Шанкроид — это острое инфекционное заболевание с высокой степенью контагиозности (при однократном половом контакте вероятность инфицирования достигает 30–50%), передающееся половым путем. Его вызывают бактерии Haemophilus ducreyi, в месте проникновения которых формируются болезненные язвенные дефекты.

Исторические данные

Длительное время сифилис и шанкроид считали одним заболеванием, однако в 1852 г. французский врач Леон Жан Батист Бассеро (Léon Jean Baptiste Bassereau) экспериментально доказал ошибочность этого предположения. Исследователь провел ряд опытов, в которых наносил гнойное отделяемое из язв различных пациентов себе на неповрежденные участки кожи. При использовании материала, полученного из твердого шанкра, новые поражения не возникали, тогда как содержимое мягкого шанкра вызывало развитие новых язв. Таким образом Бассеро установил, что сифилис (твердый шанкр) и шанкроид (мягкий шанкр) являются разными болезнями, а не проявлениями одной инфекции.

Открытие возбудителя шанкроида принадлежит итальянскому дерматологу Аугусто Дюкрею (Augusto Ducrey), который в 1889 г. впервые выявил характерные грамотрицательные палочки в мазках из язвенных поражений. В честь исследователя микроорганизм получил название Haemophilus ducreyi. Культивирование возбудителя in vitro было произведено значительно позже — только в 1960-х годах удалось разработать специальные питательные среды для выделения чистой культуры.

Эпидемиология

Наиболее высокие показатели заболеваемости фиксируются в развивающихся странах Африки, Азии и Южной Америки — 10–15 случаев на 100 тыс. человек в год. В развитых странах Европы и Северной Америки распространенность инфекции составляет менее 1 случая на 100 тыс. человек ежегодно.

Заражение происходит половым путем при непосредственном контакте с инфицированным партнером, у которого имеются язвенные поражения на коже или слизистой оболочке половых органов. Потенциально опасными являются любые формы половых контактов — вагинальные, анальные и оральные. Риск инфицирования при однократном незащищенном половом контакте с больным шанкроидом составляет 35–50%, что значительно превышает аналогичные показатели для большинства других заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП).

Другие эпидемиологические особенности патологии:

большинство случаев диагностируют в группе сексуально активного населения (в возрасте 20–40 лет);
выраженное преобладание мужчин среди заболевших: их число в около 3 раза превышает количество женщин;
существенное повышение риска передачи ВИЧ-инфекции — наличие язвенных дефектов нарушает целостность кожных и слизистых барьеров, создавая входные ворота для вируса иммунодефицита человека. Установлено, что шанкроид повышает риск заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) в 2–5 раз. В свою очередь, ВИЧ-инфекция осложняет течение шанкроида и вызывает развитие атипичных форм заболевания.

Группы повышенного риска:

лица, ведущие беспорядочную половую жизнь;
мужчины, практикующие сексуальные контакты с мужчинами;
военнослужащие в зонах конфликтов;
мигранты и беженцы;
лица, употребляющие наркотические вещества.

Этиология

Причина шанкроида — Haemophilus ducreyi — грамотрицательная неподвижная коккобацилла размером 1,5–2,0 мкм в длину и 0,5 мкм в ширину. Согласно научной классификации, микроорганизм относится к:

семейству Pasteurellaceae;
роду Гемофилы.

Морфологически H. ducreyi — мелкие палочковидные бактерии, часто располагающиеся в виде цепочек или параллельных рядов («стайками рыб»). В мазках возбудитель локализуется преимущественно внеклеточно, хотя может идентифицироваться и внутри фагоцитов. При окраске по Граму патогенные микроорганизмы приобретают розовый цвет, что свидетельствует о их грамотрицательной природе.

H. ducreyi является факультативным анаэробом, который требует для роста специальных питательных сред, обогащенных гемином (Х-фактор) и никотинамидадениндинуклеотидом (V-фактор). Оптимальная температура для роста составляет 33–35 °С, что соответствует температуре кожи в генитальной области. Рост на питательных средах медленный, колонии развиваются через 48–72 ч и имеют небольшие размеры (1–2 мм в диаметре), серовато-желтую окраску и маслянистую консистенцию.

Возбудитель чувствителен ко внешним воздействиям:

высушивание — быстро погибает в течение нескольких минут на сухих поверхностях;
дезинфектанты — чувствителен к большинству обычных антисептических средств;
ультрафиолетовое излучение и высокая температура — вызывают гибель клеток.

Во влажной среде при комнатной температуре патогенные микроорганизмы сохраняют жизнеспособность до 24 ч.

H. Ducreyi продуцирует ряд факторов вирулентности, определяющих его патогенные свойства:

факторы адгезии — специализированные белки наружной мембраны и фимбрии, обеспечивающие прикрепление к эпителиальным клеткам;
цитотоксин CDT (cytolethal distending toxin) — вызывает остановку клеточного цикла и апоптоз эпителиальных клеток с формированием характерных язвенных дефектов;
гемолизин — вызывает повреждение эритроцитов и высвобождение железа, необходимого для роста бактерий;
протеазы — разрушают внеклеточный матрикс и приводит к инвазии возбудителя в ткани;
липоолигосахарид наружной мембраны — причина развития воспалительной реакции.

Геном H. ducreyi относительно небольшой (1,7 млн пар нуклеотидов) и содержит около 1700 генов. С помощью молекулярно-генетических исследований выявлена определенная клональность среди штаммов, циркулирующих в различных географических регионах.

Патогенез

В патогенезе заболевания отмечаются последовательные стадии взаимодействия возбудителя с тканями хозяина, начиная с проникновения Haemophilus ducreyi через поврежденный эпителий и заканчивая формированием язв и лимфогенным распространением с поражением лимфатических узлов (таблица).

Таблица. Особенности патогенеза шанкроида

Стадия патогенеза	Описание
Адгезия и колонизация	Адгезия H. ducreyi к эпителиальным клеткам кожи или слизистых оболочек урогенитальной области происходит за счет взаимодействия специализированных бактериальных структур с рецепторами клеток-хозяев: белок DsrA (ducreyi serum resistance A) обеспечивает первичное прикрепление к кератиноцитам; фимбрии типа IV повышают адгезию и обусловливают формированию бактериальных микроколоний на поверхности эпителия. Предварительное нарушение целостности эпителиального барьера, которое возникает в результате микротравм при половых контактах, воспалительных процессов или механического повреждения, повышает вероятность адгезии.
Инвазия и тканевое повреждение	После успешной адгезии происходит активная инвазия возбудителя в подлежащие ткани. Преодоление защитных барьеров организма обусловливают: цитотоксин CDT — этот белковый комплекс состоит из 3 субъединиц (CdtA, CdtB, CdtC). Он проникает в ядро эпителиальных клеток и вызывает фрагментацию ДНК, в результате чего фиксируется остановка клеточного цикла в фазе G2/M и индукция апоптоза. Действие цитотоксина вызывает массивную гибель эпителиоцитов с формированием характерных язвенных дефектов; гемолизин — приводит к разрушению эритроцитов и высвобождению железа, необходимого для метаболизма бактерий; протеолитические ферменты (металлопротеиназы и сериновые протеазы) — разрушают компоненты внеклеточного матрикса (коллаген, эластин, фибронектин), облегчая распространение инфекции в более глубокие ткани. Протеазы также активируют системы комплемента и свертывания крови, увеличивая выраженность воспалительной реакции.
Воспалительная реакция	Воспалительный ответ развивается уже в первые часы после инфицирования и носит выраженный характер. Массивная продукция интерлейкина-1β, интерлейкина-6, интерлейкина-8, фактора некроза опухоли-α, которую провоцирует липоолигосахарид наружной мембраны H. ducreyi, обеспечивает мобилизацию и активацию нейтрофилов. Хемокины направляют миграцию воспалительных клеток к очагу инфекции, в результате чего формируется плотный лейкоцитарный инфильтрат в дерме и подкожной клетчатке. Нейтрофилы высвобождают содержимое своих гранул — ферменты, которые обладают выраженной протеолитической активностью и способствуют дальнейшему разрушению тканевых структур. Одновременно активируются системы комплемента и калликреин-кининовая система, что повышает сосудистую проницаемость.
Особенности взаимодействия с макрофагами	H. ducreyi обладает механизмами резистентности к фагоцитозу: после поглощения макрофагами не происходит слияния фагосом с лизосомами; бактерии продуцируют каталазу и супероксиддисмутазу, которые нейтрализуют активные формы кислорода, генерируемые в процессе респираторного взрыва; возбудитель способен модулировать апоптоз макрофагов, продлевая время своего внутриклеточного выживания. Персистенция H. ducreyi в макрофагах обусловливает постоянную активацию иммунных клеток с избыточной продукцией провоспалительных медиаторов и протеолитических ферментов. В результате формируется очаг хронического воспаления с прогрессирующей деструкцией тканей и замедлением процессов репарации.
Лимфогенное распространение	H. ducreyi обладает способностью к активной инвазии в лимфатические сосуды благодаря продукции специфических ферментов, разрушающих базальную мембрану. После проникновения в лимфатическую систему возбудители попадают в регионарные лимфатические узлы, где развивается интенсивная воспалительная реакция. В корковом веществе лимфоузлов формируются множественные микроабсцессы, которые при прогрессировании процесса сливаются в крупные гнойные полости.
Иммунопатологические аспекты	Преобладает клеточное звено иммунитета с активацией Th1-типа иммунного реагирования. Антигенпрезентирующие клетки: захватывают антиген возбудителя; расщепляют его на небольшие пептиды; связывают пептиды с молекулами главного комплекса гистосовместимости на своей поверхности; «показывают» антиген Т-хелперам (CD4+). Активированные CD4+ Т-лимфоциты дифференцируются преимущественно в направлении Th1-фенотипа с продукцией интерферона-γ, интерлейкина-2 и фактора некроза опухоли-β. Эти цитокины активируют макрофаги, стимулируют пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов. Формирование стойкого протективного иммунитета не происходит, что объясняет возможность повторных заражений. Это связано с несколькими факторами: способностью возбудителя к антигенной изменчивости; подавлением функции Т-клеток памяти; ограниченностью гуморального иммунного ответа.
Факторы хронизации процесса	Хронизацию процесса обусловливают: неадекватное лечение; выраженный иммунодефицит; наличии сопутствующих патологии. В таких случаях отмечается персистенция возбудителя в тканях с формированием атипичных клинических форм заболевания.

Классификация

Основными классификационными критериями инфекции являются:

характер течения:
- острая форма — классический вариант течения шанкроида с типичными клиническими проявлениями. Характеризуется быстрым развитием язвенных поражений и выраженной воспалительной реакцией. Длительность болезни часто не превышает 2–4 нед при адекватной терапии;
- подострая форма — отличается менее выраженными воспалительными проявлениями и более медленным прогрессированием патологического процесса. Язвенные дефекты имеют меньшие размеры, боль выражена умеренно. Продолжительность инфекции составляет 6–8 нед;
- хроническая форма — развивается при неадекватном лечении или у лиц с выраженным иммунодефицитом. Характеризуется длительным персистированием язвенных поражений с периодическими обострениями и ремиссиями;
локализация патологического процесса:
- генитальная форма — наиболее распространенный вариант заболевания. У мужчин поражения локализуются преимущественно на головке полового члена, венечной борозде, внутреннем листке крайней плоти. У женщин часто вовлекаются большие и малые половые губы, клитор, преддверие влагалища;
- экстрагенитальная форма — поражаются любые участки кожи и слизистых оболочек, подвергшиеся контакту с инфицированным материалом;
наличие осложнений:
- неосложненная форма — протекает без поражения лимфатических узлов или с минимальными проявлениями регионарного лимфаденита;
- осложненная форма — гнойный лимфаденит, возможно присоединение вторичной инфекции;
количество очагов поражения:
- единичное поражение — один язвенный дефект;
- множественные поражения — возникают в результате аутоинокуляции или при массивном инфицировании.

Клинические проявления

Симптомы шанкроида развиваются поэтапно, начиная с возникновения болезненной папулы на месте внедрения возбудителя, быстрым формированием язв с гнойным отделяемым и воспалением регионарных лимфатических узлов.

Инкубационный период и продромальные явления

Инкубационный период варьирует в диапазоне 1–14 дней (в среднем 4–7 дней). На продолжительность этого периода влияют:

массивность инфицирующей дозы;
состояния местного и общего иммунитета;
локализация входных ворот инфекции;
индивидуальные особенности организма.

У части пациентов в конце инкубационного периода могут отмечаться продромальные явления в виде незначительного дискомфорта в области будущего поражения, незначительного жжения или покалывания. Однако в большинстве случаев патология манифестирует внезапно без предшествующих симптомов.

Начальная стадия (стадия первичного аффекта)

Первое клиническое проявление инфекции — небольшое эритематозное пятно в месте внедрения возбудителя. Пациенты часто не замечают первичный аффект вследствие его минимальных размеров (1–2 мм) и отсутствия субъективных ощущений. Пятно имеет четкие границы, ровные края и розово-красную окраску.

В течение 12–24 ч эритематозное пятно трансформируется в папулу диаметром 2–5 мм с четкими границами и умеренной инфильтрацией в основании.

Папула слегка возвышается над уровнем окружающих тканей. Поверхность патологии может быть гладкой или слегка шероховатой, цвет варьирует от розового до ярко-красного. На этой стадии появляется незначительный дискомфорт или легкое жжение в области поражения.

Стадия изъязвления

Через 1–3 дня папула подвергается центральному некрозу с развитием поверхностного дефекта. Процесс изъязвления происходит быстро, в течение нескольких часов. Характерные особенности язвенного дефекта:

неправильная округлая или овальная форма;
размер от 3–5 мм до 2–3 см в диаметре;
края язвы подрытые, неровные, мягкие при пальпации;
дно покрыто некротическим налетом серовато-желтого цвета, который легко снимается при обработке;
после удаления налета обнажается кровоточащая поверхность ярко-красного цвета с выраженной зернистостью;
обильное гнойное отделяемое с неприятным запахом. Отделяемое имеет желтовато-зеленый цвет и содержит большое количество нейтрофилов, клеточного детрита и возбудителей.

Боль в области язвы постоянная, ее выраженность значительно увеличивается при прикосновении, мочеиспускании, половых контактах.

Регионарный лимфаденит

Один из характерных признаков шанкроида — регионарный лимфаденит, который диагностируют у 30–60% пациентов. Воспалительный процесс в лимфатических узлах развивается через 1–3 нед после развития первичных язвенных поражений.

Пораженные лимфатические узлы:

увеличиваются в размерах;
становятся болезненными при пальпации;
кожа над ними приобретает красноватый оттенок;
консистенция — вначале плотноэластическая, однако по мере прогрессирования воспаления появляется размягчение в центральных отделах, что свидетельствует о формировании абсцесса.

Системные проявления

При тяжелом течении шанкроида возможны системные проявления заболевания, среди которых:

общая слабость;
недомогание;
субфебрильная температура тела;
интоксикационный синдром — головная боль, миалгии, снижение аппетита;
при развитии осложнений — фебрильная лихорадка с ознобами и проливным потом.

Гендерные особенности

Особенности локализации и течения шанкроида у мужчин:

язвенные поражения, как правило, располагаются на головке полового члена (в области венечной борозды и уздечки), что объясняется анатомическими особенностями и наиболее высокой вероятностью микротравматизации при половых контактах;
при расположении язв на внутреннем листке крайней плоти развивается воспалительный фимоз, затрудняющий обнажение головки полового члена. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство для восстановления нормальной анатомии;
основные жалобы при шанкроиде:
- интенсивная боль в области полового члена, выраженность которой увеличивается при эрекции и мочеиспускании;
- обильное гнойное отделяемое, пачкающее белье;
- дизурические расстройства в виде болезненного и учащенного мочеиспускания, особенно при локализации язв вблизи наружного отверстия уретры.

Шанкроид у женщин характеризуется более разнообразной локализацией поражений и часто более тяжелым течением:

язвенные дефекты располагаются на больших и малых половых губах, в области клитора, преддверия влагалища, а также на коже промежности и перианальной зоне;
тенденция ко множественным поражениям в результате аутоинокуляции — анатомические особенности женских половых органов обусловливают распространение инфицированного отделяемого на соседние участки кожи и слизистые оболочки;
клинические проявления:
- выраженный дискомфорт при ходьбе и сидении;
- болезненность при мочеиспускании и половых контактах;
- обильные патологические выделения из половых путей с неприятным запахом.

Атипичные формы

Атипичные формы шанкроида вызывают значительные диагностические трудности:

гигантская — крупные язвенные дефекты диаметром >5 см с выраженной тканевой деструкцией. Гигантская форма часто развивается у лиц с иммунодефицитными состояниями и отличается торпидным течением;
серпигинозная — язвы с неправильными извилистыми краями, которые медленно распространяются по периферии;
фолликулярная — множественные мелкие пустулезные элементы локализуются вокруг волосяных фолликулов и быстро изъязвляются. Такая форма часто маскируется под дерматологические заболевания.

Особенности течения при иммунодефиците

Заживление язвенных дефектов у иммунокомпрометированных пациентов происходит значительно медленнее, часто показано проведение повторных курсов антибактериальной терапии. Также у таких пациентов повышен риск развития системных осложнений и генерализации инфекционного процесса.

Дифференциальная диагностика

Основные заболевания, которые предполагают исключение:

первичный сифилис — твердый шанкр при первичном сифилисе отличается безболезненностью, уплотненным основанием и ровными краями язвы. Серологические реакции на сифилис становятся положительными через 3–4 нед после развития шанкра, тогда как при шанкроиде они остаются отрицательными. Микроскопическое исследование в темном поле при сифилисе помогает выявить характерную спиралевидную морфологию Treponema pallidum;
генитальный герпес — герпетические язвы множественные, с везикулярной стадией в анамнезе и склонностью к рецидивированию. С помощью цитологического исследования определяются многоядерные гигантские клетки с внутриядерными включениями, ПЦР-диагностика позволяет идентифицировать ДНК вируса простого герпеса;
афтозные поражения при болезни Бехчета — сопровождаются системными проявлениями заболевания (поражения глаз, суставов и сосудов). Характерна цикличность течения с периодами обострений и ремиссий;
язвы после травм — имеют четкую связь с механическим воздействием, не сопровождаются регионарной лимфаденопатией и характеризуются более быстрым заживлением при устранении травмирующего фактора.

Диагностика

Клиническая диагностика шанкроида основывается на характерной морфологии язвенных поражений и особенностях их локализации:

типичная язва — болезненная патология неправильной формы с подрытыми, неровными краями и мягким, легко кровоточащим дном, покрытым серовато-желтым гнойным налетом. Размеры язв варьируют от нескольких миллиметров до 3–4 см в диаметре;
локализация — внутренний листок крайней плоти, венечная борозда, головка полового члена, уздечка (у мужчин), большие и малые половые губы, клитор, промежность и перианальная область (у женщин);
регионарная лимфаденопатия — развивается обычно через 1–2 нед после формирования первичной язвы;
у некоторых пациентов отмечаются общие симптомы интоксикации — лихорадка, недомогание, головная боль.

Лабораторная диагностика:

полимеразная цепная реакция (ПЦР) — наиболее чувствительный и специфичный метод диагностики шанкроида. С его помощью выявляется ДНК возбудителя даже при низкой бактериальной нагрузке. Мультиплексная ПЦР позволяет одновременно выявлять антигенный материал H. ducreyi, T. pallidum, вируса простого герпеса, облегчая дифференциальную диагностику генитальных язв;
микроскопическое исследование мазков-отпечатков из язв с окраской по Граму — чувствительность этого метода не превышает 50–60% в связи с малым количеством возбудителя в биологическом материале и возможностью контаминации другой микрофлорой;
серологические методы диагностики — имеют ограниченное применение в связи с низкой специфичностью и частыми перекрестными реакциями. Антитела к H. ducreyi появляются через 2–3 нед после инфицирования, однако их наличие не всегда коррелирует с активностью инфекционного процесса;
гистопатологическое исследование биоптатов язв — неспецифические изменения в виде острого и хронического воспаления с формированием грануляционной ткани. В глубоких слоях дермы может определяются 3 зоны: поверхностная зона некроза, средняя — с отеком и расширением сосудов, глубокая — с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией;
бактериологический анализ на шанкроид и выделение H. ducreyi в культуре — метод технически сложен и требует специальных питательных сред.

Лечение

Лечение шанкроида направлено на элиминацию возбудителя и предотвращение развития осложнений. Его основу составляет системная антибиотикотерапия. Выбор антибактериального препарата должен учитывать региональные особенности резистентности H. ducreyi, степень тяжести симптоматики и наличие сопутствующих заболеваний.

Согласно клиническим рекомендациям по лечению шанкроида Центров по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention — CDC ) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), препаратами первой линии являются макролиды, фторхинолоны и цефалоспорины третьего поколения.

Рекомендуемые схемы лечения:

а зитромицин — препарат применяют перорально в дозе 1000 мг. Азитромицин накапливается в тканях в высоких концентрациях и сохраняет бактерицидную активность в течение 7–10 дней после приема. Согласно данным клинических исследований, применение азитромицина при лечении неосложненных форм шанкроида обусловливает высокую эффективность (95–98%);
цефтриаксон в дозе 250 мг внутримышечно однократно — препарат выбора при наличии противопоказаний к макролидам или подозрении на резистентность к азитромицину. Цефалоспорины третьего поколения обладают высокой активностью против H. ducreyi и характеризуются низкой частотой развития резистентности;
ципрофлоксацин в дозе 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 3 дней. Такая схема обусловливает высокую эффективность и хорошую переносимость, однако предполагает проведение более длительного курса лечения по сравнению с азитромицином или цефтриаксоном. Фторхинолоны противопоказаны беременным и кормящим грудью женщинам, а также детям в возрасте до 18 лет в связи с потенциальным воздействием на развитие хрящевой ткани. Следует учитывать возрастающую резистентность H. ducreyi к ципрофлоксацину в некоторых географических регионах.

Эритромицин в дозе 500 мг перорально 4 раза в сутки в течение 7 дней — альтернативная схема при непереносимости или недоступности препаратов первой линии.

Лечение осложненных форм

У пациентов с осложненным течением заболевания может потребоваться модификация стандартных схем лечения:

увеличение продолжительности антибиотикотерапии;
применение комбинированных схем.

При обширном гнойном процессе в лимфатических узлах показано их хирургическое дренирование в сочетании с системной антибиотикотерапией. Аспирационное дренирование предпочтительнее инцизионного вскрытия, поскольку снижает риск формирования свищевых ходов и вторичного инфицирования.

У пациентов с ВИЧ-инфекцией и другими иммунодефицитными состояниями возможен замедленный ответ на стандартную терапию, что предусматривает пролонгацию курса лечения до 10–14 дней.

Местное лечение

Местное лечение язвенных поражений имеет вспомогательное значение в комплексной терапии шанкроида:

ежедневные промывания язв антисептическими растворами (0,05% раствором хлоргексидина, 3% раствором перекиси водорода) — способствуют очищению раневой поверхности от некротических масс и снижению бактериальной обсемененности;
местные антибактериальные препараты в форме мазей и кремов (мупироцин, фузидовая кислота) — ускоряют процесс эпителизации язв, особенно при поверхностных поражениях небольшого размера.

Лечение половых партнеров

Обследование и лечение половых партнеров является обязательным компонентом терапии заболевания. Все лица, имевшие половые контакты с больным в течение 10 дней до развития симптомов, должны получить превентивное лечение по тем же схемам, что и больные с установленным диагнозом. Превентивная терапия показана даже при отсутствии клинических проявлений у половых партнеров, поскольку возможно асимптоматическое течение инфекции, особенно у женщин. Одновременное лечение всех половых партнеров является критически важным для предотвращения реинфекции и разрыва цепи передачи инфекции.

Осложнения

Частота осложнений варьирует в пределах 10–30% в зависимости от географического региона и доступности медицинской помощи:

вторичная бактериальное поражение язв с развитием флегмонозного воспаления окружающих тканей — клинически проявляется увеличением выраженности болевого синдрома, возникновением гиперемии и отека тканей, повышением температуры тела. Возбудителями вторичной инфекции чаще всего являются стрептококковая и стафилококковая флора;
фимоз и парафимоз — показано проведение неотложного хирургического вмешательства. Выраженный отек и воспаление крайней плоти могут стать причиной нарушение кровообращения в головке полового члена с развитием некроза тканей;
регионарная лимфаденопатия осложняется формированием бубонов — они характеризуются выраженной болезненностью, флюктуацией и склонностью к самопроизвольному вскрытию с возникновением незаживающих свищевых ходов. Хирургическое лечение бубонов предполагает комплексный подход с санацией гнойных очагов и пластическим закрытием дефектов;
диссеминированный шанкроид — редкое, но жизнеугрожающее осложнение, развивающееся преимущественно у пациентов с выраженным иммунодефицитом. Клиническая картина: множественные язвенные поражения различной локализации, лихорадка, лимфаденопатия, выраженная интоксикация. Лечение диссеминированных форм предусматривает госпитализацию и проведение интенсивной антибиотикотерапии;
отдаленные последствия шанкроида — формирование рубцовых изменений при разрешении язвенных поражений с косметическими дефектами и функциональными нарушениями.

Профилактика

Первичная профилактика включает санитарно-просветительную работу среди населения с акцентом на безопасное сексуальное поведение и использование барьерных методов контрацепции:

использование мужских латексных презервативов при каждом половом контакте снижает риск передачи шанкроида на 80–90%. Важно подчеркнуть, что презервативы обеспечивают защиту только при покрытии всех потенциально инфицированных участков кожи и слизистых оболочек. Женские презервативы также обладают протективным эффектом и могут использоваться как альтернатива мужским;
ограничение числа половых партнеров и взаимная моногамия — эффективные меры профилактики всех ЗППП.

Вторичная профилактика предусматривает раннее выявление и лечение больных шанкроидом, а также обследование и превентивное лечение их половых партнеров.

Скрининговые программы среди групп высокого риска способствуют ранней диагностике бессимптомных и атипичных форм инфекции и предотвращению дальнейшего распространения патологии.

Прогноз

Прогноз при шанкроиде в большинстве случаев благоприятный при своевременной диагностике и адекватном лечении. Современная антибиотикотерапия обеспечивает полное излечение у 95–98% пациентов с неосложненными формами болезни. Клиническое улучшение обычно отмечается в течение первых 3–5 дней от начала терапии, полная эпителизация язв происходит через 1–2 нед.

Риск повторного заражения сохраняется в течение всей жизни, поскольку после перенесенной инфекции стойкий иммунитет не формируется.