На відміну від класичних антипаразитарних засобів, дія доксицикліну спрямована на обов’язкового ендосимбіонта Onchocerca volvulus — бактерію Wolbachia. Ерадикація Wolbachia сприяє тривалій стерилізації дорослих самиць паразита, припиненню продукції мікрофілярій і поступовому зниженню життєздатності дорослих форм з їхньою подальшою загибеллю. У сучасних рекомендаціях доксициклін радять застосовувати у комбінації з івермектином.

Альтернативним препаратом із макрофіларицидним ефектом є сурамін. Нині його застосування суттєво обмежене винятковими випадками і лише під суворим клінічним та лабораторним контролем. Сурамін вводять внутрішньовенно за кумулятивною схемою 1 г на тиждень протягом 6 тиж. Лікування починають із пробної дози 100 мг у 1-й день з метою оцінки переносимості препарату. Після внутрішньовенного введення сурамін досягає високих концентрацій у плазмі крові та активно розподіляється у тканинах, де здатний накопичуватися, що значною мірою визначає його токсичний профіль (нефротоксичність, нейротоксичність, алергічні реакції та шкірні прояви). Препарат інгібує ряд ферментних систем паразиту, що порушує метаболічні процеси та спричиняє загибель дорослих гельмінтів.

Для контролю свербежу та шкірних проявів застосовують антигістамінні препарати:

• цетиризин у дозі 10 мг/добу;
• фексофенадин у дозі 180 мг/добу.

При вираженому свербежу показані системні кортикостероїди у низьких дозах тривалим курсом.

Хірургічне видалення онхоцерком

Питання про хірургічне видалення онхоцерком розглядається у випадках їхньої певної локалізації, насамперед:

• над кістковими виступами (в ділянці великого вертлюга стегнової кістки, виростків великогомілкової кістки, латерального надвиростка плечової кістки), де вузли піддаються хронічній травматизації, запаленню і можуть викликати виражений больовий синдром;
• в ділянці голови та шиї, оскільки онхоцеркоми у цих анатомічних зонах асоційовані з вищим ризиком розвитку офтальмологічних ускладнень.

Лікування ураження очей

При розвитку офтальмологічних ускладнень онхоцеркозу обсяг лікувальних заходів розширюється:

• передній увеїт, іридоцикліт — показані місцеві кортикостероїди (дексаметазон, бетаметазон) у формі очних крапель кілька разів на добу під контролем офтальмолога;
• вторинна глаукома — застосовують препарати, що знижують внутрішньоочний тиск:
  • інгібітори карбоангідрази (ацетазоламід — переважно при гострих станах);
  • аналоги простагландинів (латанопрост);
  • блокатори β-адренорецепторів (тимолол 0,5%);
• ускладнена катаракта — показано хірургічне лікування — факоемульсифікація або екстракапсулярна екстракція кришталика з імплантацією штучної інтраокулярної лінзи після стабілізації запалення;
• гострий напад закритокутової глаукоми — невідкладна медикаментозна терапія, спрямована на зниження внутрішньоочного тиску. За її недостатньої ефективності показано виконання лазерної периферичної іридектомії.

Ускладнення

Ускладнення онхоцеркозу формуються внаслідок тривалої персистенції паразиту в організмі людини та хронічної запальної реакції, зумовленої життєдіяльністю та загибеллю мікрофілярій. Найбільш виражені та клінічно значущі ускладнення:

• гіпо- та депігментація («леопардова шкіра»), передчасне старіння шкірних покривів;
• вторинне інфікування підшкірних онхоцерків;
• вторинна бактеріальна інфекція шкіри при інтенсивному свербежі та розчісуваннях;
• офтальмологічні ускладнення — найбільш тяжкі та соціально значущі наслідки онхоцеркозу. У пацієнтів можливі зниження гостроти зору, порушення полів зору і, зрештою, незворотна сліпота;
• функціональні обмеження у суглобах, пов’язані з хронічним запальним процесом, призводять до зниження фізичної активності та працездатності;
• психосоціальні ускладнення (депресія, соціальна ізоляція пацієнтів з тяжкими дерматологічними чи офтальмологічними проявами захворювання).

Профілактика

Профілактика онхоцеркозу спрямована на попередження зараження Onchocerca volvulus, зниження інтенсивності передачі інфекції та запобігання розвитку тяжких ускладнень, насамперед ураження органа зору. Ключові заходи:

• скорочення чисельності переносника (інфікованих мошок роду Simulium) — досягається за рахунок обробки місць виплоду комах інсектицидами, зміни гідрологічних умов та санітарного контролю водойм;
• індивідуальна профілактика для населення та осіб, які відвідують ендемічні регіони, — використання захисного одягу, що закриває відкриті ділянки тіла, особливо вдень, коли активність мошок найбільш виражена. Додатковий захист забезпечують репеленти, що наносяться на шкіру та одяг, а також сітки та екрани у житлових приміщеннях. Одяг та репеленти не усувають ризику повністю, але значно знижують ймовірність укусів;
• програми масового профілактичного лікування — регулярне застосування івермектину в ендемічних регіонах дозволяє знизити мікрофілярне навантаження в інфікованих осіб, тим самим знижуючи ймовірність зараження мошок (розривається цикл передачі інфекції). Масове лікування проводиться із встановленою періодичністю та охоплює значну частину населення, включаючи безсимптомних носіїв;
• раннє виявлення та лікування інфікованих осіб — своєчасна діагностика дозволяє розпочати протипаразитарну терапію до розвитку виражених шкірних та офтальмологічних ускладнень, знижуючи ризик інвалідизації;
• санітарно-освітня робота — інформування населення про шляхи передачі інфекції, заходи індивідуального захисту та необхідність участі у програмах масового лікування підвищує прихильність до профілактичних заходів та сприяє зниженню захворюваності.

Прогноз

При ранньому виявленні та своєчасному початку протипаразитарної терапії прогноз онхоцеркозу, як правило, сприятливий. Регулярне застосування івермектину:

• ефективно знижує мікрофілярне навантаження;
• знижує інтенсивність шкірних симптомів;
• запобігає розвитку або прогресу офтальмологічних ускладнень.

За відсутності лікування прогноз суттєво погіршується. Тривала персистенція мікрофілярій у шкірі та тканинах ока підтримує хронічне запалення, що викликає прогресуюче ураження рогівки, увеального тракту, сітківки та зорового нерва. У таких пацієнтів підвищується ризик розвитку незворотної сліпоти, яка є найтяжчим та соціально значущим результатом онхоцеркозу. Зміни шкірних покривів при запущених формах захворювання також стають незворотними та супроводжуються вираженими косметичними та функціональними вадами.

Ключовим прогностичним чинником є інтенсивність інвазії. Високе мікрофілярне навантаження асоціюється з більш тяжким перебігом паразитарної інфекції, підвищеною частотою ускладнень та вираженими імунозапальними реакціями.

Прогноз життя при онхоцеркозі загалом сприятливий, оскільки захворювання рідко закінчується летальним результатом.