Про захворювання Медіастиніт
Медіастиніт: визначення
Медіастиніт — це тяжке та потенційно загрозливе для життя інфекційне або запальне ураження сполучної тканини, що оточує внутрішні органи, які знаходяться в середостінні — анатомічному просторі в порожнині грудної клітки.
Розрізняють гострий та хронічний фіброзувальний медіастиніт.
Медіастиніт: етіологія та патофізіологія
У таблиці наведені причини розвитку медіастиніту.
Гострий медіастиніт | 1. Після травматичної перфорації стравоходу:
2. При поширенні інфекції, що уражує:
а також при:
3. Післяопераційний. |
Хронічний фіброзувальний медіастиніт | Різні інфекційні та неінфекційні захворювання:
|
Медіастиніт розвивається через ушкодження структур середостіння в результаті провокуючого інциденту, зокрема пряму травму або ушкодження, яке є вторинним щодо первинного гострого інфекційного процесу.
Післяопераційний медіастиніт часто є пов’язаним з інтраопераційним інфікуванням, хоча поширення інфекції також може стартувати вже після проведення хірургічного втручання з інфікованої операційної рани до середостіння.
Причиною більшості випадків медіастиніту є грампозитивні бактерії, особливо золотистий стафілокок — Staphylococcus aureus, коагулазонегативний стафілокок, на частку яких припадає 60–80% усіх випадків.
Інфекції, зумовлені Staphylococcus aureus, часто розвиваються внаслідок інтраопераційного зараження під час передання золотистого стафілокока від хірурга або іншого медичного персоналу операційної, які є його носіями, або ж із порожнини носа самого пацієнта.
Коагулазонегативний стафілокок, який є представником звичайної бактеріальної флори шкірних покривів, досить часто інфікує хірургічні рани через свою поширеність. Хоча найпоширенішими патогенами є Staphylococcus aureus та коагулазонегативний стафілокок, інші грампозитивні та грамнегативні бактерії та гриби (набагато рідше) також можуть стати причиною медіастиніту.
Для низхідного некротизувального медіастиніту характерним є поширення інфекції з глотки, одонтогенних джерел або просторів шиї до середостіння. Поширення інфекції глибокими просторами шиї спричиняє ураження заднього середостіння. Окрім цього, при цьому захворюванні у хворих досить часто діагностують целюліт, абсцеси, некроз м’яких тканин та сепсис, що свідчить про його швидкий та тяжкий перебіг. Полімікробна інфекція є причиною в ≈58% усіх випадків зазначеного захворювання, а у решти випадків — винятково грампозитивні мікроорганізми, включно зі стрептококами та анаеробами. У хворих на цукровий діабет збудниками також є клебсієли та інші грамнегативні ентеробактерії.
Точні патофізіологічні механізми хронічного фіброзувального медіастиніту наразі залишаються невідомими (Kappus S., King O., 2024).
Медіастиніт: клінічна картина
Класичним провокувальним інцидентом гострого медіастиніту є синдром Бурхаве — спонтанний розрив стравоходу — при переїданні та/або надмірному вживанні алкоголю, за яким відбувається достатньо інтенсивне блювання, щоби викликати мимовільний розрив стравоходу, після якого вміст шлунку або кишечнику, а також мікробна флора ротової порожнини та повітря потрапляють до середостіння.
Спонтанний розрив стравоходу супроводжується раптовим та безперервним загрудинним болем, що посилюється під час вдиху та кашлю, з подальшими симптомами / клінічними проявами сильної системної запальної реакції, які швидко прогресують, включно із пропасницею, м’язовою ригідністю, ознобом, тахікардією і тахіпное, та зрештою призводить до розвитку шоку.
Також відмічається іррадіація болю до епігастральної ділянки, зони шиї або міжлопаткової ділянки, що вказує на ураження нижнього, верхнього та заднього відділів середостіння відповідно.
Часто у пацієнта діагностують однобічний або двобічний пневмоторакс або гідропневмоторакс (що швидко прогресує до емпієми), а також підшкірну емфізему або крепітацію, яку можна виявити під час пальпації шиї або грудної клітки. Іноді під час аускультації серця визначається симптом Хаммана — хрусткий або клацаючий звук, який збігається із систолічним тоном серця, зумовлений рухом серця в заповненому повітрям середостінні. Він краще вислуховується у положенні пацієнта лежачи на лівому боці. Тріада Маклера, що включає біль у грудній клітці, блювання та підшкірну емфізему в ділянці грудної клітки та шиї, визначається у невеликої кількості хворих.
Хоча гострий медіастиніт будь-якої етіології, як правило, відповідає цьому класичному опису, не у всіх пацієнтів симптоми проявляються настільки драматично та стереотипно. Симптоми / клінічні прояви гострого медіастиніту зазвичай варіюють залежно від механізму та локалізації ушкодження, ступеня тяжкості інфекційного та/або неінфекційного запального процесу, а також стану імунітету хворого (Lentz R.J., Loyd J.E., 2022).
Медіастиніт: діагностика
У разі підозри медіастиніту лікарю слід провести екстрену первинну оцінку стану дихальних шляхів, дихальної системи загалом та гемодинаміки пацієнта.
Реанімаційні заходи, якщо їх проведення є необхідним, мають беззаперечний пріоритет над проведенням діагностичних лабораторних та інструментальних методів дослідження.
Як тільки стан пацієнта стабілізується, для встановлення діагнозу лікарю дуже важливо отримати максимально точну візуалізаційну картину органів грудної клітки та середостіння.
Хоча на рентгенограмі грудної клітки та середостіння можна виявити ознаки розширення середостіння або пневмомедіастинуму, на ній часто не вистачає деталей для демонстрації всіх проявів патологічного процесу.
Тому комп’ютерна (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ) є найкращими методами діагностичної візуалізації при медіастиніті.
Діагностика післяопераційного медіастиніту за допомогою візуалізаційних методів дослідження може бути ускладнена через фізіологічні зміни, які фіксують у післяопераційний період під час проведення рентгенологічних досліджень. Чутливість та специфічність КТ значно підвищуються через 14 діб після проведення оперативного втручання.
Для полегшення встановлення діагнозу також можна виконати діагностичну аспірацію середостіння.
При низхідному некротизувальному медіастиніті завдяки методам діагностичної візуалізації можна виявити розширення середостіння, ущільнення жирової тканини в ньому, рівень «газ — рідина», наявність якого вказує на формування абсцесу, або наявність плеврального випоту, який часто діагностують у разі наявності медіастиніту.
У разі ураження перикарда при медіастиніті можна діагностувати потовщення його листків, перикардіальний випіт або пневмоперикард.
Під час проведення лабораторних досліджень у крові у пацієнта з гострим медіастинітом можна діагностувати лейкоцитоз, а в плазмі крові — підвищення концентрацій С-реактивного білка (СРБ) та прокальцитоніну. Також необхідно виконати бактеріальний посів крові хворого на стерильність, особливо в разі підозри щодо наявності післяопераційного медіастиніту, оскільки бактеріємія, що виявляється у пацієнта, часто асоціюється з цим захворюванням.
Хронічний фіброзувальний медіастиніт найчастіше виявляється на КТ-знімках у вигляді інфільтративного утворення, що деформує жирову тканину та поширюється на навколишні структури середостіння. Хронічний фіброзувальний медіастиніт може бути як дифузним, так і локалізованим у певній ділянці. Окрім цього, при візуалізації можуть визначатися кальцифікати, особливо при хронічному фіброзувальному медіастиніті, зумовленому гістоплазмозом. Локальні утворення часто визначаються біля воріт легень, паратрахеальній або трахеобронхіальній ділянках.
Окрім цього, симптомами, які зазвичай проявляються, є звуження трахеї, бронхів, легеневої артерії, верхньої порожнистої вени або стравоходу, а також інфільтрати в легенях, зменшення їх об’єму, колапс або гіперлюценція легені(-ів).
На рентгенограмах грудної клітки у пацієнтів із хронічним фіброзувальним медіастинітом зазвичай визначаються патологічні зміни, хоча часто вони є малопомітними. Часто відзначається розширення середостіння зі спотворенням меж поділу його на відділи. У випадках, коли ураження легеневих судин призводить до розвитку легеневої артеріальної гіпертензії (ЛАГ), може відмічатися перибронхіальна інфільтрація та потовщення міждолькових перетинок. Наявність плеврального випоту відмічається рідше (Kappus S., King O., 2024).
Медіастиніт: лікування
Оперативне втручання залишається золотим стандартом для оптимальної обробки рани та дренування при медіастиніті.
При лікуванні гострого медіастиніту використовують:
- відкрите ведення рани, яке полягає в обробці рани та видаленні інфікованих тканин, відкритій її тампонаді та відтермінованому закритті або лікуванні рани за умови негативного тиску;
- закрите ведення рани: яке полягає в обробці рани з видаленням інфікованих тканин, закриттям грудини та післяопераційним закритим зрошенням та видаленням гнійних виділень по дренажних трубках.
Інфузійна антибіотикотерапія. До моменту остаточного визначення видової приналежності збудників, які спричиняють медіастиніт, та їхньої чутливості до певних антибіотиків пацієнту внутрішньовенно вводять антибіотики широкого спектра дії.
Застосування комбінованого препарату, що містить напівсинтетичний пеніцилін широкого спектра дії — піперацилін та інгібітор β-лактамазؘ — тазобактам, або поєднання двох антибіотиків — меропенему та ванкоміцину забезпечує якісне початкове лікування гострого медіастиніту.
Іншими ефективними антибіотиками для терапії гострого медіастиніту є:
- ципрофлоксацин або цефепім — у разі грамнегативної бактеріальної мікрофлори:
- лінезолід — у разі грампозитивної бактеріальної мікрофлори;
- метронідазол — у разі анаеробної бактеріальної мікрофлори.
Курс лікування становить 2–3 тиж, але в деяких випадках може знадобитися й 4–6 тиж.
При хронічному фіброзувальному медіастиніті — лікування симптоматичне. Воно полягає, якщо це необхідно, в усуненні обструкції дихальних шляхів, судин або стравоходу.
Застосування протигрибкових лікарських засобів та глюкокортикостероїдів (ГКС), як правило, є неефективним.
Проведення оперативного втручання у пацієнтів із вираженим фіброзом супроводжується високими показниками смертності (Fort G.G., 2022).
Медіастиніт: прогноз
Післяопераційний та низхідний некротизувальний гострий медіастиніт є пов’язаними з високою летальністю, якщо їхнє лікування не було своєчасно розпочато на ранній стадії патології. Їх вважають життєзагрозливими захворюваннями, оскільки, наприклад, при низхідному некротизувальному гострому медіастиніті летальність становить 20–40%, незважаючи на сучасні методи лікування.
Прогрес у галузі хірургічних методів терапії, а також наявні вдосконалені методи діагностики та лікування є причиною зниження рівня летальності при післяопераційному гострому медіастиніті до 1–14% порівняно із колишніми показниками летальності в 12–50%.
При хронічному фіброзувальному медіастиніті прогноз результату захворювання кращий у разі однобічного ураження, ніж при двобічному.
Проте, незважаючи на відносно повільне прогресування захворювання, пацієнти часто помирають через рецидивну пневмонію або захворювання легень та серцево-судинної системи, зумовлених хронічним фіброзувальним медіастинітом.