![](/_ipx/_/img/tutorial-header-lg.png)
О заболевании Хронический гастрит
![](https://api.compendium.com.ua/wp/wp-content/uploads/2024/06/807870870870087078-300x240.jpg)
Хронический гастрит — это воспалительно-дегенеративное заболевание слизистой оболочки желудка со множеством потенциальных причин возникновения. Патологический процесс сопровождается морфологическими и функциональными изменениями:
- уменьшением количества железистых клеток;
- нарушением восстановления и обновления клеточного состава;
- моторной дисфункцией — нарушением перемешивания и продвижения пищевого комка;
- секреторными и инкреторными нарушениями, связанными с выработкой желудочного сока, биологически активных веществ.
Несмотря на развитие лабораторных и инструментальных методов исследования пищеварительного тракта, диагностика может вызывать определенные трудности. Зачастую заболевание имеет бессимптомное течение или с неспецифическими клиническими проявлениями, которые могут фиксироваться при других патологических состояниях:
- синдром функциональной диспепсии;
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
- хроническое воспаление желчного пузыря и поджелудочной железы;
- онкологическая патология.
Эпидемиология
![](https://api.compendium.com.ua/wp/wp-content/uploads/2024/06/87087087870870780-300x240.jpg)
Большинство исследователей утверждают, что хронический гастрит является широко распространенным заболеванием, особенно в индустриально развитых странах (80–90% популяции). В Украине, до войны, количество пациентов, состоящих на диспансерном учете, превышало 1 млн человек, однако эта цифра, вероятно, была значительно занижена и не отражала истинной распространенности этого заболевания в стране.
В распространенности патологии гендерные различия не играют существенной роли. Это заболевание может развиваться как у мужчин, так и у женщин с примерно одинаковой частотой.
Патология приобретается в детском возрасте, что обусловлено:
- незрелостью иммунной системы;
- повышенной восприимчивостью к инфекционным агентам, в частности Helicobacter pylori;
- воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды и питания.
Причины и факторы риска хронического гастрита
Наиболее значимые этиологические факторы патологии представлены в табл. 1.
Этиологический фактор | Описание |
Helicobacter pylori | Ключевым этиологическим фактором развития заболевания является бактерия Helicobacter pylori. Согласно статистическим данным, опубликованным в отечественных медицинских изданиях:
Особенностью патогенного микроорганизма является способность выживать в агрессивной среде, вызывая хроническое воспаление слизистой оболочки (Нр-ассоциированный гастрит). Длительная персистенция Helicobacter pylori сопровождается прогрессированием воспалительных изменений, атрофией эпителия и, в конечном итоге, более серьезными осложнениями, такими как язвенная болезнь, желудочная метаплазия и даже рак. |
Аутоиммунные нарушения | Более редкая причина — аутоиммунные нарушения. В таком случае значимым этиологическим фактором является запуск аутоиммунного процесса против компонентов слизистой оболочки. Циркулирующие аутоантитела инициируют каскад воспалительных реакций, в результате которого повреждаются париетальные клетки, разрушается внутренний фактор Кастла (необходим для всасывания витамина B12). Для аутоиммунного воспалительного процесса характерны:
|
Агрессивные химические соединения | Воспалительные изменения слизистой оболочки вызваны воздействием повреждающих агентов химической природы. К ним относятся:
|
Ионизирующее излучение | Патология может возникать:
Степень патологических изменений и клинические проявления зависят от дозы облучения:
|
Особенности Helicobacter pylori
Helicobacter pylori относится к роду Хеликобактерий. Микроорганизмы неспособны к образованию спор, имеют изогнутую слабо спиралевидную или S-образную форму. На одном из полюсов клетки располагаются монотрихиальные жгутики, обеспечивающие активное перемещение.
Бактерии синтезируют широкий спектр ферментов и биологически активных веществ, определяющих вирулентность и способность выживать в сложных условиях пищеварительного тракта:
- супероксиддисмутаза — защищает бактерию от оксидативного стресса; белок — ингибитор секреции соляной кислоты — регулирует кислотность желудочного сока в оптимальных пределах (pH 3,0–6,0);
- адгезины — вместе со специфическими поверхностными структурами обеспечивают адгезию и колонизацию слизистой оболочки;
- вакуолизирующий цитотоксин — вызывает образование вакуолей в эпителиальных клетках желудка и способствует их гибели.
Н. pylori способна эффективно нейтрализовать агрессивное воздействие кислой среды, проникать сквозь слой защитной слизи, достигать поверхности эпителия слизистой оболочки, прочно прикрепляться к ней и успешно колонизировать этот биотоп.
Инфицирование Helicobacter pylori происходит преимущественно в раннем детском возрасте. Установлено, что у детей в возрасте младше 2 лет наиболее вероятным источником инфекции является мать, что объясняется тесным контактом между матерью и ребенком в этот период. В развивающихся регионах уровень инфицированности детей достигает 40–56%, что значительно превышает показатели в развитых государствах.
В научном сообществе существуют 2 разные точки зрения относительно патогенности Helicobacter pylori и роли бактерии в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта:
- некоторые исследователи придерживаются мнения, что колонизация слизистой оболочки желудка патогенными бактериями неизбежно вызывает хроническое воспаление. Они полагают, что Н. pylori является патогеном, способным вызывать воспалительную реакцию независимо от других факторов;
- альтернативная точка зрения предлагает более сложную модель взаимодействия между Helicobacter pylori и организмом человека: бактерии могут существовать в желудке в качестве сапрофитов, не вызывая активного воспалительного процесса. При воздействии дополнительных негативных факторов происходит активация патогенных свойств патогенной микрофлоры.
Факторы риска
Факторы, которые повышают вероятность развития заболевания, представлены в табл. 2.
Группа факторов | Описание |
Диетические |
|
Психосоциальные |
|
Вредные привычки |
|
Факторы, связанные с современным образом жизни |
|
Сопутствующие инфекционные заболевания | Негативное влияние оказывают очаги хронической инфекции в пищеварительной системе и других органах (например туберкулез легких). |
Метаболические нарушения | Метаболические нарушения (ожирение, подагра и др.) — механизмы их влияния на организм многообразны и включают:
|
Классификация
![](https://api.compendium.com.ua/wp/wp-content/uploads/2024/06/007870887070708-300x240.jpg)
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра патология включена в группу заболеваний с кодом К29 (гастрит и дуоденит). Выделяют 3 варианта хронического гастрита:
- поверхностный (К29.3);
- атрофический (К29.4);
- неуточненный (К29.5).
Ввиду многообразия этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинико-морфологических проявлений, в клинической практике используют более детальные классификации гастрита, основные из которых Сиднейская и Киотский консенсус. Особенности каждой классификации представлены в табл. 3.
Критерий | Сиднейская классификация | Киотский консенсус |
Фокус | Основана на комбинации этиологических, топографических и морфологических критериев. Уделяет большое внимание гистологическим характеристикам. | Фокусируется преимущественно на этиологии. Центральное место в развитии патологии занимает H. pylori. |
Отношение к H. pylori | Рассматривает H. pylori как один из этиологических факторов. Не выделяет H. pylori-ассоциированный гастрит в отдельную основную категорию. | Позиционирует H. pylori-ассоциированный гастрит как основной вид заболевания. |
Структура классификации | Предлагает более детальную морфологическую оценку (степень воспаления, активность, атрофия, кишечная метаплазия). Включает визуально-аналоговую шкалу для стандартизации оценки гистологических изменений. | Предлагает более упрощенную этиологическую классификацию. Меньше внимания уделяет детальной морфологической характеристике. |
Клиническая корреляция | Ограниченная корреляция между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями. | Вводит понятия: диспепсия, индуцированная H. pylori, билиарный рефлюкс-гастрит. |
Подход к атрофии и метаплазии | Включает оценку атрофии и кишечной метаплазии как часть общей морфологической характеристики. В классификации выделяются неатрофические и атрофические формы хронического гастрита. | Не фокусируется на детальной оценке атрофии и метаплазии, но признает их важность в контексте H. pylori-ассоциированного гастрита. |
Практическое применение | Широко используется для стандартизированного описания гистологических изменений. | Более ориентирован на клиницистов с подходами к лечению. Подчеркивает необходимость эрадикации H. pylori даже у бессимптомных пациентов. |
Временной контекст | Разработана в 1990 г., обновлена в 1994 г. Отражает понимание патогенетических механизмов на момент ее создания. | Принят в 2015 г. Учитывает современные данные о роли H. pylori в патогенезе заболевания и рака желудка. |
![](https://api.compendium.com.ua/wp/wp-content/uploads/2024/06/907090909090980-300x240.jpg)
Также патологию классифицируют по дополнительным критериям:
- секреторная функция;
- фаза течения.
Варианты заболевания в зависимости от секреторной функции:
- нормацидный — кислотность желудочного сока находится в пределах нормы. Секреция соляной кислоты и пепсина сохранена на нормальном уровне. Заболевание может иметь бессимптомное течение или с минимальными клиническими проявлениями, часто диагностируется случайно при эндоскопическом исследовании;
- гиперацидный — характеризуется повышенной кислотностью желудочного сока вследствие избыточной секреции соляной кислоты. Заболевание часто ассоциировано с Н. pylori. Пациенты имеют высокий риск развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
- гипоацидный — pH-метрия выявляет сниженную кислотность желудочного сока. Связан с атрофией слизистой оболочки желудка. У пациентов отмечается повышенный риск бактериального обсеменения пищеварительного тракта, развития железодефицитной анемии и дефицита витамина B12;
- анацидный — полное прекращение выработки соляной кислоты и значительное снижение или отсутствие секреции пепсина. Часто ассоциирован с тяжелым атрофическим или аутоиммунным гастритом.
Классификация по фазе течения:
- обострение;
- неполная ремиссия;
- полная ремиссия.
Клиническая картина
Особенность заболевания — длительное бессимптомное течение, что значительно затрудняет своевременную диагностику и начало терапии. Явные клинические проявления могут отсутствовать на протяжении месяцев или даже лет, при этом патологические изменения в слизистой оболочке желудка прогрессируют, не вызывая субъективного дискомфорта у больного. Обращение за медицинской помощью, как правило, происходит в период обострения заболевания. Для этого этапа характерно усиление воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и нарушение функциональной активности органа. В совокупности они формируют клиническую картину диспептического синдрома. В зависимости от преобладающей симптоматики принято выделять два основных варианта диспепсии:
- эпигастральный болевой синдром;
- постпрандиальный дистресс-синдром.
Эпигастральный болевой синдром
Патогенетически в основе эпигастрального болевого синдрома лежит расширение межклеточных пространств в эпителиальном слое слизистой оболочки желудка: изменяются структура и функции плотных контактов и адгезивных соединений. Нарушения обусловлены воздействием провоспалительных цитокинов, активных форм кислорода и других медиаторов воспаления, продуцируемых в ходе воспалительного процесса. Расширенные межклеточные пространства становятся «воротами» для проникновения компонентов желудочного содержимого, в первую очередь соляной кислоты, в более глубокие слои слизистой оболочки. При этом происходит:
- прямая активация ноцицепторов — соляная кислота воздействует непосредственно на свободные нервные окончания, вызывая их возбуждение и генерацию болевых импульсов;
- сенситизация нервных окончаний — длительное воздействие кислоты повышает чувствительность ноцицепторов: они начинают проявлять гиперреактивность даже на физиологические стимулы;
- нейрогенное воспаление — в результате активации нервных окончаний высвобождаются различные нейропептиды, которые усиливают местную воспалительную реакцию и приводят к дальнейшему повреждению тканей;
- активация тучных клеток — соляная кислота может вызывать дегрануляцию тучных клеток, расположенных в собственной пластинке слизистой оболочки: происходит высвобождение гистамина и других медиаторов воспаления, усиливающих болевую чувствительность;
- стимуляция продукции провоспалительных цитокинов — воздействие соляной кислоты на эпителиальные и иммунные клетки слизистой оболочки желудка индуцирует синтез и секрецию провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL)-1β, IL-6, фактор некроза опухоли (TNF)-α), которые поддерживают и усиливают воспалительный процесс;
- нарушение микроциркуляции — кислотный ожог сопровождается локальным нарушением кровотока в слизистой оболочке (ишемией).
Степень выраженности эпигастрального болевого синдрома не всегда коррелирует с интенсивностью воспалительного процесса и уровнем кислотопродукции. Это объясняется индивидуальными особенностями порога болевой чувствительности, наличием сопутствующих нейроэндокринных нарушений и психоэмоциональным состоянием пациента.
Основное проявление этого синдрома — боль различной интенсивности (от легкого дискомфорта до выраженных болезненных ощущений). Обычно она локализуется в центральной части верхнего отдела живота, может иррадиировать в спину или грудную клетку. Характерной особенностью является отсутствие четкой связи с приемом пищи, хотя в некоторых случаях пациенты отмечают усиление или, наоборот, уменьшение выраженности боли после еды. Боль сопровождается ощущением жжения в эпигастрии, ощущением переполнения желудка.
Постпрандиальный дистресс-синдром
Постпрандиальный дистресс-синдром характеризуется нарушением моторной и сенсорной функции желудка:
- расстройства аккомодации желудка — в норме при поступлении пищи происходит рефлекторное расслабление проксимального отдела желудка, что обеспечивает его адаптацию к объему пищи. Расстройства аккомодации сопровождаются ощущением переполнения желудка;
- дискоординация моторики — нарушается согласованная работа различных отделов желудка с задержкой эвакуации пищи из антрального отдела;
- висцеральная гиперчувствительность — повышенная чувствительность рецепторного аппарата к растяжению вызывает дискомфорт даже при нормальных объемах пищи;
- нейрогуморальные нарушения — изменяются секреция и действие гастроинтестинальных гормонов, что влияет на восприятие насыщения и регуляцию моторики;
- нарушение центральной регуляции — дисфункция центров головного мозга, ответственных за восприятие висцеральных сигналов, сопровождается неадекватной интерпретацией нормальных физиологических стимулов.
Из наиболее значимых признаков гастрита с диспепсией в виде постпрандиального дистресс-синдрома можно выделить:
- чувство тяжести и вздутие в эпигастральной области — пациенты описывают это ощущение как дискомфорт или давление в верхней части живота, возникающее вскоре после приема пищи и сохраняющееся на протяжении длительного времени;
- ощущение переполненности желудка — чувство распирания или растяжения в эпигастрии, которое не соответствует объему употребленной пищи;
- раннее насыщение — преждевременное появление чувства сытости;
- тошнота — варьирует от легкого дискомфорта до выраженного позыва к рвоте;
- отрыжка — часто возникает после еды и может сопровождаться регургитацией желудочного содержимого;
- неприятный привкус во рту;
- нарушение физиологических отправлений.
Субъективное восприятие симптомов гастрита может быть затруднено. Многие пациенты, особенно с длительным анамнезом заболевания, адаптируются к постоянному дискомфорту после еды и не всегда адекватно оценивают свое самочувствие.
Другие симптомы хронического гастрита
У пациентов с аутоиммунным хроническим гастритом, сопровождающимся дефицитом витамина В12, появляются дополнительные клинические симптомы:
- изменение цвета кожных покровов — пациенты часто обращают внимание на прогрессирующую бледность кожи, которая связана с развитием мегалобластной анемии;
- выраженная общая слабость, которая не проходит даже после полноценного отдыха. Она имеет генерализованный характер и затрагивает как физическую, так и умственную сферы деятельности. Больные отмечают значительное снижение работоспособности, быструю утомляемость при выполнении даже привычных повседневных задач;
- нарушения сна — повышенная сонливость в дневное время, которая парадоксальным образом может сочетаться с нарушениями ночного сна;
- головокружения — проявляются как ощущение «легкости в голове», неустойчивость при ходьбе или изменении положения тела. В тяжелых случаях возникают эпизоды истинного вертиго;
- боль и жжение языка (глоссит Хантера) — язык окрашивается в ярко-красный цвет, становится гладким из-за атрофии сосочков. Пациенты отмечают болезненность, жжение и повышенную чувствительность языка, что затрудняет прием пищи и речь;
- симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях — ощущение «ползания мурашек», онемение, покалывание в конечностях. Симптомы, как правило, начинаются с дистальных отделов и постепенно распространяются проксимально. Они являются результатом демиелинизации периферических нервов вследствие нарушения синтеза миелина при дефиците витамина В12;
- нарушение координации движений — неустойчивость походки, трудности при выполнении точных движений;
- нарушения эмоционального статуса — эмоциональная лабильность, легкая возбудимость, неспособность контролировать свои эмоции;
- апатия — снижение интереса к окружающему миру, безразличие к ранее значимым аспектам жизни;
- зрительные нарушения — снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия;
- вегетативные нарушения — ортостатическая гипотензия, нарушения мочеиспускания, сексуальная дисфункция.
У пациентов с аутоиммунным гастритом возможна клиническая картина аутоиммунных поражений других органов (тиреоидит, гепатит, системная красная волчанка и др.).
При эозинофильной форме патологии у больного возможны аллергические реакции на определенные пищевые продукты, которые проявляются в виде:
- гастроинтестинальных симптомов: боль в эпигастрии, тошнота, рвота, диарея;
- дерматологических проявлений: крапивница, ангионевротический отек;
- респираторных симптомов: ринит, бронхоспазм.
У больных с лимфоцитарным гастритом часто диагностируется характерная особенность — непереносимость глютена, симптомами которой являются:
- хроническая диарея;
- вздутие живота;
- абдоминальный дискомфорт;
- кожная сыпь (герпетиформный дерматит);
- неврологические нарушения;
- другие проявления.
Диагностика хронического гастрита
Диагностика заболевания основана на данных инструментальных и лабораторных методов исследования (табл. 4).
Метод диагностики | Описание |
Эзофагогастродуоденоскопия | В современной гастроэнтерологической практике золотым стандартом диагностики заболеваний желудка является эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия) с прицельной биопсией и последующим гистологическим анализом полученных образцов ткани. Эзофагогастродуоденоскопия — инвазивная процедура, при которой с помощью специального оптического прибора (эндоскопа) проводится визуальный осмотр слизистой оболочки отделов желудочно-кишечного тракта. Это исследование позволяет оценить ее цвет, рельеф, эластичность, наличие видимых патологических изменений (эрозии, язвы, новообразования). Субъективность интерпретации данных эндоскопического исследования является важным аргументом в пользу обязательного проведения биопсии. Даже опытные эндоскописты могут по-разному оценивать визуальные изменения слизистой оболочки желудка, особенно при наличии минимальных или неспецифических изменений. Биопсия с дальнейшим гистологическим исследованием материала позволяет объективизировать диагноз и минимизировать риск диагностических ошибок. |
Биопсия и гистологическое исследование | Биопсия — забор небольших фрагментов ткани слизистой оболочки желудка для последующего гистологического исследования. В соответствии с современными рекомендациями необходимо не менее 5 биоптатов: 2 из антрального отдела, 2 из тела желудка и 1 из области угла желудка. Гистологическое исследование полученного биологического материала проводится с использованием различных методов окраски препаратов (гематоксилин-эозин, ШИК-реакция и др.) и позволяет оценить:
В ситуациях, когда по тем или иным причинам биопсия и гистологическое исследование не представляются возможными, диагноз «гастрит» устанавливается с обязательным указанием его недифференцированного характера, что подчеркивает отсутствие точной информации о морфологических особенностях воспалительного процесса и его этиологии. Стоит отметить, что многие формы хронического гастрита, особенно на ранних стадиях, могут не иметь характерных эндоскопических признаков, и только гистологическое исследование позволяет выявить наличие воспалительной инфильтрации и оценить ее характер. Более того, гистологическое исследование является единственным методом для достоверной диагностики атрофии слизистой оболочки желудка. |
Анализ кала на скрытую кровь | Исследование не является специфичным, возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Положительный результат теста на скрытую кровь должен служить основанием для проведения дальнейших, более специфичных диагностических процедур, таких как эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта или колоноскопия. |
Общий и биохимический анализ крови | Стандартные лабораторные тесты обладают ограниченной диагностической ценностью при подозрении на патологию желудка. Тем не менее эти анализы могут предоставить важную информацию при подозрении на хронический атрофический гастрит с развитием анемий:
|
Гастропанель | Информативный метод для оценки функционального состояния желудка. Во время исследования определяют:
Среди преимуществ метода выделяют следующее:
|
Серологические методы диагностики | Серологическая диагностика выполняется при подозрении на аутоиммунный гастрит. Ключевыми маркерами патологии являются:
Ограничения и особенности серологической диагностики:
|
Выявление Helicobacter pylori | Современная диагностика Helicobacter pylori включает:
|
Лечение
![](https://api.compendium.com.ua/wp/wp-content/uploads/2024/06/98890890890980890-300x240.jpg)
Лечение пациентов с хроническим гастритом преимущественно осуществляется в амбулаторных условиях. Этот подход обусловлен рядом факторов:
- относительно благоприятное течение заболевания в большинстве случаев;
- доступность диагностических методов на амбулаторном этапе;
- возможность проведения необходимого объема терапии без необходимости круглосуточного медицинского наблюдения.
Показаниями к стационарному лечению являются:
- необходимость комплексного обследования в диагностически сложных случаях с нехарактерными симптомами, несоответствием клинических проявлений и результатов проведенных лабораторных и инструментальных исследований;
- подозрение на редкие формы патологии;
- подозрение на злокачественную трансформацию — наличие предраковых изменений по данным амбулаторных исследований;
- острое кровотечение;
- хроническое малоинтенсивное кровотечение:
- высокий риск рецидива кровотечения;
- тяжелая В12-дефицитная анемия;
- выраженный болевой синдром, рефрактерный к терапии;
- значительные электролитные нарушения;
- подозрение на аутоиммунный гастрит с системными проявлениями;
- социальные показания (невозможность обеспечить адекватный уход и лечение в домашних условиях).
Основные цели лечения хронического гастрита:
- предотвращение или замедление прогрессирования атрофических процессов в слизистой оболочке желудка;
- восстановление нарушенной моторно-эвакуаторной функции, которое играет ключевую роль в обеспечении физиологического пассажа содержимого и предотвращении рефлюксного повреждения пищевода;
- нормализация секреторной функции желудка;
- улучшение метаболических процессов в слизистой оболочке желудка для восстановления ее физиологической регенерации и барьерной функции;
- эрадикация Н. pylori.
В реализации вышеперечисленных целей основное значение имеют диета и адекватная фармакотерапия.
Диета при хроническом гастрите
Питание в комплексном лечении хронического гастрита является неотъемлемым компонентом терапевтической стратегии, особенно в период обострения заболевания. Принципы диетотерапии включают:
- дифференцированный подход в зависимости от секреторной функции — при секреторной недостаточности рекомендуется начинать с диеты № 2 по Певзнеру с постепенным переходом к диете № 15. Цель — стимуляция секреторной функции желудка и постепенная адаптация к обычному рациону. При нормальной или повышенной секреторной функции необходимо обеспечить максимальную защиту слизистой оболочки, поэтому в периоды обострения рекомендуют диету № 1 по Певзнеру. По мере снижения кислотной нагрузки на слизистую оболочку рацион постепенно расширяют (диета № 15);
- исключение продуктов с выраженным раздражающим действием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, ограничение потребления поваренной соли, крепкого чая, кофе, алкогольных напитков;
- для облегчения процессов пищеварения рекомендуют дробное питание (4–5 раз в сутки малыми порциями), протирание продуктов до кашицеобразного состояния, оптимальную температуру пищи в 37–38 °C;
- способы тепловой обработки — для максимального сохранения питательных веществ и исключения образования продуктов термического окисления пищу следует готовить на пару, отваривать или запекать.
Фармакотерапия
В схеме лечения пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, основное направление — эрадикация патогенного микроорганизма. Эрадикационная терапия детально прописана в Маастрихтских рекомендациях. Применяют:
- стандартную тройную терапию: ингибитор протонной помпы (ИПП) — например омепразол 20 мг/сут + кларитромицин 1000 мг/сут + амоксициллин 2000 мг/сут или метронидазол 1000 мг/сут;
- квадротерапию с препаратами висмута: ИПП, например омепразол 20 мг/сут + висмута субцитрат 480 мг/сут + тетрациклин 2000 мг/сут + метронидазол 1500 мг/сут.
Длительность терапии 10–14 дней.
У пациентов с гастритом с повышенной кислотностью обязательным компонентом в схеме лечения являются ИПП. Их механизм действия связан с необратимым ингибированием H+/K+-АТФазы париетальных клеток. Препараты принимают за 30–60 мин до еды, длительность терапии зависит от клинической ситуации. При непереносимости ИПП рекомендуют блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, которые конкурентно ингибируют H2-рецепторы париетальных клеток.
Например назначают ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки.
При наличии диспептического синдрома рекомендуют прокинетики. Препараты способствуют адекватному расслаблению проксимального отдела органа в момент поступления пищевого болюса и стимулируют перистальтическую активность желудка на этапе переваривания пищи, обеспечивая своевременное и эффективное опорожнение его содержимого в двенадцатиперстную кишку. В клинической практике наиболее широкое применение нашли два представителя класса прокинетиков:
- метоклопрамид — блокатор дофаминовых D2-рецепторов и 5-HT3-рецепторов. Оказывает выраженное влияние как на моторику желудка, так и на центральную нервную систему, что обусловливает его противорвотное действие. Препарат назначают по 10 мг 3 раза в сутки перед едой;
- домперидон — периферический антагонист дофаминовых рецепторов, преимущественно воздействует на моторику желудочно-кишечного тракта, минимально проникая через гематоэнцефалический барьер, что снижает риск развития экстрапирамидных побочных эффектов. Рекомендованная доза составляет 10 мг 3 раза в сутки.
Для стимуляции процессов репарации тканей и подавления воспалительной реакции в гастродуоденальной зоне применяют гастропротекторы — индукторы синтеза простагландинов (ребамипид). Основной механизм действия этой группы лекарственных средств заключается в стимуляции синтеза эндогенных простагландинов (преимущественно PGE2 и PGI2) клетками слизистой оболочки, за счет чего происходит:
- усиление секреции защитной слизи и бикарбонатов;
- улучшение микроциркуляции в подслизистом слое;
- стимуляция пролиферации и миграции эпителиальных клеток;
- ингибирование продукции провоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления;
- нейтрализация свободных радикалов и уменьшение выраженности оксидативного стресса.
Стандартный курс терапии ребамипидом составляет 2–4 нед, при необходимости он может быть продлен до 8 нед. Препарат принимают внутрь по 100 мг 3 раза в сутки.
По индивидуальным показаниям схема терапии хронического гастрита может быть дополнена урсодезоксихолевой кислотой, цианокобаламином, витаминами группы B, PP, средствами заместительной терапии (пепсин), ферментами, седативными и другими лекарственными препаратами.
Осложнения
Наиболее значимые осложнения хронического гастрита:
- атрофия слизистой оболочки — результатом длительного воспалительного процесса является постепенная гибель специализированных клеток желудочного эпителия, что проявляется снижением секреции соляной кислоты и пепсиногена;
- кишечная метаплазия — замещение нормального желудочного эпителия клетками, образующими слизистую оболочку кишечника. Это состояние считается потенциально обратимым на ранних стадиях, однако при длительном существовании и прогрессировании повышает риск развития онкологической патологии. Степень риска зависит от типа и распространенности кишечной метаплазии, а также от сопутствующих факторов;
- дисплазия желудочного эпителия — нарушение клеточной дифференцировки и архитектоники ткани. Такое патологическое состояние требует тщательного наблюдения, а в некоторых случаях — активного хирургического вмешательства для предотвращения малигнизации;
- рак желудка — хронический гастрит, особенно атрофический, значительно повышает риск развития аденокарциномы желудка. Риск особенно высок при наличии кишечной метаплазии и дисплазии;
- анемия — пернициозная анемия развивается при аутоиммунном атрофическом гастрите вследствие нарушения продукции внутреннего фактора Касла и, как следствие, нарушения всасывания витамина В12. При атрофическом варианте заболевания возможна железодефицитная анемия вследствие нарушения секреции соляной кислоты и ухудшения всасывания железа;
- гастроинтестинальные кровотечения — более характерны для эрозивного гастрита;
- мальабсорбция — в результате атрофического гастрита может нарушаться всасывание не только витамина В12 и железа, но и других микроэлементов и витаминов, что проявляется синдромом мальабсорбции;
- повышенный риск развития других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Профилактика
Мероприятия первичной профилактики хронического гастрита отсутствуют. Вторичная профилактика направлена на предотвращение обострений заболевания и замедление его прогрессирования у лиц с уже установленным диагнозом. Комплекс мероприятий включает:
- отказ от курения и алкоголя — рекомендован полный отказ или, как минимум, значительное сокращение количества выкуриваемых сигарет и дозы алкогольных напитков;
- соблюдение режима питания — регулярный прием пищи небольшими порциями (4–5 раз в день), исключение или ограничение продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка (острые, кислые, слишком горячие или холодные блюда), отказ от продуктов, стимулирующих кислотопродукцию (кофе, газированные напитки), включение в рацион продуктов, богатых клетчаткой, витаминами и минералами;
- нормализация режима труда и отдыха — соблюдение режима сна и бодрствования, регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности, использование методов релаксации и стресс-менеджмента, планирование рабочего времени с учетом необходимости регулярного приема пищи и отдыха;
- эрадикация Helicobacter pylori — для пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, важным компонентом вторичной профилактики является эрадикация этого микроорганизма. В случае неудачи первого курса антихеликобактерной терапии или при реинфицировании может потребоваться проведение повторных курсов эрадикации;
- регулярное наблюдение у гастроэнтеролога с проведением необходимых диагностических исследований для оценки состояния пищеварительной системы и своевременной коррекции терапии. Фиброэзофагогастродуоденоскопию с последующим морфологическим исследованием биоптатов рекомендуется проводить на регулярной основе. Особое внимание уделяется визуальной оценке состояния слизистой оболочки, выявлению участков атрофии, метаплазии или других подозрительных изменений;
- пациентам с установленным диагнозом аутоиммунного гастрита рекомендуется пожизненное введение витамина В12. Стандартная схема предполагает парентеральное введение препарата 1 раз в 2 мес, доза составляет 1000 мкг витамина В12. Кроме того, пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в регулярном мониторинге уровня ферритина и железа в крови, поскольку у них часто развивается железодефицитная анемия вследствие нарушения всасывания железа в атрофированной слизистой оболочке;
- санаторно-курортное лечение — при отсутствии противопоказаний может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение c бальнео- и климатотерапией, физиотерапевтическими процедурами и др.
Прогноз
Прогноз течения хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori, в целом можно охарактеризовать как благоприятный, что обусловлено:
- возможностью эрадикации возбудителя с помощью современных схем антибактериальной терапии;
- потенциальной обратимостью воспалительных изменений слизистой оболочки на ранних стадиях заболевания.
Своевременная диагностика и адекватное лечение H. pylori-ассоциированного гастрита позволяют значительно снизить риск прогрессирования заболевания и развития осложнений.
К факторам, ухудшающим прогноз, относятся диспластические и метапластические изменения в эпителии.
Прогноз при аутоиммунном гастрите благоприятный в случаях своевременно начатого и адекватного лечения. Пациенты остаются в группе повышенного риска развития рака желудка даже в период ремиссии, поэтому нуждаются в регулярном эндоскопическом контроле.