Запоріжжя

Андрогенная алопеция

Содержание

Андрогенная алопеция (андрогенетическая алопеция) — это наиболее распространенная форма нерубцового облысения. Для нее характерно прогрессирующее уменьшение диаметра, длины и пигментации волос в андрогенчувствительных зонах волосистой части головы. Андрогенная алопеция у мужчин и женщин имеет различные клинико-патогенетические особенности, что определяет специфику диагностики и лечения этого патологического состояния.

Исторические сведения

Первые упоминания об андрогенной алопеции как о болезни датируются античными временами. Гиппократ в V в. до н.э. отметил, что у евнухов не развивается облысение, что позволило предположить связь между выпадением волос и мужскими половыми гормонами.

Систематическое научное изучение андрогенной алопеции началось в начале XX в., когда исследователи установили наследственный характер заболевания.

В 1942 г. врач Джеймс Гамильтон опубликовал свою работу по наблюдению мужчин с гипогонадизмом после заместительной терапии тестостероном. Он обосновал роль гормонов в патогенезе потери волос.

В 1960-х годах был введен термин «андрогенетическая алопеция», который подчеркивал двойную природу заболевания:

  • влияние андрогенов;
  • генетическую предрасположенность.

В 1975 г. Жан-Пьер Одон предложил концепцию внутриклеточных рецепторов к андрогенам, что стало важным шагом в понимании молекулярных механизмов андрогенной алопеции. Впоследствии в 1990-х годах были идентифицированы ключевые ферменты метаболизма андрогенов в волосяных фолликулах, в частности 5α-редуктаза II типа. Это открытие позволило разработать первые фармакологические препараты для лечения андрогенной алопеции.

Эпидемиология

Распространенность андрогенной алопеции повышается с возрастом:

  • около 30% мужчин европеоидной расы имеют клинически значимые проявления к возрасту 30 лет, 50% — к 50 годам и >80% — к 70;
  • у 12–13% женщин характерная симптоматика развивается до периода менопаузы, у 30–40% — в постменопаузальный период.

Андрогенная алопеция у детей — редкое состояние, при котором необходима тщательная дифференциальная диагностика с различными эндокринными нарушениями.

Этнические особенности распространенности заболевания:

  • частота патологии среди представителей монголоидной расы (китайцы, японцы, корейцы) составляет приблизительно 50–60% от уровня, фиксируемого у европеоидов;
  • у представителей негроидной расы клинические проявления облысения менее выраженные.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о неуклонном повышении распространенности андрогенной алопеции в современной популяции, связанном с изменением образа жизни, питания, увеличением продолжительности жизни и влиянием экологических факторов. Отмечено, что в ряде случаев симптомы начинают проявляться у лиц более раннего возраста (до 20–25 лет), что ассоциировано с более тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом.

Этиология

Ключевые этиологические факторы развития андрогенной алопеции представлены в табл. 1.

Таблица 1. Основные факторы развития андрогенной алопеции
Факторы Описание
Генетические Основные гены, ассоциированные с развитием патологии:

  • ген рецептора андрогенов (AR), локализованный на X-хромосоме. Полиморфизмы этого гена влияют на чувствительность волосяных фолликулов к андрогенам;
  • ген 5α-редуктазы II типа (SRD5A2), кодирующий фермент, преобразующий тестостерон в более активный дигидротестостерон;
  • ген, кодирующий ароматазу (CYP19A1), участвующую в конверсии андрогенов в эстрогены;
  • гены рецепторов эстрогенов (ESR1 и ESR2);
  • гены, кодирующие факторы роста и их рецепторы (EGF, FGF, IGF, VEGF).

Особенности наследования:

  • полигенный характер;
  • аутосомно-доминантный тип передачи;
  • неполная пенетрантность;
  • вариабельная экспрессивность.
Гормональные Ключевую роль играют андрогены, особенно дигидротестостерон:

  • у мужчин 95% тестостерона вырабатывается клетками Лейдига, 5% — синтезируются в надпочечниках;
  • у женщин андрогены продуцируются в яичниках и надпочечниках. Патология часто ассоциирована с относительной гиперандрогенией или повышенной чувствительностью фолликулов к нормальным уровням андрогенов.

Андрогенная алопеция имеет определенную взаимосвязь с гормонами щитовидной железы — у пациентов с тиреоидной дисфункцией (гипо- или гипертиреозом) часто отмечается более активное выпадение волос.

Возрастные изменения С возрастом происходит уменьшение числа стволовых клеток в волосяных фолликулах, снижение активности меланоцитов, изменение соотношения андрогенов и эстрогенов, что обусловливает прогрессирование облысения.
Метаболические Метаболический синдром, инсулинорезистентность, сахарный диабет II типа ассоциированы с более ранним началом и тяжелым течением патологии.
Оксидативный стресс и воспаление Повышенный уровень активных форм кислорода и провоспалительных цитокинов в коже волосистой части головы вызывают миниатюризацию фолликулов и преждевременный переход в телогеновую фазу.
Факторы образа жизни Курение, злоупотребление алкоголем, хронический стресс, несбалансированное питание ускоряют прогрессирование облысения у генетически предрасположенных лиц.

Патогенез

Патогенез андрогенной алопеции сложный, в его основе лежит воздействие андрогенов на волосяные фолликулы у генетически предрасположенных лиц (табл. 2).

Табл. 2. Ключевые звенья патогенеза
Звенья патогенеза Механизм
Действие дигидротестостерона Тестостерон под влиянием фермента 5α-редуктазы II типа превращается в значительно более активный метаболит — дигидротестостерон. В фолликулах андрогензависимых зон волосистой части головы экспрессия 5α-редуктазы II типа и концентрация дигидротестостерона существенно выше, чем в затылочной области, что объясняет характерную локализацию выпадения волос.
Взаимодействие дигидротестостерона с андрогенными рецепторами Дигидротестостерон связывается с андрогенными рецепторами в клетках дермального сосочка волосяного фолликула, образуя андрогенрецепторный комплекс, который транслоцируется в ядро клетки и регулирует экспрессию генов.
Изменение экспрессии генов и секреции паракринных факторов Под влиянием дигидротестостерона в клетках дермального сосочка изменяется экспрессия различных факторов роста, цитокинов и других биологически активных молекул:

  • уменьшается продукция инсулиноподобного фактора роста-1, стимулирующего пролиферацию кератиноцитов матрикса волосяного стержня;
  • повышается синтез трансформирующего фактора роста-β1 и -β2, которые ингибируют рост волосяных фолликулов;
  • снижается экспрессия фактора роста эндотелия сосудов, что вызывает снижение васкуляризации фолликулов;
  • нарушается баланс между матриксными металлопротеиназами (ММР) и их тканевыми ингибиторами (TIMP).
Миниатюризация волосяных фолликулов Основным патоморфологическим проявлением андрогенной алопеции является прогрессирующее уменьшение размера волосяных фолликулов. Этот процесс характеризуется:

  • сокращением длительности анагеновой (ростовой) фазы цикла волосяного фолликула;
  • увеличением доли фолликулов в телогеновой (покоящейся) и катагеновой (переходной) фазах;
  • уменьшением размеров дермального сосочка и матрикса волоса;
  • постепенной трансформацией терминальных (длинных, толстых, пигментированных) волос в веллусные (короткие, тонкие, слабопигментированные).
Перифолликулярный фиброз На поздних стадиях заболевания развивается фиброз перифолликулярной ткани с отложением коллагена вокруг верхней части фолликула, что вызывает его дальнейшее сморщивание.
Воспаление и оксидативный стресс В последние годы установлена важная роль воспалительных процессов и оксидативного стресса в патогенезе этого типа облысения. В биоптатах кожи пациентов выявляются признаки микровоспаления:

  • периваскулярная и перифолликулярная лимфоцитарная инфильтрация;
  • активация тучных клеток;
  • повышение уровня провоспалительных цитокинов (IL-1α, TNF-α).
Апоптоз клеток Под влиянием андрогенов активируются процессы апоптоза в клетках матрикса и дермального сосочка волосяного фолликула, что вызывает сокращение анагеновой фазы и миниатюризацию фолликулов.
Нарушение функции стволовых клеток Фиксируется уменьшение количества и функциональной активности стволовых клеток в области bulge-зоны фолликула, что нарушает нормальное обновление фолликулярных структур.
Метаболические нарушения Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия повышают концентрацию андрогенов за счет уменьшения продукции глобулина, связывающего половые гормоны, в печени. Кроме того, инсулин и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) непосредственно стимулируют 5α-редуктазу в коже.
Дефицит микронутриентов Дефицит витаминов, минералов и микроэлементов, участвующих в нормальном цикле роста волос, вызывают нарушения нормального функционирования фолликулов и формирования качественного волосяного стержня.

Классификация

Наиболее распространенная классификация андрогенной алопеции у мужчин — классификация Норвуда — Гамильтона с дальнейшими модификациями, согласно которой выделяют:

  • тип I — минимальное выпадение волос в области лобных углов (рецессия височной линии);
  • тип II — симметричное углубление лобных углов, которое не выходит за линию, проведенную на 2 см вперед от наружного слухового прохода;
  • тип III — дальнейшее симметричное или асимметричное углубление лобных углов, которое выходит за пределы условной линии, проведенной на 2 см вперед от наружного слухового прохода. Этот тип считается I стадией клинически выраженной андрогенной алопеции;
  • тип III vertex — поражение области темени (преимущественно) при минимальных изменениях лобной зоны;
  • тип IV — более выраженное выпадение волос в лобной и теменной зонах с четкой полосой разделения между ними;
  • тип V — уменьшение зоны разделения между лобной и теменной областями облысения;
  • тип VI — слияние лобной и теменной зон облысения с сохранением узкой полосы волос, разделяющей их;
  • тип VII — наиболее тяжелая форма облысения с сохранением узкой полосы волос в виде подковы в нижней затылочной и височной областях.

Для андрогенной алопеции у женщин используется классификация Людвига (Ludwig), предложенная в 1977 г.:

  • тип I (легкая степень) — заметное разрежение волос в центральной части темени с сохранением фронтальной линии роста;
  • тип II (средняя степень) — выраженное снижение плотности волос в центральной части темени;
  • тип III (тяжелая степень) — диффузное выпадение волос в центрально-теменной области с сохранением фронтальной линии роста.

Клинические проявления

Симптомы андрогенной алопеции существенно различаются у мужчин и женщин, что связано с влиянием половых гормонов.

Андрогенная алопеция у мужчин

Патология характеризуется прогрессирующим выпадением волос в области лобно-теменной зоны. Ключевые клинические особенности:

  • начало заболевания — первые признаки обычно возникают в возрасте после 20–25 лет, хотя у ряда пациентов с выраженной генетической предрасположенностью развиваются уже в подростковом возрасте;
  • начальные симптомы — процесс начинается с постепенного отступления линии роста волос в области лобных углов (рецессия лобных углов) и/или разрежения волос в области макушки (теменное облысение);
  • прогрессирование заболевания — с течением времени зоны облысения расширяются и сливаются. Формируется характерная U-образная зона сохраненных волос в нижней затылочной и височной областях;
  • морфологические изменения — в пораженных зонах отмечается прогрессирующая миниатюризация волосяных фолликулов, терминальные волосы постепенно замещаются веллусными (тонкими, короткими, слабопигментированными), что придает коже визуально «просвечивающий» вид;
  • скорость прогрессирования — варьирует от медленного (десятилетия) до быстрого (несколько лет) в зависимости от генетических факторов и воздействия внешних триггеров;
  • сопутствующие дерматологические проявления — андрогенная алопеция и жирная кожа часто сочетаются вследствие общего патогенеза, связанного с влиянием андрогенов на сальные железы. У многих пациентов развивается себорея, перхоть, иногда себорейный дерматит.

Андрогенная алопеция у женщин

Особенности патологии у женщин:

  • начало заболевания — патология обычно развивается в возрасте после 30–40 лет, с увеличением выраженности процесса в перименопаузальный и постменопаузальный периоды. При наличии эндокринных нарушений (синдром поликистозных яичников, надпочечниковая гиперандрогения) может возникать у лиц более раннего возраста;
  • основные проявления — характеризуется диффузным истончением волос в центральной части теменной области с сохранением фронтальной линии роста. Пациентки обычно отмечают увеличение ширины центрального пробора;
  • симптом «рождественской елки» — у части женщин развивается частичное облысение треугольной формы с вершиной, направленной к макушке, и основанием вдоль лобной линии;
  • морфологические изменения — как и у мужчин, фиксируется постепенная миниатюризация волосяных фолликулов с прогрессирующим уменьшением диаметра, длины и пигментации волос;
  • симптомы андрогенизации — у 20–30% пациенток с андрогенной алопецией могут развиваться другие признаки гиперандрогении: легкие или тяжелые формы гирсутизма, акне, себорея. У таких больных важно исключить андрогенпродуцирующие опухоли и эндокринные нарушения;
  • влияние гормональных колебаний — выраженность андрогенной алопеции у женщин может увеличиваться в период беременности, послеродовой период и перименопаузальный вследствие гормональных изменений.

Диагностика

Диагностика андрогенной алопеции комплексная, основанная на клиническом, инструментальном, лабораторном обследовании.

Клиническая диагностика

Сбор анамнеза:

  • возраст начала выпадения волос;
  • скорость прогрессирования;
  • семейный анамнез облысения по мужскому и женскому типу;
  • сопутствующие заболевания (эндокринные, метаболические);
  • принимаемые лекарственные средства;
  • стрессовые ситуации, изменения образа жизни, диеты;
  • у женщин — гинекологический анамнез (менструальная функция, беременности, роды, менопауза, гормональная контрацепция).

Клинический осмотр:

  • оценка характера распределения зон выпадения волос (классификации Норвуда — Гамильтона для мужчин и Людвига — для женщин);
  • определение стадии заболевания;
  • оценка морфологических характеристик волос в пораженных зонах (терминальные / веллусные);
  • выявление признаков перифолликулярного воспаления (эритемы, шелушения);
  • оценка состояния кожи волосистой части головы (жирности, сухости, себореи);
  • поиск признаков гиперандрогении у женщин (андрогенная алопеция и легкие формы гирсутизма, акне, жирная себорея).

Тесты для оценки активности выпадения волос:

  • тест натяжения (pull-test) — захват и легкое натяжение 50–60 волос между большим и указательным пальцами. Выпадение более 10% захваченных волосяных стержней свидетельствует о повышенном выпадении;
  • тест «бритой» головы — бритье небольшого участка кожи (≈1 см²) на волосистой части головы и наблюдение в динамике. Признак патологии — неравномерный рост волос разной толщины.

Инструментальные методы диагностики

С диагностической целью используются:

  • трихоскопия — неинвазивное исследование с помощью дерматоскопа с увеличением от ×10 до ×200. Основные трихоскопические признаки андрогенной алопеции:
    • неравномерность диаметра волосяных стержней (анизотрихоз) более чем на 20%;
    • увеличение количества веллусных волос (>20% от общего числа);
    • желтые точки (расширенные устья сальных желез);
    • гиперпигментация вокруг устьев фолликулов, особенно на ранних стадиях;
    • снижение плотности волосяных стержней на единицу площади;
    • признаки воспаления вокруг фолликулов (характерно для некоторых форм);
  • фототрихограмма — метод компьютерного анализа фотографий одного и того же участка волосистой части головы, сделанных с интервалом 2–3 дня после окрашивания волос. Позволяет определить:
    • соотношение анагеновых и телогеновых волос;
    • плотность на единицу площади;
    • скорость роста;
    • динамику изменений при повторных исследованиях;
  • оптическая когерентная томография — неинвазивный метод визуализации морфологии волосяных фолликулов в режиме реального времени с высоким разрешением;
  • конфокальная лазерная сканирующая микроскопия — обеспечивает визуализацию фолликулярных структур на клеточном уровне;
  • ультразвуковое исследование кожи волосистой части головы — позволяет оценить состояние волосяных фолликулов, их глубину, наличие фиброза, состояние кровотока.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования необходимы для исключения других причин андрогенной алопеции, выявления сопутствующих эндокринных и метаболических нарушений (особенно у женщин и при ранней андрогенной алопеции у детей):

  • общеклинические исследования:
    • общий анализ крови (исключение анемии, воспалительных процессов);
    • биохимический анализ крови (белковый, липидный спектр, печеночные ферменты);
    • уровень железа (ферритин, железо сыворотки крови, трансферрин);
  • гормональные исследования:
    • андрогенный профиль — общий и свободный тестостерон, дигидротестостерон, дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С), андростендион;
    • глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ);
    • половые гормоны — лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), пролактин, эстрадиол, прогестерон;
    • гормоны щитовидной железы — тиреотропный гормон (ТТГ), свободный Т3, свободный Т4, антитела к тиреопероксидазе;
    • кортизол (исключение гипер- и гипокортицизма);
    • инсулин, индекс HOMA-IR (оценка инсулинорезистентности);
  • иммунологические исследования — применяются для дифференциальной диагностики андрогенной алопеции от аутоиммунных форм облысения (очаговой алопеции) и системных заболеваний соединительной ткани:
    • антинуклеарные антитела (Antinuclear antibodies — ANA) — позволяют исключить системную красную волчанку и другие системные заболевания соединительной ткани;
    • антитела к двуспиральной ДНК (анти-dsDNA) — высокоспецифичный маркер системной красной волчанки, вызывающей рубцовые формы облысения;
    • ревматоидный фактор (РФ) — дифференциальный маркер для исключения ревматоидного артрита и других аутоиммунных патологий;
    • антитела к экстрагируемому ядерному антигену (Extractable Nuclear Antigen Antibodies — ENA) — применяются для исключения системной склеродермии и синдрома Шегрена;
  • генетические исследования — помогают оценить риск развития и прогрессирования патологии:
    • полиморфизмы гена рецептора андрогенов (AR) — определяют чувствительность тканей к андрогенам: определенные варианты ассоциированы с более ранним началом и агрессивным течением облысения;
    • полиморфизмы гена 5α-редуктазы II типа (SRD5A2) — влияют на активность фермента, конвертирующего тестостерон в дигидротестостерон, что определяет выраженность андрогенного воздействия на волосяные фолликулы;
    • полиморфизмы гена ароматазы (CYP 19A1) — оценивают активность фермента, конвертирующего андрогены в эстрогены;
  • определение микронутриентов:
    • витамины группы B;
    • витамин D;
    • цинк, селен, медь;
  • специальные исследования — анализ волос на микроэлементы (хотя его диагностическая ценность ограничена).

Дифференциальная диагностика

Андрогенную алопецию необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

  • телогеновое облысение — диффузный патологический процесс, обусловленный синхронным переходом фолликулов в телогеновую фазу под влиянием триггерных факторов (стресса, лихорадки, хирургических вмешательств, родов, приема лекарственных средств). Имеет острое начало, часто обратимо;
  • гнездная алопеция (alopecia areata) — характеризуется формированием очагов полного отсутствия волос с четкими границами. При трихоскопии выявляются характерные признаки: волоски в виде восклицательного знака и «желтые точки»;
  • фронтальная фиброзирующая алопеция — прогрессирующее отступление лобной и височной линии роста волос с перифолликулярной эритемой и шелушением. Преимущественно поражает женщин постменопаузального возраста;
  • хроническая дискоидная красная волчанка — рубцовое облысение с эритемой, гиперкератозом, атрофией и телеангиэктазиями;
  • токсическая алопеция — облысение вследствие воздействия препаратов (цитостатиков, ретиноидов, антикоагулянтов) или токсических веществ.

Лечение андрогенной алопеции

При выборе терапии следует учитывать стадию андрогенной алопеции, пол пациента, сопутствующую патологию, психоэмоциональное состояние. Современные методы лечения направлены на стабилизацию процесса выпадения волос, стимуляцию их роста и предотвращение прогрессирования облысения.

Медикаментозная терапия

Основу фармакотерапии составляют препараты, воздействующие на андрогензависимые механизмы патогенеза заболевания и стимулирующие микроциркуляцию в коже волосистой части головы.

Ингибиторы 5-альфа-редуктазы

Финастерид — селективный ингибитор 5-альфа-редуктазы II типа, блокирующий превращение тестостерона в дигидротестостерон. Препарат рекомендуют в суточной дозе 5 мг. Он снижает уровень дигидротестостерона в коже волосистой части головы на 60–70%, что значительно замедляет процесс миниатюризации волосяных фолликулов. По результатам клинических исследований, через 2 года регулярного применения:

  • у 83% пациентов мужского пола отмечается стабилизация процесса облысения;
  • у 66% — увеличение количества и толщины волосяных стержней.

Из возможных побочных эффектов фиксируют снижение либидо, эректильную дисфункцию и нарушения эякуляции, которые, как правило, обратимы после отмены препарата.

Дутастерид обеспечивает более выраженное снижение уровня дигидротестостерона (до 90%), однако он имеет более высокий риск развития нежелательных явлений, что ограничивает его применение в первой линии терапии.

Миноксидил

Миноксидил, первоначально разработанный как антигипертензивное средство, остается одним из наиболее изученных и эффективных препаратов для местного лечения облысения как у мужчин, так и женщин. Его механизм действия включает:

  • вазодилатацию периферических сосудов и улучшение микроциркуляции в коже волосистой части головы;
  • активацию калиевых каналов в клеточных мембранах кератиноцитов;
  • стимуляцию синтеза факторов роста, включая фактор роста эндотелия сосудов;
  • продление фазы анагена волосяного цикла;
  • увеличение диаметра волосяного фолликула.

Миноксидил применяется в виде 2 и 5% растворов или пены для нанесения на кожу волосистой части головы. 5% концентрация обычно рекомендуется мужчинам, тогда как женщинам часто назначают 2% раствор во избежание развития гипертрихоза на лице. Клинический эффект развивается постепенно: заметное улучшение состояния выявляют через 4–6 мес регулярного применения, а максимальный результат достигается к 12-му мес терапии.

Необходимо учитывать, что при отмене миноксидила процесс выпадения волос возобновляется в течение 3–4 мес, возвращаясь к исходному состоянию, что обусловливает необходимость длительного, часто многолетнего применения препарата. Среди нежелательных явлений наиболее часто отмечаются местные реакции гиперчувствительности, раздражение кожи и контактный дерматит, а также парадоксальное временное увеличение выраженности облысения в первые недели применения, которое связано с синхронизацией волосяного цикла.

Антиандрогены

В лечении женщин, особенно при наличии у них симптомов гиперандрогении (жирная кожа, легкие формы гирсутизма), назначают антиандрогены:

  • спиронолактон — блокирует андрогенные рецепторы и подавляет синтез андрогенов. Назначают в дозе 100–200 мг/сут. Препарат предполагает контроль электролитного баланса ввиду риска развития гиперкалиемии;
  • флутамид — применяется при тяжелых формах облысения у женщин в дозе 62,5–250 мг/сут. Лекарственное средство обладает гепатотоксичностью, поэтому при лечении необходим регулярный контроль функциональных печеночных проб.

Микронутриенты и витамины

В комплексном лечении применяют:

  • цинк — участвует в синтезе белков и нуклеиновых кислот, регуляции активности сальных желез и поддержании нормального цикла роста волос. Дефицит цинка может обусловливать прогрессирование облысения, а его восполнение (15–30 мг/сут) в некоторых случаях вызывает улучшение состояния волос, особенно при сопутствующей себорее и избыточной жирности кожи головы;
  • биотин (витамин H) — кофактор карбоксилазных ферментов, участвует в синтезе жирных кислот и метаболизме аминокислот, необходимых для формирования кератиновых структур. Назначение биотина в дозе 2,5–5 мг/сут оправдано для пациентов с ломкостью и истончением волос на фоне андрогенной алопеции;
  • железо — дефицит железа, особенно у женщин репродуктивного возраста, может быть независимым фактором, приводящим к увеличению выраженности патологических изменений при андрогенной алопеции. Пациентам с низким уровнем ферритина сыворотки крови (<30 нг/мл) рекомендуется назначение препаратов железа до достижения нормальных показателей;
  • витамин D — рецепторы к витамину D выявлены в волосяных фолликулах, что указывает на его потенциальную роль в регуляции цикла роста волос. При выявлении дефицита витамина D целесообразно его восполнение в индивидуально подобранной дозе.

Пептидные препараты и факторы роста

Относительно новым направлением в лечении андрогенной алопеции является применение пептидных комплексов и факторов роста, стимулирующих пролиферацию фибробластов, ангиогенез и регенерацию тканей. Препараты вводятся локально, в их состав входят:

  • инсулиноподобный фактор роста-1;
  • фактор роста фибробластов;
  • эпидермальный фактор роста;
  • трансформирующий фактор роста-β.

Это направление лечения обусловливает многообещающие результаты в клинических исследованиях, однако необходимо дальнейшее изучение для определения оптимальных протоколов применения.

Аппаратные методы лечения

Низкоинтенсивная лазерная терапия

Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в красном и инфракрасном диапазонах оказывает биостимулирующее действие на волосяные фолликулы за счет:

  • улучшения микроциркуляции;
  • стимуляции клеточного метаболизма;
  • активации митохондриальной функции;
  • противовоспалительного эффекта.

Этот метод может использоваться как в клинических условиях, так и домашних (с использованием специальных шлемов, расчесок, щеток с лазерными диодами). Процедура продолжительностью 15–20 мин проводится 2–3 р/нед в течение 3–6 мес. Метод хорошо сочетается с медикаментозной терапией и практически не имеет побочных эффектов, за исключением редких случаев непродолжительной головной боли.

Микронидлинг

Техника микронидлинга (создание множественных микроперфораций кожи с помощью специальных роликовых устройств или аппаратов с набором игл) позволяет:

  • стимулировать выработку коллагена и факторов роста;
  • улучшить проникновение топических препаратов (миноксидила, пептидов);
  • индуцировать регенеративные процессы в коже волосистой части головы.

Процедуры проводятся с интервалом 2–4 нед, курс составляет 6–8 сеансов. Эффективность микронидлинга повышается при комбинировании с топической терапией миноксидилом.

Инъекционные методики

Плазмотерапия

Инъекционное введение аутоплазмы в кожу волосистой части головы позволяет повысить концентрацию различных факторов роста непосредственно в зоне волосяных фолликулов. Плазмотерапия способствует:

  • стимуляции клеточной пролиферации;
  • неоангиогенезу;
  • продлению фазы анагена волосяного цикла;
  • предотвращению апоптоза клеток волосяного фолликула.

Курс лечения, как правило, составляет 3–4 процедуры с интервалом 3–4 нед, с последующими поддерживающими сеансами каждые 6–12 мес. Применение этого метода обусловливает хорошие результаты при начальных и средних стадиях заболевания, особенно в комбинации с пероральным приемом финастерида и местным применением миноксидила.

Мезотерапия

Мезотерапевтические инъекции комплекса витаминов, аминокислот, микроэлементов, органических кислот и пептидов направлены на повышение трофики волосяных фолликулов и стимуляцию их функциональной активности. Курс лечения обычно состоит из 8–10 процедур с интервалом 7–14 дней. В дальнейшем выполняют поддерживающие сеансы ежемесячно в течение 3–6 мес.

Хирургические методы

Для пациентов с выраженными стадиями андрогенной алопеции (III–VII по Норвуду у мужчин и II–III по Людвигу у женщин) оптимальным методом лечения является трансплантация волосяных фолликулов. Процедура предполагает их перемещение из затылочной и височных областей (донорских зон, генетически устойчивых к действию андрогенов) в зоны облысения. Эффективность метода определяется:

  • плотностью волос в донорской зоне;
  • качеством и жизнеспособностью извлеченных графтов;
  • техникой имплантации;
  • послеоперационным уходом.

Хирургическая коррекция облысения дает стойкий результат, поскольку перемещенные фолликулы сохраняют генетическую устойчивость к андрогенам. Однако важно учитывать, что нативные фолликулы в зоне реципиента продолжают подвергаться процессу миниатюризации, поэтому могут потребоваться дополнительные процедуры трансплантации в будущем или комбинации с медикаментозной терапией для стабилизации процесса.

Осложнения

Заболевание само по себе не представляет непосредственной угрозы физическому здоровью, однако в ряде случаев возможны серьезные психоэмоциональные осложнения и социальные проблемы:

  • тревожные расстройства — повышенная тревожность связана с восприятием своего внешнего вида и опасениями дальнейшего прогрессирования облысения;
  • депрессивные состояния — симптомы депрессии различной степени тяжести развиваются у около 25% пациентов;
  • дисморфофобические расстройства — формируется патологическая фиксация на дефекте внешности, она приобретает навязчивый характер и вызывает социальную изоляцию;
  • снижение самооценки и уверенности в себе — изменение внешности нередко ассоциируется с потерей привлекательности и субъективным ощущением преждевременного старения, что негативно сказывается на самовосприятии и вызывает психологический дискомфорт.

Психоэмоциональные осложнения могут формировать порочный круг: стресс, вызванный облысением, вызывает увеличение выработки кортизола и катехоламинов, которые, в свою очередь, усугубляют течение андрогенной алопеции.

Профилактика

Основные профилактические направления:

  • раннее выявление — принципиально важным является своевременное установление диагноза и начало терапии при первых признаках заболевания:
    • регулярный мониторинг состояния волосистой части головы у лиц с отягощенным семейным анамнезом, особенно при наличии раннего облысения по материнской линии у мужчин;
    • мониторинг плотности волосяных стержней и их качественных характеристик с использованием трихоскопии;
    • оценка количества выпадающих волос (физиологическая норма — до 100 волос в сутки);
    • консультация трихолога при развитии первых признаков патологического процесса в андрогензависимых зонах;
  • раннее начало применения антиандрогенных препаратов (финастерид, дутастерид) и местных стимуляторов роста волос (миноксидил) позволяет предотвратить необратимую атрофию волосяных фолликулов;
  • нормализация образа жизни и питания:
    • диета с ограничением продуктов с высоким гликемическим индексом (приводит к развитию инсулинорезистентности);
    • достаточное потребление белка (0,8–1,2 г/кг массы тела) для обеспечения синтеза кератина;
    • включение в рацион продуктов, богатых омега-3 жирными кислотами (обладают противовоспалительным действием);
  • адекватное поступление микронутриентов, критически важных для роста волос:
    • цинк (красное мясо, бобовые, семена тыквы);
    • железо (печень, красное мясо, шпинат, бобовые);
    • селен (бразильские орехи, морепродукты, субпродукты);
    • биотин (яйца, орехи, печень, почки);
    • витамин D (жирная рыба, яичные желтки, обогащенные молочные продукты);
    • витамин E (растительные масла, орехи, зеленые листовые овощи);
  • контроль стресса:
    • регулярная физическая активность умеренной интенсивности;
    • прогрессивная мышечная релаксация, дыхательные упражнения и др.;
  • оптимизация ухода за волосистой частью головы — минимизация механического повреждения волос и поддержание оптимального состояния волосяных фолликулов:
  • выбор шампуней с учетом типа кожи головы (при андрогенной алопеции часто отмечается жирная кожа и себорея);
  • ограничение термического и химического воздействия (фен, утюжки, окрашивание, химическая завивка);
  • осторожное расчесывание (использование широкозубых расчесок);
  • избегание тугих причесок, вызывающих тракционную нагрузку на волосяные фолликулы;
  • защита от ультрафиолетового излучения, особенно в летний период;
  • контроль сопутствующей патологии — своевременная диагностика и адекватное лечение заболеваний, потенциально усугубляющих андрогенную алопецию:
  • синдром поликистозных яичников у женщин;
  • инсулинорезистентность и сахарный диабет II типа;
  • заболевания щитовидной железы (как гипо-, так и гипертиреоз);
  • дефицитные состояния (железодефицитная анемия, дефицит витамина D);
  • хронические воспалительные заболевания кожи головы (себорейный дерматит, псориаз).

Фармакологическая профилактика

Для лиц с высоким риском развития андрогенной алопеции (отягощенный семейный анамнез, ранние признаки истончения волос, сопутствующие эндокринные нарушения) возможно превентивное назначение:

  • низких доз антиандрогенных препаратов (финастерид 0,2–0,5 мг/сут для мужчин);
  • топического миноксидила (2% раствор для женщин, 5% — для мужчин);
  • комплексов с микронутриентами (цинк, биотин и др.);
  • пищевых добавок с экстрактами пальметто и крапивы, оказывающих мягкое антиандрогенное действие.

Превентивная терапия особенно актуальна для мужчин в возрасте 18–25 лет, имеющих близких родственников с ранним началом облысения, а также для женщин с признаками гиперандрогении и жирной кожей.

Прогноз андрогенной алопеции

Прогноз андрогенной алопеции имеет гендерные особенности:

  • у мужчин около 58% случаев начинают развиваться в возрасте младше 30 лет. В течение 10 лет после возникновения заболевания 43% мужчин достигают III–IV стадии по Норвуду. Генетическая предрасположенность определяет течение в 81% случаев;
  • у женщин манифестация фиксируется преимущественно в период перименопаузы (46% случаев), течение более благоприятное — тотальное облысение диагностируют лишь у 2–3% пациенток. Прогрессирование до II стадии по Людвигу в течение 5 лет отмечается у 37% женщин. Гормональные факторы играют ключевую роль в 63% случаев.

Пациенты с резистентностью к лечению в течение 12 мес (около 22% мужчин и 18% женщин) имеют неблагоприятный прогноз. Им рекомендована хирургическая коррекция, результативность которой составляет 85–90% случаев независимо от пола.