Київ

Діабетична нейропатія

Содержание

Діабетична нейропатія є одним із найбільш поширених довгострокових наслідків цукрового діабету. Це захворювання спричинене комплексом метаболічних порушень, а також змінами у мікроциркуляції, що впливають на нервову систему. Процеси, що лежать в основі цього стану, включають сегментарну втрату мієліну, що робить нерви вразливими до атрофії та дегенерації. Крім того, відмічається зменшення числа нейронів у передніх рогах спинного мозку та міжхребцевих вузлах, що посилюється порушеннями в судинах, які живлять нерви.

Діабетична нейропатія класифікується на кілька типів, основними з яких є генералізовані симетричні полінейропатії, включаючи хронічну сенсорно-моторну нейропатію, автономну нейропатію та гостру сенсорну нейропатію, а також фокальна або багатоосередкова нейропатія. Ці форми захворювання можуть виявлятися різними симптомами, що відбивають ступінь пошкодження нервових волокон.

В основі діагностики діабетичної нейропатії лежить комплексний підхід, що включає аналіз клінічних симптомів, неврологічний огляд, а також проведення спеціалізованих досліджень, таких як електроміографія та вимірювання швидкості проведення нервових імпульсів. Ці методи дозволяють оцінити функціональний стан нервової системи та ступінь її ураження.

Розуміння механізмів розвитку та клінічних проявів діабетичної нейропатії сприяє більш ефективній діагностиці та підбору лікування, спрямованого на контроль основного захворювання — цукрового діабету — та мінімізацію негативного впливу на нервову систему.

Хронічна сенсорно-моторна діабетична полінейропатія, яка часто описується як больовий тип, є найбільш поширеною формою цього ускладнення. Вона характеризується комплексом неприємних відчуттів, таких як парестезії (відчуття поколювання) та дизестезії (спотворення сприйняття дотиків) у ділянці кистей та стоп. Пацієнти можуть відчувати гострий біль, м’язові судоми, а також відмітити погіршення як поверхневої, так і глибокої чутливості. М’язова слабкість, зниження або повна відсутність сухожильних рефлексів, трофічні зміни шкіри та автономні порушення також є характерними ознаками. Симптоми зазвичай посилюються вночі і пов’язані безпосередньо з фізичною активністю.

Для діагностики цього стану використовують різні методи. Оцінка тактильної чутливості на підошві стопи проводиться за допомогою гнучкого монофіламенту, наприклад Semmes-Weinstein 5.07, який застосовують у певних точках з достатньою силою для його згинання протягом близько 1,5 с. Вібраційна чутливість вимірюється за допомогою камертону на 128 Гц, який прикладають до різних частин ноги, включаючи латеральні та медіальні ділянки кісточок, верхню частину гомілки, а також біля основи великого пальця та мізинця стопи, з рекомендацією проводити такі вимірювання кожні 6–12 міс. Больова чутливість перевіряється стерильною голкою на підошві стопи, а термочутливість — за допомогою спеціального індикатора з металевим та пластиковим кінцями. При визначенні порушення нервової провідності необхідно виконати електроміографію для докладної оцінки стану нервової системи.

Автономна нейропатія, пов’язана з цукровим діабетом, впливає на різні системи організму, викликаючи безліч клінічних проявів та вимагаючи специфічних підходів до діагностики:

  1. Серцево-судинна система: тут ключовими проблемами є ортостатична гіпотензія та синкопальні епізоди, що вказують на недостатнє регулювання артеріального тиску. Для оцінки функції автономної нервової системи серця використовуються кардіоваскулярні тести Ewing, які включають аналіз варіабельності серцевого ритму при глибокому диханні, зміні положення тіла та виконанні проби Вальсальви, а також тести на ортостатичну гіпотензію.
  2. Шлунково-кишковий тракт (ШКТ): порушення моторики ШКТ можуть виявлятися різними симптомами, включаючи утруднення травлення та порушення евакуації їжі зі шлунка. Діагностика включає радіологічне дослідження, ультразвукове дослідження шлунка, манометрію для оцінки тиску в ШКТ, електрогастрографію та ізотопне сканування, яке допомагає оцінити затримку їжі в шлунку.
  3. Сечостатева система: автономна нейропатія може стати причиною сексуальних дисфункцій, таких як еректильна дисфункція у чоловіків (уражує близько 50% чоловіків з цукровим діабетом) та зниження вагінального зволоження та лібідо у жінок. Також вона може призвести до застою сечі у сечовому міхурі, що діагностується за допомогою ультразвукового дослідження після сечовипускання.
  4. Інші системи: вплив автономної нейропатії може поширюватися й на інші органи, включаючи порушення фотореакції зіниць, аномалії у потовиділенні, зміни у сприйнятті смаку та слиновиділенні. Ці симптоми можуть значно знижувати якість життя пацієнтів і тому потрібний індивідуальний підхід до діагностики та лікування.

Таким чином, автономна нейропатія охоплює широкий спектр порушень, що впливають на життєдіяльність організму, і тому потрібний комплексний підхід у діагностиці та лікуванні, спрямований на покращення функціонування уражених систем та загального самопочуття пацієнтів.

Лікування

Симптоматичне лікування больової форми полінейропатії передбачає комплексний підхід, спрямований на зменшення вираженості нейропатичного болю та підвищення якості життя пацієнтів. Основні напрямки включають застосування лікарських засобів:

  1. Лікарське знеболювання: для контролю нейропатичного болю застосовують різні групи препаратів. Протиепілептичні засоби, такі як прегабалін (у дозі 150–600 мг на добу) та габапентин (900–1800 мг на добу), а також карбамазепін до 800 мг на добу, показали свою ефективність у зменшенні вираженості больових відчуттів. Трициклічні антидепресанти, зокрема амітриптилін (25–150 мг на добу), та селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, наприклад пароксетин (20–40 мг на добу), також застосовуються для симптоматичного лікування болю. В якості альтернативи можуть застосовуватися парацетамол (до 1500 мг на добу) та нестероїдні протизапальні препарати, а також опіоїди, наприклад, трамадол (50–400 мг на добу) та кодеїн (0,5–1 мг/кг маси тіла на добу, доза розділена на 4 прийоми). Місцеві анестетики, такі як капсаїцин та лідокаїн, можуть застосовуватися для місцевого знеболювання.
  2. Застосування альфа-ліпоєвої кислоти: це антиоксидантний засіб, рекомендована доза якого становить 600 мг на добу. У перші 2–4 тиж лікування альфа-ліпоєву кислоту часто вводять внутрішньовенно, після чого переходять на прийом препарату перорально. Альфа-ліпоєва кислота позитивно діє на нервову функцію та зменшує вираженість симптомів нейропатії завдяки своїй антиоксидантній дії.

Такий багатоаспектний підхід дозволяє не лише зменшити вираженість больових симптомів, а й покращити загальне самопочуття пацієнтів, з фіксованою больовою полінейропатією, сприяючи їх адаптації та поверненню до нормального життя.

Симптоматичне лікування автономної нейропатії охоплює широкий спектр підходів, спрямованих на покращення якості життя пацієнтів та мінімізацію проявів захворювання:

  1. Поводження із синкопальними станами передбачає застосування специфічних методик та лікарських засобів, спрямованих на стабілізацію артеріального тиску та запобігання непритомності.
  2. Лікування атонії шлунка включає адаптацію дієти пацієнта, таку як введення частих і малих порцій їжі, а у тяжких випадках — перехід на напіврідку або рідку дієту. Прокінетичні засоби, наприклад цизаприд, а також еритроміцин та інгібітори шлункової секреції можуть зменшити вираженість симптомів. У випадках вираженого парезу шлунка можливе застосування хірургічного лікування та стимуляції біоелектричної активності шлунка.
  3. Порушення функції кишечнику може бути скориговано через дієтичні зміни, такі як безглютенова дієта або обмеження лактози, а також прийом холестираміну, клонідину, октреотиду, антидіарейних засобів, ферментів підшлункової залози та антибіотиків.
  4. При атонії сечового міхура необхідно застосувати заходи щодо запобігання застою сечі, включаючи застосування парасимпатоміметиків, наприклад бетанехолу, і за необхідності катетеризацію сечового міхура, яка може бути як разовою, так і постійною.
  5. Лікування порушень ерекції передбачає застосування інгібіторів фосфодіестерази 5-го типу, включаючи аванафіл, силденафіл, тадалафіл та варденафіл. Важливо враховувати можливу взаємодію цих препаратів із нітратами, особливо у пацієнтів із ішемічною хворобою серця.
  6. Корекція порушень потовиділення включає застосування ботулінового токсину для зниження потовиділення, вазодилататорів для покращення кровообігу та зволожуючих кремів для підтримки стану шкіри.

Такий багатогранний підхід до лікування автономної нейропатії дозволяє усувати різноманітні симптоми захворювання, забезпечуючи пацієнтам кращу якість життя та знижуючи ризик ускладнень.