Хронический гастрит | Compendium — справочник лекарственных препаратов

Хронический гастрит

О заболевании Хронический гастрит

Хронический гастрит — это воспалительно-дегенеративное заболевание слизистой оболочки желудка со множеством потенциальных причин возникновения. Патологический процесс сопровождается морфологическими и функциональными изменениями:

уменьшением количества железистых клеток;
нарушением восстановления и обновления клеточного состава;
моторной дисфункцией — нарушением перемешивания и продвижения пищевого комка;
секреторными и инкреторными нарушениями, связанными с выработкой желудочного сока, биологически активных веществ.

Несмотря на развитие лабораторных и инструментальных методов исследования пищеварительного тракта, диагностика может вызывать определенные трудности. Зачастую заболевание имеет бессимптомное течение или с неспецифическими клиническими проявлениями, которые могут фиксироваться при других патологических состояниях:

синдром функциональной диспепсии;
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
хроническое воспаление желчного пузыря и поджелудочной железы;
онкологическая патология.

Эпидемиология

Большинство исследователей утверждают, что хронический гастрит является широко распространенным заболеванием, особенно в индустриально развитых странах (80–90% популяции). В Украине, до войны, количество пациентов, состоящих на диспансерном учете, превышало 1 млн человек, однако эта цифра, вероятно, была значительно занижена и не отражала истинной распространенности этого заболевания в стране.

В распространенности патологии гендерные различия не играют существенной роли. Это заболевание может развиваться как у мужчин, так и у женщин с примерно одинаковой частотой.

Патология приобретается в детском возрасте, что обусловлено:

незрелостью иммунной системы;
повышенной восприимчивостью к инфекционным агентам, в частности Helicobacter pylori;
воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды и питания.

Причины и факторы риска хронического гастрита

Наиболее значимые этиологические факторы патологии представлены в табл. 1.

Таблица 1. Причины хронического гастрита

Этиологический фактор	Описание
Helicobacter pylori	Ключевым этиологическим фактором развития заболевания является бактерия Helicobacter pylori. Согласно статистическим данным, опубликованным в отечественных медицинских изданиях: у около 90–95% пациентов с воспалением слизистой оболочки желудка выявляют эту инфекцию; уровень инфицированности Helicobacter pylori среди населения Украины весьма высокий — 60–70% населения являются носителями этой бактерии. Особенностью патогенного микроорганизма является способность выживать в агрессивной среде, вызывая хроническое воспаление слизистой оболочки (Нр-ассоциированный гастрит). Длительная персистенция Helicobacter pylori сопровождается прогрессированием воспалительных изменений, атрофией эпителия и, в конечном итоге, более серьезными осложнениями, такими как язвенная болезнь, желудочная метаплазия и даже рак.
Аутоиммунные нарушения	Более редкая причина — аутоиммунные нарушения. В таком случае значимым этиологическим фактором является запуск аутоиммунного процесса против компонентов слизистой оболочки. Циркулирующие аутоантитела инициируют каскад воспалительных реакций, в результате которого повреждаются париетальные клетки, разрушается внутренний фактор Кастла (необходим для всасывания витамина B₁₂). Для аутоиммунного воспалительного процесса характерны: более широкое распространение среди женщин; заболевание чаще диагностируется у пациентов пожилого и старческого возраста; вероятность патологии повышается при наличии других аутоиммунных заболеваний (аутоиммунный тиреоидит, патология почек, др.).
Агрессивные химические соединения	Воспалительные изменения слизистой оболочки вызваны воздействием повреждающих агентов химической природы. К ним относятся: рефлюксат — представляет собой заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в просвет желудка. Он содержит агрессивные компоненты (желчные кислоты, панкреатические ферменты), которые оказывают разрушительное воздействие на эпителий слизистой оболочки; лекарственные препараты — нестероидные противовоспалительные препараты, ацетилсалициловая кислота и др.; алкоголь и другие токсические соединения как эндогенного, так и экзогенного происхождения.
Ионизирующее излучение	Патология может возникать: в результате лучевой терапии, применяемой при лечении злокачественных новообразований; в случае радиационного воздействия вследствие техногенных катастроф или иных инцидентов, связанных с радиацией. Степень патологических изменений и клинические проявления зависят от дозы облучения: при относительно низких дозах облучения, не превышающих 1500 рентген (R), происходит обратимое повреждение слизистой оболочки, характеризующееся воспалительными изменениями, отеком и эрозивными дефектами (эрозивный гастрит). В таком случае при своевременном устранении источника радиационного воздействия и проведении адекватной терапии возможно восстановление структуры и функции слизистой оболочки; при более высоких дозах облучения, превышающих 1500 рентген, поражение эпителия приобретает необратимый характер. У пациентов возникает атрофия слизистой оболочки с глубоким ишемическим повреждением.

Особенности Helicobacter pylori

Helicobacter pylori относится к роду Хеликобактерий. Микроорганизмы неспособны к образованию спор, имеют изогнутую слабо спиралевидную или S-образную форму. На одном из полюсов клетки располагаются монотрихиальные жгутики, обеспечивающие активное перемещение.

Бактерии синтезируют широкий спектр ферментов и биологически активных веществ, определяющих вирулентность и способность выживать в сложных условиях пищеварительного тракта:

супероксиддисмутаза — защищает бактерию от оксидативного стресса; белок — ингибитор секреции соляной кислоты — регулирует кислотность желудочного сока в оптимальных пределах (pH 3,0–6,0);
адгезины — вместе со специфическими поверхностными структурами обеспечивают адгезию и колонизацию слизистой оболочки;
вакуолизирующий цитотоксин — вызывает образование вакуолей в эпителиальных клетках желудка и способствует их гибели.

Н. pylori способна эффективно нейтрализовать агрессивное воздействие кислой среды, проникать сквозь слой защитной слизи, достигать поверхности эпителия слизистой оболочки, прочно прикрепляться к ней и успешно колонизировать этот биотоп.

Инфицирование Helicobacter pylori происходит преимущественно в раннем детском возрасте. Установлено, что у детей в возрасте младше 2 лет наиболее вероятным источником инфекции является мать, что объясняется тесным контактом между матерью и ребенком в этот период. В развивающихся регионах уровень инфицированности детей достигает 40–56%, что значительно превышает показатели в развитых государствах.

В научном сообществе существуют 2 разные точки зрения относительно патогенности Helicobacter pylori и роли бактерии в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта:

некоторые исследователи придерживаются мнения, что колонизация слизистой оболочки желудка патогенными бактериями неизбежно вызывает хроническое воспаление. Они полагают, что Н. pylori является патогеном, способным вызывать воспалительную реакцию независимо от других факторов;
альтернативная точка зрения предлагает более сложную модель взаимодействия между Helicobacter pylori и организмом человека: бактерии могут существовать в желудке в качестве сапрофитов, не вызывая активного воспалительного процесса. При воздействии дополнительных негативных факторов происходит активация патогенных свойств патогенной микрофлоры.

Факторы риска

Факторы, которые повышают вероятность развития заболевания, представлены в табл. 2.

Таблица 2. Факторы риска хронического гастрита

Группа факторов	Описание
Диетические	Употребление пищи с высоким содержанием жиров, особенно насыщенных и трансжиров; острые блюда, содержащие большое количество специй и пряностей — вызывают повышенную секрецию желудочного сока; соленая пища — нарушает водно-солевой баланс и повышает осмотическое давление в желудке; сухие снеки; слишком горячая или холодная пища — причина термического повреждения слизистой оболочки.
Психосоциальные	Хронический стресс и депрессивные состояния — вызывают нарушение нейрогуморальной регуляции функций желудочно-кишечного тракта; нарушение режима труда и отдыха, в частности, работа в ночные смены — происходит десинхронизация циркадных ритмов; чрезмерные физические нагрузки без адекватного восстановления — истощают защитные механизмы организма.
Вредные привычки	Злоупотребление алкоголем — оказывает прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка и нарушает процессы ее регенерации; курение — ухудшает микроциркуляцию.
Факторы, связанные с современным образом жизни	Употребление генетически модифицированных продуктов, долгосрочное влияние которых на организм человека до конца не изучено; использование в пищевой промышленности консервантов, усилителей вкуса, искусственных подсластителей и эмульгаторов — оказывают раздражающее действие на эпителий пищеварительного тракта.
Сопутствующие инфекционные заболевания	Негативное влияние оказывают очаги хронической инфекции в пищеварительной системе и других органах (например туберкулез легких).
Метаболические нарушения	Метаболические нарушения (ожирение, подагра и др.) — механизмы их влияния на организм многообразны и включают: системное воспаление; оксидативный стресс; нарушение микроциркуляции и репаративных процессов; изменения иммунного статуса.

Классификация

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра патология включена в группу заболеваний с кодом К29 (гастрит и дуоденит). Выделяют 3 варианта хронического гастрита:

поверхностный (К29.3);
атрофический (К29.4);
неуточненный (К29.5).

Ввиду многообразия этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинико-морфологических проявлений, в клинической практике используют более детальные классификации гастрита, основные из которых Сиднейская и Киотский консенсус. Особенности каждой классификации представлены в табл. 3.

Таблица 3. Особенности наиболее распространенных классификаций хронического гастрита

Критерий	Сиднейская классификация	Киотский консенсус
Фокус	Основана на комбинации этиологических, топографических и морфологических критериев. Уделяет большое внимание гистологическим характеристикам.	Фокусируется преимущественно на этиологии. Центральное место в развитии патологии занимает H. pylori.
Отношение к H. pylori	Рассматривает H. pylori как один из этиологических факторов. Не выделяет H. pylori-ассоциированный гастрит в отдельную основную категорию.	Позиционирует H. pylori-ассоциированный гастрит как основной вид заболевания.
Структура классификации	Предлагает более детальную морфологическую оценку (степень воспаления, активность, атрофия, кишечная метаплазия). Включает визуально-аналоговую шкалу для стандартизации оценки гистологических изменений.	Предлагает более упрощенную этиологическую классификацию. Меньше внимания уделяет детальной морфологической характеристике.
Клиническая корреляция	Ограниченная корреляция между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями.	Вводит понятия: диспепсия, индуцированная H. pylori, билиарный рефлюкс-гастрит.
Подход к атрофии и метаплазии	Включает оценку атрофии и кишечной метаплазии как часть общей морфологической характеристики. В классификации выделяются неатрофические и атрофические формы хронического гастрита.	Не фокусируется на детальной оценке атрофии и метаплазии, но признает их важность в контексте H. pylori-ассоциированного гастрита.
Практическое применение	Широко используется для стандартизированного описания гистологических изменений.	Более ориентирован на клиницистов с подходами к лечению. Подчеркивает необходимость эрадикации H. pylori даже у бессимптомных пациентов.
Временной контекст	Разработана в 1990 г., обновлена в 1994 г. Отражает понимание патогенетических механизмов на момент ее создания.	Принят в 2015 г. Учитывает современные данные о роли H. pylori в патогенезе заболевания и рака желудка.

Также патологию классифицируют по дополнительным критериям:

секреторная функция;
фаза течения.

Варианты заболевания в зависимости от секреторной функции:

нормацидный — кислотность желудочного сока находится в пределах нормы. Секреция соляной кислоты и пепсина сохранена на нормальном уровне. Заболевание может иметь бессимптомное течение или с минимальными клиническими проявлениями, часто диагностируется случайно при эндоскопическом исследовании;
гиперацидный — характеризуется повышенной кислотностью желудочного сока вследствие избыточной секреции соляной кислоты. Заболевание часто ассоциировано с Н. pylori. Пациенты имеют высокий риск развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
гипоацидный — pH-метрия выявляет сниженную кислотность желудочного сока. Связан с атрофией слизистой оболочки желудка. У пациентов отмечается повышенный риск бактериального обсеменения пищеварительного тракта, развития железодефицитной анемии и дефицита витамина B₁₂;
анацидный — полное прекращение выработки соляной кислоты и значительное снижение или отсутствие секреции пепсина. Часто ассоциирован с тяжелым атрофическим или аутоиммунным гастритом.

Классификация по фазе течения:

обострение;
неполная ремиссия;
полная ремиссия.

Клиническая картина

Особенность заболевания — длительное бессимптомное течение, что значительно затрудняет своевременную диагностику и начало терапии. Явные клинические проявления могут отсутствовать на протяжении месяцев или даже лет, при этом патологические изменения в слизистой оболочке желудка прогрессируют, не вызывая субъективного дискомфорта у больного. Обращение за медицинской помощью, как правило, происходит в период обострения заболевания. Для этого этапа характерно усиление воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и нарушение функциональной активности органа. В совокупности они формируют клиническую картину диспептического синдрома. В зависимости от преобладающей симптоматики принято выделять два основных варианта диспепсии:

эпигастральный болевой синдром;
постпрандиальный дистресс-синдром.

Эпигастральный болевой синдром

Патогенетически в основе эпигастрального болевого синдрома лежит расширение межклеточных пространств в эпителиальном слое слизистой оболочки желудка: изменяются структура и функции плотных контактов и адгезивных соединений. Нарушения обусловлены воздействием провоспалительных цитокинов, активных форм кислорода и других медиаторов воспаления, продуцируемых в ходе воспалительного процесса. Расширенные межклеточные пространства становятся «воротами» для проникновения компонентов желудочного содержимого, в первую очередь соляной кислоты, в более глубокие слои слизистой оболочки. При этом происходит:

прямая активация ноцицепторов — соляная кислота воздействует непосредственно на свободные нервные окончания, вызывая их возбуждение и генерацию болевых импульсов;
сенситизация нервных окончаний — длительное воздействие кислоты повышает чувствительность ноцицепторов: они начинают проявлять гиперреактивность даже на физиологические стимулы;
нейрогенное воспаление — в результате активации нервных окончаний высвобождаются различные нейропептиды, которые усиливают местную воспалительную реакцию и приводят к дальнейшему повреждению тканей;
активация тучных клеток — соляная кислота может вызывать дегрануляцию тучных клеток, расположенных в собственной пластинке слизистой оболочки: происходит высвобождение гистамина и других медиаторов воспаления, усиливающих болевую чувствительность;
стимуляция продукции провоспалительных цитокинов — воздействие соляной кислоты на эпителиальные и иммунные клетки слизистой оболочки желудка индуцирует синтез и секрецию провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)-1β, IL-6, фактор некроза опухоли (TNF)-α), которые поддерживают и усиливают воспалительный процесс;
нарушение микроциркуляции — кислотный ожог сопровождается локальным нарушением кровотока в слизистой оболочке (ишемией).

Степень выраженности эпигастрального болевого синдрома не всегда коррелирует с интенсивностью воспалительного процесса и уровнем кислотопродукции. Это объясняется индивидуальными особенностями порога болевой чувствительности, наличием сопутствующих нейроэндокринных нарушений и психоэмоциональным состоянием пациента.

Основное проявление этого синдрома — боль различной интенсивности (от легкого дискомфорта до выраженных болезненных ощущений). Обычно она локализуется в центральной части верхнего отдела живота, может иррадиировать в спину или грудную клетку. Характерной особенностью является отсутствие четкой связи с приемом пищи, хотя в некоторых случаях пациенты отмечают усиление или, наоборот, уменьшение выраженности боли после еды. Боль сопровождается ощущением жжения в эпигастрии, ощущением переполнения желудка.

Постпрандиальный дистресс-синдром

Постпрандиальный дистресс-синдром характеризуется нарушением моторной и сенсорной функции желудка:

расстройства аккомодации желудка — в норме при поступлении пищи происходит рефлекторное расслабление проксимального отдела желудка, что обеспечивает его адаптацию к объему пищи. Расстройства аккомодации сопровождаются ощущением переполнения желудка;
дискоординация моторики — нарушается согласованная работа различных отделов желудка с задержкой эвакуации пищи из антрального отдела;
висцеральная гиперчувствительность — повышенная чувствительность рецепторного аппарата к растяжению вызывает дискомфорт даже при нормальных объемах пищи;
нейрогуморальные нарушения — изменяются секреция и действие гастроинтестинальных гормонов, что влияет на восприятие насыщения и регуляцию моторики;
нарушение центральной регуляции — дисфункция центров головного мозга, ответственных за восприятие висцеральных сигналов, сопровождается неадекватной интерпретацией нормальных физиологических стимулов.

Из наиболее значимых признаков гастрита с диспепсией в виде постпрандиального дистресс-синдрома можно выделить:

чувство тяжести и вздутие в эпигастральной области — пациенты описывают это ощущение как дискомфорт или давление в верхней части живота, возникающее вскоре после приема пищи и сохраняющееся на протяжении длительного времени;
ощущение переполненности желудка — чувство распирания или растяжения в эпигастрии, которое не соответствует объему употребленной пищи;
раннее насыщение — преждевременное появление чувства сытости;
тошнота — варьирует от легкого дискомфорта до выраженного позыва к рвоте;
отрыжка — часто возникает после еды и может сопровождаться регургитацией желудочного содержимого;
неприятный привкус во рту;
нарушение физиологических отправлений.

Субъективное восприятие симптомов гастрита может быть затруднено. Многие пациенты, особенно с длительным анамнезом заболевания, адаптируются к постоянному дискомфорту после еды и не всегда адекватно оценивают свое самочувствие.

Другие симптомы хронического гастрита

У пациентов с аутоиммунным хроническим гастритом, сопровождающимся дефицитом витамина В₁₂, появляются дополнительные клинические симптомы:

изменение цвета кожных покровов — пациенты часто обращают внимание на прогрессирующую бледность кожи, которая связана с развитием мегалобластной анемии;
выраженная общая слабость, которая не проходит даже после полноценного отдыха. Она имеет генерализованный характер и затрагивает как физическую, так и умственную сферы деятельности. Больные отмечают значительное снижение работоспособности, быструю утомляемость при выполнении даже привычных повседневных задач;
нарушения сна — повышенная сонливость в дневное время, которая парадоксальным образом может сочетаться с нарушениями ночного сна;
головокружения — проявляются как ощущение «легкости в голове», неустойчивость при ходьбе или изменении положения тела. В тяжелых случаях возникают эпизоды истинного вертиго;
боль и жжение языка (глоссит Хантера) — язык окрашивается в ярко-красный цвет, становится гладким из-за атрофии сосочков. Пациенты отмечают болезненность, жжение и повышенную чувствительность языка, что затрудняет прием пищи и речь;
симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях — ощущение «ползания мурашек», онемение, покалывание в конечностях. Симптомы, как правило, начинаются с дистальных отделов и постепенно распространяются проксимально. Они являются результатом демиелинизации периферических нервов вследствие нарушения синтеза миелина при дефиците витамина В₁₂;
нарушение координации движений — неустойчивость походки, трудности при выполнении точных движений;
нарушения эмоционального статуса — эмоциональная лабильность, легкая возбудимость, неспособность контролировать свои эмоции;
апатия — снижение интереса к окружающему миру, безразличие к ранее значимым аспектам жизни;
зрительные нарушения — снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия;
вегетативные нарушения — ортостатическая гипотензия, нарушения мочеиспускания, сексуальная дисфункция.

У пациентов с аутоиммунным гастритом возможна клиническая картина аутоиммунных поражений других органов (тиреоидит, гепатит, системная красная волчанка и др.).

При эозинофильной форме патологии у больного возможны аллергические реакции на определенные пищевые продукты, которые проявляются в виде:

гастроинтестинальных симптомов: боль в эпигастрии, тошнота, рвота, диарея;
дерматологических проявлений: крапивница, ангионевротический отек;
респираторных симптомов: ринит, бронхоспазм.

У больных с лимфоцитарным гастритом часто диагностируется характерная особенность — непереносимость глютена, симптомами которой являются:

хроническая диарея;
вздутие живота;
абдоминальный дискомфорт;
кожная сыпь (герпетиформный дерматит);
неврологические нарушения;
другие проявления.

Диагностика хронического гастрита

Диагностика заболевания основана на данных инструментальных и лабораторных методов исследования (табл. 4).

Таблица 4. Диагностика хронического гастрита

Метод диагностики	Описание
Эзофагогастродуоденоскопия	В современной гастроэнтерологической практике золотым стандартом диагностики заболеваний желудка является эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия) с прицельной биопсией и последующим гистологическим анализом полученных образцов ткани. Эзофагогастродуоденоскопия — инвазивная процедура, при которой с помощью специального оптического прибора (эндоскопа) проводится визуальный осмотр слизистой оболочки отделов желудочно-кишечного тракта. Это исследование позволяет оценить ее цвет, рельеф, эластичность, наличие видимых патологических изменений (эрозии, язвы, новообразования). Субъективность интерпретации данных эндоскопического исследования является важным аргументом в пользу обязательного проведения биопсии. Даже опытные эндоскописты могут по-разному оценивать визуальные изменения слизистой оболочки желудка, особенно при наличии минимальных или неспецифических изменений. Биопсия с дальнейшим гистологическим исследованием материала позволяет объективизировать диагноз и минимизировать риск диагностических ошибок.
Биопсия и гистологическое исследование	Биопсия — забор небольших фрагментов ткани слизистой оболочки желудка для последующего гистологического исследования. В соответствии с современными рекомендациями необходимо не менее 5 биоптатов: 2 из антрального отдела, 2 из тела желудка и 1 из области угла желудка. Гистологическое исследование полученного биологического материала проводится с использованием различных методов окраски препаратов (гематоксилин-эозин, ШИК-реакция и др.) и позволяет оценить: наличие и степень выраженности воспалительной инфильтрации; характер клеточного состава воспалительного инфильтрата (нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы); состояние желез слизистой оболочки (гиперплазия, атрофия); наличие кишечной метаплазии, дисплазии эпителия; наличие Helicobacter pylori и степень обсемененности. В ситуациях, когда по тем или иным причинам биопсия и гистологическое исследование не представляются возможными, диагноз «гастрит» устанавливается с обязательным указанием его недифференцированного характера, что подчеркивает отсутствие точной информации о морфологических особенностях воспалительного процесса и его этиологии. Стоит отметить, что многие формы хронического гастрита, особенно на ранних стадиях, могут не иметь характерных эндоскопических признаков, и только гистологическое исследование позволяет выявить наличие воспалительной инфильтрации и оценить ее характер. Более того, гистологическое исследование является единственным методом для достоверной диагностики атрофии слизистой оболочки желудка.
Анализ кала на скрытую кровь	Исследование не является специфичным, возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Положительный результат теста на скрытую кровь должен служить основанием для проведения дальнейших, более специфичных диагностических процедур, таких как эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта или колоноскопия.
Общий и биохимический анализ крови	Стандартные лабораторные тесты обладают ограниченной диагностической ценностью при подозрении на патологию желудка. Тем не менее эти анализы могут предоставить важную информацию при подозрении на хронический атрофический гастрит с развитием анемий: железодефицитная — снижение уровня гемоглобина, уровня сывороточного железа и ферритина при повышении общей железосвязывающей способности сыворотки крови; В₁₂-дефицитная — в общем анализе крови макроцитоз, гиперхромия эритроцитов, возможны панцитопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, в биохимическом анализе — повышение уровня лактатдегидрогеназы, билирубина, низкий уровень витамина В₁₂.
Гастропанель	Информативный метод для оценки функционального состояния желудка. Во время исследования определяют: базальный уровень гастрина — ключевого гормона, регулирующего секрецию соляной кислоты париетальными клетками; стимулированный уровень гастрина — измерение уровня гормона после специфической стимуляции, что позволяет оценить резервные возможности G-клеток и их реактивность. Сравнение базального и стимулированного уровней гастрина дает представление о функциональном состоянии антрального отдела желудка и его способности реагировать на физиологические стимулы; уровень пепсиногена I — предшественника пепсина — основного протеолитического фермента желудка. Его концентрация отражает состояние главных клеток фундального отдела желудка и коррелирует с секреторной активностью органа; уровень пепсиногена II — вырабатывается как главными клетками фундального отдела, так и клетками антрального отдела и проксимального отдела двенадцатиперстной кишки. Его уровень может служить маркером воспалительных процессов в желудке. Среди преимуществ метода выделяют следующее: анализ проводится на основе образца крови, что делает его безопасным и удобным для пациента; одновременное определение нескольких биомаркеров позволяет получить многостороннюю оценку функционального состояния различных отделов желудка; возможность динамического наблюдения для отслеживания изменений с течением времени.
Серологические методы диагностики	Серологическая диагностика выполняется при подозрении на аутоиммунный гастрит. Ключевыми маркерами патологии являются: антитела к париетальным клеткам желудка; антитела к внутреннему фактору Касла — гликопротеину, необходимому для всасывания витамина B₁₂; антитела к протонным помпам — более специфичный маркер аутоиммунного гастрита, так как они направлены непосредственно против H⁺/K⁺-АТФазы. Ограничения и особенности серологической диагностики: отсутствие прямой корреляции между наличием антител и степенью поражения слизистой оболочки желудка; возможность ложноположительных результатов — аутоантитела могут определяться при других аутоиммунных заболеваниях и даже у здоровых лиц, особенно пожилого возраста; ограниченная прогностическая ценность.
Выявление Helicobacter pylori	Современная диагностика Helicobacter pylori включает: иммуноферментный анализ для определения специфических антител классов IgG и IgA к H. pylori в плазме крови пациента; иммуноферментный анализ для определения антигенов H. pylori в кале; полимеразная цепная реакция — высокочувствительный молекулярно-генетический метод, позволяющий выявить специфические участки ДНК H. pylori в образцах кала, в биоптатах слизистой оболочки желудка.

Лечение

Лечение пациентов с хроническим гастритом преимущественно осуществляется в амбулаторных условиях. Этот подход обусловлен рядом факторов:

относительно благоприятное течение заболевания в большинстве случаев;
доступность диагностических методов на амбулаторном этапе;
возможность проведения необходимого объема терапии без необходимости круглосуточного медицинского наблюдения.

Показаниями к стационарному лечению являются:

необходимость комплексного обследования в диагностически сложных случаях с нехарактерными симптомами, несоответствием клинических проявлений и результатов проведенных лабораторных и инструментальных исследований;
подозрение на редкие формы патологии;
подозрение на злокачественную трансформацию — наличие предраковых изменений по данным амбулаторных исследований;
острое кровотечение;
хроническое малоинтенсивное кровотечение:
высокий риск рецидива кровотечения;
тяжелая В₁₂-дефицитная анемия;
выраженный болевой синдром, рефрактерный к терапии;
значительные электролитные нарушения;
подозрение на аутоиммунный гастрит с системными проявлениями;
социальные показания (невозможность обеспечить адекватный уход и лечение в домашних условиях).

Основные цели лечения хронического гастрита:

предотвращение или замедление прогрессирования атрофических процессов в слизистой оболочке желудка;
восстановление нарушенной моторно-эвакуаторной функции, которое играет ключевую роль в обеспечении физиологического пассажа содержимого и предотвращении рефлюксного повреждения пищевода;
нормализация секреторной функции желудка;
улучшение метаболических процессов в слизистой оболочке желудка для восстановления ее физиологической регенерации и барьерной функции;
эрадикация Н. pylori.

В реализации вышеперечисленных целей основное значение имеют диета и адекватная фармакотерапия.

Диета при хроническом гастрите

Питание в комплексном лечении хронического гастрита является неотъемлемым компонентом терапевтической стратегии, особенно в период обострения заболевания. Принципы диетотерапии включают:

дифференцированный подход в зависимости от секреторной функции — при секреторной недостаточности рекомендуется начинать с диеты № 2 по Певзнеру с постепенным переходом к диете № 15. Цель — стимуляция секреторной функции желудка и постепенная адаптация к обычному рациону. При нормальной или повышенной секреторной функции необходимо обеспечить максимальную защиту слизистой оболочки, поэтому в периоды обострения рекомендуют диету № 1 по Певзнеру. По мере снижения кислотной нагрузки на слизистую оболочку рацион постепенно расширяют (диета № 15);
исключение продуктов с выраженным раздражающим действием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, ограничение потребления поваренной соли, крепкого чая, кофе, алкогольных напитков;
для облегчения процессов пищеварения рекомендуют дробное питание (4–5 раз в сутки малыми порциями), протирание продуктов до кашицеобразного состояния, оптимальную температуру пищи в 37–38 °C;
способы тепловой обработки — для максимального сохранения питательных веществ и исключения образования продуктов термического окисления пищу следует готовить на пару, отваривать или запекать.

Фармакотерапия

В схеме лечения пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, основное направление — эрадикация патогенного микроорганизма. Эрадикационная терапия детально прописана в Маастрихтских рекомендациях. Применяют:

стандартную тройную терапию: ингибитор протонной помпы (ИПП) — например омепразол 20 мг/сут + кларитромицин 1000 мг/сут + амоксициллин 2000 мг/сут или метронидазол 1000 мг/сут;
квадротерапию с препаратами висмута: ИПП, например омепразол 20 мг/сут + висмута субцитрат 480 мг/сут + тетрациклин 2000 мг/сут + метронидазол 1500 мг/сут.

Длительность терапии 10–14 дней.

У пациентов с гастритом с повышенной кислотностью обязательным компонентом в схеме лечения являются ИПП. Их механизм действия связан с необратимым ингибированием H⁺/K⁺-АТФазы париетальных клеток. Препараты принимают за 30–60 мин до еды, длительность терапии зависит от клинической ситуации. При непереносимости ИПП рекомендуют блокаторы H₂-гистаминовых рецепторов, которые конкурентно ингибируют H₂-рецепторы париетальных клеток.

Например назначают ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки.

При наличии диспептического синдрома рекомендуют прокинетики. Препараты способствуют адекватному расслаблению проксимального отдела органа в момент поступления пищевого болюса и стимулируют перистальтическую активность желудка на этапе переваривания пищи, обеспечивая своевременное и эффективное опорожнение его содержимого в двенадцатиперстную кишку. В клинической практике наиболее широкое применение нашли два представителя класса прокинетиков:

метоклопрамид — блокатор дофаминовых D₂-рецепторов и 5-HT₃-рецепторов. Оказывает выраженное влияние как на моторику желудка, так и на центральную нервную систему, что обусловливает его противорвотное действие. Препарат назначают по 10 мг 3 раза в сутки перед едой;
домперидон — периферический антагонист дофаминовых рецепторов, преимущественно воздействует на моторику желудочно-кишечного тракта, минимально проникая через гематоэнцефалический барьер, что снижает риск развития экстрапирамидных побочных эффектов. Рекомендованная доза составляет 10 мг 3 раза в сутки.

Для стимуляции процессов репарации тканей и подавления воспалительной реакции в гастродуоденальной зоне применяют гастропротекторы — индукторы синтеза простагландинов (ребамипид). Основной механизм действия этой группы лекарственных средств заключается в стимуляции синтеза эндогенных простагландинов (преимущественно PGE₂ и PGI₂) клетками слизистой оболочки, за счет чего происходит:

усиление секреции защитной слизи и бикарбонатов;
улучшение микроциркуляции в подслизистом слое;
стимуляция пролиферации и миграции эпителиальных клеток;
ингибирование продукции провоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления;
нейтрализация свободных радикалов и уменьшение выраженности оксидативного стресса.

Стандартный курс терапии ребамипидом составляет 2–4 нед, при необходимости он может быть продлен до 8 нед. Препарат принимают внутрь по 100 мг 3 раза в сутки.

По индивидуальным показаниям схема терапии хронического гастрита может быть дополнена урсодезоксихолевой кислотой, цианокобаламином, витаминами группы B, PP, средствами заместительной терапии (пепсин), ферментами, седативными и другими лекарственными препаратами.

Осложнения

Наиболее значимые осложнения хронического гастрита:

атрофия слизистой оболочки — результатом длительного воспалительного процесса является постепенная гибель специализированных клеток желудочного эпителия, что проявляется снижением секреции соляной кислоты и пепсиногена;
кишечная метаплазия — замещение нормального желудочного эпителия клетками, образующими слизистую оболочку кишечника. Это состояние считается потенциально обратимым на ранних стадиях, однако при длительном существовании и прогрессировании повышает риск развития онкологической патологии. Степень риска зависит от типа и распространенности кишечной метаплазии, а также от сопутствующих факторов;
дисплазия желудочного эпителия — нарушение клеточной дифференцировки и архитектоники ткани. Такое патологическое состояние требует тщательного наблюдения, а в некоторых случаях — активного хирургического вмешательства для предотвращения малигнизации;
рак желудка — хронический гастрит, особенно атрофический, значительно повышает риск развития аденокарциномы желудка. Риск особенно высок при наличии кишечной метаплазии и дисплазии;
анемия — пернициозная анемия развивается при аутоиммунном атрофическом гастрите вследствие нарушения продукции внутреннего фактора Касла и, как следствие, нарушения всасывания витамина В₁₂. При атрофическом варианте заболевания возможна железодефицитная анемия вследствие нарушения секреции соляной кислоты и ухудшения всасывания железа;
гастроинтестинальные кровотечения — более характерны для эрозивного гастрита;
мальабсорбция — в результате атрофического гастрита может нарушаться всасывание не только витамина В₁₂ и железа, но и других микроэлементов и витаминов, что проявляется синдромом мальабсорбции;
повышенный риск развития других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Профилактика

Мероприятия первичной профилактики хронического гастрита отсутствуют. Вторичная профилактика направлена на предотвращение обострений заболевания и замедление его прогрессирования у лиц с уже установленным диагнозом. Комплекс мероприятий включает:

отказ от курения и алкоголя — рекомендован полный отказ или, как минимум, значительное сокращение количества выкуриваемых сигарет и дозы алкогольных напитков;
соблюдение режима питания — регулярный прием пищи небольшими порциями (4–5 раз в день), исключение или ограничение продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка (острые, кислые, слишком горячие или холодные блюда), отказ от продуктов, стимулирующих кислотопродукцию (кофе, газированные напитки), включение в рацион продуктов, богатых клетчаткой, витаминами и минералами;
нормализация режима труда и отдыха — соблюдение режима сна и бодрствования, регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности, использование методов релаксации и стресс-менеджмента, планирование рабочего времени с учетом необходимости регулярного приема пищи и отдыха;
эрадикация Helicobacter pylori — для пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, важным компонентом вторичной профилактики является эрадикация этого микроорганизма. В случае неудачи первого курса антихеликобактерной терапии или при реинфицировании может потребоваться проведение повторных курсов эрадикации;
регулярное наблюдение у гастроэнтеролога с проведением необходимых диагностических исследований для оценки состояния пищеварительной системы и своевременной коррекции терапии. Фиброэзофагогастродуоденоскопию с последующим морфологическим исследованием биоптатов рекомендуется проводить на регулярной основе. Особое внимание уделяется визуальной оценке состояния слизистой оболочки, выявлению участков атрофии, метаплазии или других подозрительных изменений;
пациентам с установленным диагнозом аутоиммунного гастрита рекомендуется пожизненное введение витамина В₁₂. Стандартная схема предполагает парентеральное введение препарата 1 раз в 2 мес, доза составляет 1000 мкг витамина В₁₂. Кроме того, пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в регулярном мониторинге уровня ферритина и железа в крови, поскольку у них часто развивается железодефицитная анемия вследствие нарушения всасывания железа в атрофированной слизистой оболочке;
санаторно-курортное лечение — при отсутствии противопоказаний может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение c бальнео- и климатотерапией, физиотерапевтическими процедурами и др.

Прогноз

Прогноз течения хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori, в целом можно охарактеризовать как благоприятный, что обусловлено:

возможностью эрадикации возбудителя с помощью современных схем антибактериальной терапии;
потенциальной обратимостью воспалительных изменений слизистой оболочки на ранних стадиях заболевания.

Своевременная диагностика и адекватное лечение H. pylori-ассоциированного гастрита позволяют значительно снизить риск прогрессирования заболевания и развития осложнений.

К факторам, ухудшающим прогноз, относятся диспластические и метапластические изменения в эпителии.

Прогноз при аутоиммунном гастрите благоприятный в случаях своевременно начатого и адекватного лечения. Пациенты остаются в группе повышенного риска развития рака желудка даже в период ремиссии, поэтому нуждаются в регулярном эндоскопическом контроле.