Туберкульоз ока

Туберкульоз ока — це один із найбільш серйозних позалегеневих проявів туберкульозної інфекції. Його причинами є Mycobacterium tuberculosis чи атипові мікобактерії. Патогенні мікроорганізми викликають хронічне гранулематозне запалення органа зору, при цьому клінічна картина може варіювати від ізольованого ураження однієї анатомічної структури до панофтальміту із залученням усіх оболонок ока.

Історичні дані

Систематичне вивчення туберкульозної інфекції почалося 1882 р. після відкриття збудника мікробіологом Робертом Кохом (Robert Koch). У ХІХ ст. описано клінічні прояви туберкульозного іридоцикліту, гістологічні зміни в судинній оболонці при туберкульозному увеїті, що дозволило виділити туберкульоз ока в окрему нозологічну одиницю. Із впровадженням проби Манту та інших туберкулінових тестів було встановлено та підтверджено зв’язок системної туберкульозної інфекції із запальними змінами органа зору.

Епідеміологія

Позалегеневі форми туберкульозу становлять 15–25% усіх випадків туберкульозної інфекції, ураження очей діагностують у 1–2% пацієнтів із активним процесом.

Серед епідеміологічних особливостей туберкульозу очей можна виділити:

• захворювання найчастіше уражує осіб працездатного віку (25–45 років), що пов’язано з вищим ризиком професійного інфікування та зниженням імунологічної резистентності на тлі хронічних стресових впливів;
• у педіатричній практиці:
  • пік захворюваності припадає на віковий період 5–15 років;
  • інфекція протікає гостріше зі схильністю до генералізації процесу;
  • можливе вроджене ураження очей при трансплацентарному інфікуванні плода від матері з активною формою туберкульозу;
• географічні особливості — найвищі показники захворюваності реєструються у країнах Африки, Південно-Східної Азії та Східної Європи.

Етіологія

Причина туберкульозу ока — патогенні мікроорганізми роду мікобактерії (Mycobacterium):

• tuberculosis (людський тип);
• bovis (бичачий тип);
• атипові мікобактерії (avium-intracellulare, M. kansasii, M. fortuitum та інші види).

Біологічні, морфологічні та культуральні властивості патогенів:

• мікобактерії — тонкі паличкоподібні мікроорганізми завдовжки 1–4 мкм та завширшки 0,2–0,5 мкм. Вони мають пряму або злегка вигнуту форму, нерухомі, не формують спори та капсули;
• суворі аероби, ростуть дуже повільно у спеціальних живильних середовищах (середовище Левенштейна — Йєнсена, Фінна II). Зростання колоній займає 2–8 тиж за оптимальної температури 37 °C. Колонії мають характерний вигляд — сухі, зморшкуваті, кремового або трохи жовтуватого кольору;
• мають каталазну активність за низьких температур, не відновлюють нітрати, не гідролізують сечовину протягом 4 год, синтезують нікотинову кислоту (властивість використовується в диференційній діагностиці);
• висока стійкість до факторів довкілля завдяки особливостям клітинної стінки, що містить міколові кислоти. Бактерії виживають у висушеному стані до 3–6 міс, за низьких температур — роками. Стійкі до кислот, лугів, багатьох дезінфектантів. Гинуть при кип’ятінні (протягом 5 хв), дії ультрафіолетового (УФ) випромінювання;
• у деяких штамів розвивається стійкість до протитуберкульозних препаратів, що реалізується за рахунок генетичних мутацій;
• містять безліч антигенів, зокрема білки теплового шоку, які мають ключове значення в розвитку імунної відповіді.

Фактори ризику розвитку туберкульозного ураження очей — імунодефіцитні стани різної етіології:

• ВІЛ-інфекція;
• цукровий діабет;
• хронічна ниркова недостатність;
• тривала імуносупресивна терапія;
• інші стани, що супроводжуються пригніченням клітинного імунітету.

Патогенез туберкульозу очей

У розвитку захворювання можна виділити кілька основних етапів:

• первинне інфікування та дисемінація збудника;
• імунологічна відповідь;
• формування специфічного запального процесу у тканинах ока (таблиця).

Класифікація

За анатомічною локалізацією виділяють туберкульозне ураження:

• переднього відділу ока (кон’юнктиви, рогівки, райдужки та циліарного тіла);
• заднього відділу ока (склоподібного тіла, сітківки, судинної оболонки та зорового нерва);
• панофтальміт туберкульозної етіології — генералізоване запалення всіх оболонок ока з високим ризиком втрати зору та необхідності енуклеації.

Перебіг захворювання:

• гострий — швидкий розвиток клінічних симптомів, виражений ексудативний компонент запалення та високий ризик розвитку ускладнень. Гострий перебіг туберкульозу очей частіше діагностують у дітей, підлітків та осіб молодого віку;
• хронічне — повільне прогресування патологічного процесу з періодами загострень та ремісій. Хронічний перебіг є найбільш типовим для туберкульозного ураження очей у дорослих пацієнтів;
• рецидивний — повторні епізоди загострення запального процесу після періодів, схожих на видужання. Рецидиви можуть розвиватися як у тій самій анатомічній ділянці, так і із залученням нових структур органа зору.

Стадії туберкульозу ока:

• початкова (стадія інфільтрації) — проникнення мікобактерій у тканини ока та розвиток первинної запальної реакції. Клінічні прояви мінімальні чи відсутні;
• активне запалення (стадія гранулематозу) — формування типових туберкульозних гранульом з розвитком казеозного некрозу. У стадії гранулематозу фіксується максимальна вираженість клінічних симптомів та найвищий ризик розвитку ускладнень. Ураження сітківки при туберкульозі ока проявляється виникненням туберкульом, ексудативним відшаруванням сітківки та розвитком проліферативної вітреоретинопатії;
• рубцювання (стадія склерозу) — заміщення гранулематозної тканини сполучною тканиною з формуванням рубцевих змін. Ця стадія туберкульозу при ураженні судинної оболонки супроводжується формуванням хоріоретинальних рубців, субатрофією очного яблука та іншими необоротними змінами.

Клінічні прояви

Клінічні форми туберкульозу ока відрізняються значним поліморфізмом і переважно залежать від локалізації патологічного процесу.

Туберкульозний увеїт

Туберкульозна інфекція може уражати передній, задній відділи увеального тракту або протікати у формі панувеїту.

Передній увеїт

Клінічні прояви переднього туберкульозного увеїту:

• зниження гостроти зору;
• больовий синдром;
• світлобоязнь;
• сльозотеча;
• блефароспазм.

Інструментально визначаються:

• характерні сальні преципітати великих розмірів, розташовані переважно в нижніх відділах рогівки. Вони мають сірувато-білий колір, округлу або овальну форму і можуть досягати значних розмірів (до 1–2 мм у діаметрі);
• тьмяний відтінок райдужної оболонки, затушовування її малюнка;
• звуження та деформація зіниці;
• скупчення клітин Лангханса на поверхні райдужної оболонки;
• підвищення або зниження внутрішньоочного тиску (залежно від ступеня тяжкості запалення циліарного тіла).

Перебіг переднього туберкульозного увеїту часто рецидивує. Загострення провокуються:

• стресовими ситуаціями;
• переохолодженням;
• інтеркурентними захворюваннями;
• зниженням імунної резистентності організму.

Задній увеїт

Задній увеїт туберкульозної етіології характеризується ураженням судинної оболонки з розвитком хоріоїдиту та хоріоретиніту. Офтальмологічна картина при туберкульозі ока такої локалізації:

• жовтувато-білі гранульоми різних розмірів у судинній оболонці та прилеглих відділах сітківки, поодинокі або множинні, з чіткими чи розмитими контурами;
• формування так званих солітарних туберкульом — великих (2–8 мм у діаметрі) поодиноких вогнищ із чіткими межами, оточених зоною ексудації. Туберкульоми мають жовтувато-сірий колір та розташовуються як у зоні заднього полюса ока, так і на периферії очного дна.

Ураження судинної оболонки часто супроводжується серозним відшаруванням нейроепітелію сітківки, що проявляється:

• метаморфопсіями;
• зниженням гостроти зору;
• виникненням позитивної скотоми в полі зору.

Панувеїт

Одночасне ураження переднього та заднього відділів увеального тракту, як правило, супроводжується тяжкою запальною реакцією. У пацієнтів відзначається високий ризик розвитку різних ускладнень:

• вторинної глаукоми;
• помутніння склоподібного тіла;
• формування шварт;
• тракційного відшарування сітківки.

Клінічні прояви панувеїту:

• виражене зниження гостроти зору;
• інтенсивний больовий синдром;
• виражений запальний процес у передній камері ока з формуванням гіпопіону.

Офтальмоскопія утруднена внаслідок помутніння оптичних середовищ. При успішній спробі візуалізації очного дна виявляються численні патологічні вогнища в судинній оболонці, набряк диска зорового нерва і ексудативне відшарування сітківки.

Туберкульозне ураження сітківки

Ураження сітківки може розвиватися ізольовано або поєднуватися із запаленням увеального тракту. Характерні ознаки туберкульозного ретиніту:

• жовтувато-білі осередки з чіткими межами в глибоких шарах сітківки;
• периваскулярні інфільтрати навколо ретинальних судин;
• геморагії у вигляді штрихів та плям різних розмірів;
• ексудація макулярної ділянки.

Типові ознаки туберкульозного васкуліту сітківки:

• периваскулярні інфільтрати;
• сегментарні звуження та облітерація судин з ішемією сітківки та активацією неоваскуляризації.

Флебіти та артеріїти сітківки при туберкульозі характеризуються формуванням характерних «муфт» навколо судин, які є скупченням запальних клітин у периваскулярному просторі.

Туберкульозне ураження зорового нерва

Можливі форми туберкульозного ураження зорового нерва:

• папіліт — набряк та гіперемія диска зорового нерва, стирання його меж, розвиток геморагій на поверхні диска та в парапапілярній ділянці;
• ретробульбарний неврит — виражене зниження гостроти зору, порушення колірного зору, виникнення центральних та парацентральних скотом у полі зору. Перебіг ретробульбарного невриту часто має прогресуючий характер: розвивається атрофія зорового нерва та необоротне зниження зорових функцій;
• поєднане ураження інтра- та екстрабульбарних відділів зорового нерва.

Системні прояви туберкульозу ока

Ізольований туберкульоз ока діагностують рідко. Як правило, захворювання поєднується з ураженням інших органів та систем (легень, лімфатичних вузлів, кістково-суглобової системи, сечостатевих органів, центральної нервової системи). На поширення інфекції вказують загальні симптоми інтоксикації:

• субфебрильна температура тіла;
• слабкість;
• підвищена стомлюваність;
• зниження апетиту;
• зменшення маси тіла;
• підвищене потовиділення, особливо вночі.

Особливості туберкульозної інфекції при залученні:

• легень — захворювання може протікати в різних формах (від мінімальних змін у вигляді дрібних вогнищ до поширеного інфільтративно-пневмонічного процесу). Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки є обов’язковим компонентом обстеження всіх пацієнтів із підозрою на туберкульоз очей;
• лімфатичних вузлів — визначається їх збільшення, ущільнення, болісність при пальпації. Найчастіше уражаються шийні, пахвові, пахвинні лімфатичні вузли. У деяких випадках розвивається казеозний некроз лімфатичних вузлів із розвитком нориць;
• кістково-суглобової системи — характерні хронічний перебіг, слабко виражені больові відчуття, поступове порушення функції уражених органів;
• сечостатевої системи (туберкульозу нирок, сечового міхура, статевих органів) — клінічні прояви включають дизуричні розлади, гематурію, біль у ділянці нирок, порушення менструального циклу у жінок;
• центральної нервової системи (менінгіт) — основні симптоми: головний біль, нудота, блювання, порушення свідомості, осередкові неврологічні розлади;
• шкіри (туберкульозний вовчак, папуло-некротичний туберкульоз шкіри) — патологічні зміни характеризуються повільним прогресуванням, схильністю до виразки та рубцювання.

Особливості клінічного перебігу у різних груп пацієнтів

Туберкульоз ока у дітей має низку клінічних особливостей, пов’язаних з незрілістю імунної системи та високою реактивністю дитячого організму:

• гострий початок хвороби з вираженими запальними проявами;
• швидке прогресування патологічного процесу з розвитком тяжких ускладнень;
• скарги на значний біль у оці, виражену світлобоязнь, рясну сльозотечу. Діти відмовляються від ігор, стають млявими та примхливими;
• об’єктивно визначається виражена запальна реакція з формуванням великої кількості преципітатів, інтенсивна гіперемія райдужної оболонки, виражена ексудація в склоподібне тіло.

У дітей молодшого віку діагностика туберкульозу очей утруднена (дитина не спроможна повноцінно описати скарги, обмежена можливість проведення спеціальних методів дослідження). Батьки звертають увагу на зміну поведінки дитини, відмову від яскравих іграшок, прагнення перебувати в темних приміщеннях, примруження очей.

Туберкульоз ока у дорослих, як правило, розвивається поступово, з мінімальними початковими симптомами або їх відсутністю, що ускладнює своєчасну діагностику. Пацієнти часто пов’язують наявні прояви з перевтомою, стресом або іншими факторами, тому пізно звертаються по медичну допомогу.

Діагностика

Від лікаря для встановлення діагнозу необхідне глибоке розуміння патогенезу захворювання та володіння сучасними методами обстеження.

Клінічна діагностика

Алгоритм клінічної діагностики:

• загальна історія хвороби:
  • наявність легеневого туберкульозу;
  • контакт із хворими на туберкульоз;
  • імунодефіцитні стани;
  • застосування імуносупресивної терапії;
  • несприятливі соціально-економічні чинники;
• офтальмоскопічне дослідження:
  • при дослідженні переднього сегмента ока визначаються:
    • великі сальні преципітати жовтуватого відтінку, які розташовуються переважно в нижніх відділах рогівки;
    • скупчення клітин Лангханса;
    • виразки та вади райдужної оболонки;
    • ознаки вторинної глаукоми;
  • дослідження очного дна:
    • туберкульозні горбики — одиничні або множинні сірувато-білі осередки округлої або овальної форми з чіткими межами, розміром 0,25–2 діаметри диска зорового нерва;
    • хоріоретинальні вогнища — жовтувато-білі інфільтрати з нечіткими контурами, оточені зоною набряку. У міру прогресування процесу осередки збільшуються, зливаються між собою, зазнають рубцювання;
    • ексудативне відшарування сітківки — при вираженому запальному процесі;
    • нечіткість малюнка хоріоїдальних судин;
    • набряк та потовщення судинної оболонки;
    • зміни диска зорового нерва — він стає гіперемованим, з нечіткими межами, можливі крововиливи по краю;
    • запалення стінок судин із розвитком муфт навколо вен, звуженням артерій;
    • формування нових судин у відповідь на ішемію сітківки;
    • розростання сполучної тканини різної локалізації.

Лабораторна діагностика

Основні напрямки лабораторної діагностики:

• проба Манту проводиться всім пацієнтам із підозрою на туберкульоз ока. Позитивна реакція свідчить про наявність мікобактерій, проте не дозволяє диференціювати активний процес від латентної інфекції;
• діаскинтест — має високу специфічність до активної туберкульозної інфекції;
• інтерферон-гама тести (QuantiFERON-TB Gold, T-SPOT.TB) — сучасний метод діагностики туберкульозу, заснований на визначенні кількості інтерферону-гама, що виділяється Т-лімфоцитами у відповідь на специфічні антигени збудника. Тести мають високу специфічність і не викликають перехресні реакції з вакциною проти туберкульозу (БЦЖ);
• дослідження внутрішньоочної рідини — біологічний матеріал з передньої камери або склоподібного тіла, отриманий за допомогою тонкоголкової біопсії, досліджується на наявність ДНК мікобактерій за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Чутливість методу становить 80–95%, специфічність — 95–100%;
• серологічні методи діагностики (визначення антитіл до різних антигенів мікобактерій туберкульозу) — найбільш інформативним є визначення антитіл до антигену А60, що відзначається у всіх патогенних мікобактеріях. Підвищений рівень антитіл А60 може бути ознакою туберкульозу ока;
• цитологічне дослідження внутрішньоочної рідини:
  • наявність епітеліоїдних клітин, гігантських клітин Лангханса;
  • підвищений вміст лімфоцитів;
• гістологічне дослідження біоптатів кон’юнктиви або інших доступних тканин ока — визначаються характерні епітеліоїдно-клітинні гранульоми з казеозним некрозом.

Лікування

Основні принципи лікування туберкульозу ока:

• ранній початок терапії;
• комбінація протитуберкульозних препаратів;
• достатня тривалість курсу антибіотиків;
• контроль ефективності терапії.

Стандартна схема лікування включає інтенсивну фазу тривалістю 2 міс та підтримувальну фазу тривалістю 4–7 міс. Загальна тривалість терапії становить 6–9 міс залежно від ступеня тяжкості та локалізації процесу.

Медикаментозна терапія

Основу протитуберкульозної терапії становлять:

• ізоніазид — чинить бактерицидну дію щодо мікобактерій, що активно розмножуються. Доза — 5 мг/кг маси тіла (максимально 300 мг) 1 р/добу. Ізоніазид добре проникає через гематоофтальмічний бар’єр, створюючи терапевтичні концентрації у внутрішньоочній рідині. Із побічних ефектів можна виділити периферичну нейропатію, для профілактики розвитку якої рекомендується одночасне призначення піридоксину (вітаміну В₆) в дозі 25–50 мг на добу;
• рифампіцин — має широкий спектр дії та ефективний щодо як позаклітинних, так і внутрішньоклітинних мікобактерій. Рифампіцин призначають у дозі 10 мг/кг маси тіла (максимально 600 мг) 1 р/добу натще. Препарат добре проникає в тканини ока і створює високі концентрації у водянистій волозі та склоподібному тілі. Рифампіцин може викликати фарбування сечі, слини та слізної рідини в помаранчевий колір, що є нормальним явищем і не передбачає відміни препарату;
• етамбутол — лікарський засіб з бактеріостатичною дією. Рекомендована доза становить 15–20 мг/кг маси тіла/добу (максимально 1200 мг). Прийом препарату може викликати ретробульбарний неврит, який проявляється зниженням гостроти зору та порушенням колірного зору, тому необхідний регулярний контроль гостроти зору та колірного зору;
• піразинамід — помірно проникає через гематоофтальмічний бар’єр, але його концентрації в тканинах ока достатньо для пригнічення росту мікобактерій. Добова доза — 20–25 мг/кг маси тіла;
• стрептоміцин — аміноглікозидний антибіотик з вираженою протитуберкульозною активністю. Лікарський засіб призначається внутрішньом’язово в дозі 15 мг/кг маси тіла (максимально 1000 мг) 1 р/добу. Застосування стрептоміцину при туберкульозі ока обмежене через слабке проникнення через гематоофтальмічний бар’єр.

При непереносимості перерахованих вище препаратів, розвитку медикаментозної стійкості або недостатньої ефективності стандартної терапії схему лікування коригують. До неї додають:

• фторхінолони:
  • левофлоксацин по 750–1000 мг 1 р/добу;
  • моксифлоксацин по 400 мг 1 р/добу;
• етіонамід у дозі 15–20 мг/кг маси тіла (максимально 1000 мг) у 2–3 прийоми;
• циклосерин по 10–15 мг/кг маси тіла/добу на 2 прийоми.

Патогенетична терапія

При вираженому запальному процесі обґрунтоване застосування кортикостероїдів:

• системне введення преднізолону по 1–2 мг/кг маси тіла показано лише на тлі ефективної протитуберкульозної терапії, оскільки його застосування без специфічного лікування спричиняє генералізацію процесу;
• місцеве застосування кортикостероїдів у вигляді очних крапель (дексаметазон 0,1%, преднізолон 0,5%, бетаметазон 0,1%) — частота інстиляцій залежить від ступеня тяжкості запального процесу і становить від 2–3 до 6–8 р/добу. При тяжких формах увеїту може знадобитися субкон’юнктивальне або інтравітреальне введення кортикостероїдів.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) застосовуються як додатковий засіб для зменшення вираженості запалення та больового синдрому. Найчастіше рекомендують диклофенак натрію, ібупрофен. Можливе місцеве застосування НПЗП у вигляді очних крапель (диклофенак 0,1%) при легких формах туберкульозного увеїту.

Мідріатики (атропін 1%) застосовуються для профілактики та лікування синехій при туберкульозному іридоцикліті. Частота інстиляцій становить від 1–2 до 4–6 р/добу.

Хірургічне лікування

Основні показання до хірургічного втручання:

• проліферативна вітреоретинопатія, гемофтальм — показана вітректомія поєднано з інтравітреальним введенням протитуберкульозних препаратів та кортикостероїдів;
• вторинна глаукома, що не піддається медикаментозному лікуванню, — вибір операції (трабекулектомія, імплантація дренажних пристроїв та ін.) залежить від механізму підвищення внутрішньоочного тиску;
• ускладнена катаракта із значним зниженням гостроти зору.

Ускладнення туберкульозу ока

Активний туберкульоз ока часто супроводжується розвитком ускладнень, які значно погіршують зорові функції та знижують якість життя пацієнтів, підвищуючи тяжкість перебігу туберкульозного захворювання:

• вторинна глаукома — підвищення внутрішньоочного тиску може бути зумовлене різними механізмами:
  • блокадою кута передньої камери запальними відкладеннями;
  • формуванням передніх та задніх синехій;
  • розвитком рубеозу райдужної оболонки.

При гострому підвищенні внутрішньоочного тиску можливі незворотні пошкодження зорового нерва та втрата зору;

• ускладнена катаракта — причиною цього ускладнення може бути як захворювання, так і застосування кортикостероїдів. Патологія потребує хірургічного лікування з імплантацією інтраокулярної лінзи;
• відшарування сітківки при тяжких формах туберкульозного хоріоретиніту:
  • ексудативне — розвивається внаслідок накопичення рідини під нейроепітелієм сітківки внаслідок підвищеної проникності судин хоріоїди;
  • тракційне — процес пов’язаний з формуванням фіброваскулярних мембран та їх скороченням;
• макулярний набряк — часте ускладнення туберкульозного увеїту, що значно погіршує центральний зір. Причини набряку:
  • підвищена проникність судин сітківки;
  • запальні зміни в зоні жовтої плями;
  • тракція епіретинальних мембран;
• неоваскуляризація — проявляється формуванням нових судин у зоні диска зорового нерва, периферії сітківки або райдужної оболонки. Неоваскуляризація райдужної оболонки (рубеоз) може стати причиною розвитку неоваскулярної глаукоми;
• фтизис очного яблука — термінальна стадія туберкульозного ураження ока, ознаками якого є зморщування, деформація очного яблука, повна втрата зору;
• симпатична офтальмія — рідкісний наслідок туберкульозу ока у пацієнтів з тяжкими формами захворювання із залученням увеального тракту.

Профілактика

Специфічні профілактичні заходи:

• вакцинація БЦЖ — проводиться всім здоровим новонародженим відповідно до національного Календаря профілактичних щеплень. Вакцина забезпечує захист від тяжких форм туберкульозу, включно з дисемінованими формами з ураженням очей. Ефективність вакцинації БЦЖ у профілактиці туберкульозу очей становить 60–70%;
• хімієпрофілактика — показана особам з високим ризиком розвитку туберкульозу:
  • при контактах у вогнищах туберкульозної інфекції;
  • особам з імунодефіцитними станами;
  • пацієнтам, які отримують імуносупресивну терапію.

Хімієпрофілактика проводиться ізоніазидом у дозі 5 мг/кг маси тіла протягом 6–9 міс. При непереносимості ізоніазиду може застосовуватися рифампіцин у дозі 10 мг/кг маси тіла протягом 4 міс.

Неспецифічна профілактика спрямована на усунення факторів ризику розвитку інфекції:

• покращення соціально-економічних умов життя;
• повноцінне харчування;
• відмова від шкідливих звичок;
• своєчасне лікування супутніх захворювань (ВІЛ-інфекції, цукрового діабету, хронічних захворювань легень);
• раннє виявлення та ізоляція хворих на активний туберкульоз;
• обстеження контактних осіб;
• дезінфекція в осередках інфекції;
• тривале диспансерне спостереження з регулярними оглядами офтальмолога та фтизіатра для пацієнтів із встановленим діагнозом та проведеним курсом лікування. Частота оглядів залежить від ступеня тяжкості перенесеного захворювання і становить від 2–3 разів на рік при легких формах до 4–6 разів на рік при тяжких формах з розвитком ускладнень;
• санітарно-освітня робота з метою підвищення рівня знань про туберкульоз, його прояви та методи профілактики.

Прогноз

Чинники, що визначають прогноз:

• своєчасність діагностики — раннє виявлення туберкульозу очей та негайний початок протитуберкульозної терапії дозволяють запобігти розвитку необоротних змін та зберегти зорові функції;
• локалізація патологічного процесу — туберкульозний іридоцикліт при своєчасному лікуванні має відносно сприятливий прогноз, тоді як ураження заднього відрізка ока, особливо із залученням макулярної зони, супроводжується значним зниженням зорових функцій;
• тяжкість перебігу запального процесу — виражені запальні зміни з формуванням великих інфільтратів і некрозів — маркер більш тяжкого перебігу хвороби та менш сприятливого прогнозу;
• стан імунної системи — у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією, цукровим діабетом, які отримують імуносупресивну терапію, захворювання протікає у більш тяжкій формі, частіше розвиваються ускладнення, прогноз менш сприятливий;
• реакція на лікування туберкульозу ока — інфекція, викликана чутливими до протитуберкульозних препаратів штамами, має сприятливий прогноз при адекватній терапії. Мікобактерії з медикаментозною стійкістю потребують застосування резервних препаратів із більш вираженими побічними ефектами.

Прогноз щодо форм захворювання:

• туберкульозний іридоцикліт — повне лікування досягається в 80–90% випадків за умови раннього початку терапії. Залишкові зміни у вигляді задніх синехій, деформації зіниці, помутніння кришталика можуть впливати на зорові функції, але рідко супроводжуються значним зниженням гостроти зору. Ризик рецидиву становить 10–15% за адекватного лікування;
• туберкульозний хоріоретиніт — одужання з повним відновленням зорових функцій можливе при периферичній локалізації вогнищ та своєчасному лікуванні. Ураження макулярної ділянки часто викликає стійке зниження центрального зору, формування рубцевих змін та атрофії сітківки — дефекти поля зору;
• міліарний туберкульоз хоріоідеї — при дифузному ураженні судинної оболонки із множинними осередками запалення повне одужання досягається тільки в 40–50% випадків. Високий ризик розвитку ускладнень (відшарування сітківки, макулярний набряк, вторинна глаукома) передбачає тривале спостереження та комплексне лікування;
• панувеїт туберкульозної етіології — одночасне ураження переднього і заднього відрізків ока створює високий ризик розвитку множинних ускладнень. Збереження зорових функцій досягається тільки при дуже ранньому початку лікування та ретельному контролі запального процесу.