Синдром деперсонализации-дереализации — это психопатологическое состояние, при котором пациент ощущает отстраненность от собственной личности и/или окружающей действительности. Клиническая картина развивается вследствие нарушений в работе нейронных сетей, ответственных за самосознание, интероцепцию и восприятие реальности: префронтальной коры, височно-теменных областей и лимбической системы.

Исторические данные

В 1872 г. французский врач-психиатр Морис Кришабер (Maurice Krishaber) наблюдал нескольких взрослых пациентов с «нейропатической церебро-кардиальной болезнью», с симптомами, которые сегодня идентифицируют как проявления синдрома деперсонализации-дереализации.

Термин «деперсонализация» был впервые введен французским философом и психологом Анри Амьелем (Henri-Frédéric Amiel). В его дневниковых записях 1880-х годах исследователь описывал собственные переживания отчуждения от самого себя. Научное обоснование и систематизация симптомокомплекса были предложены немецким психиатром Карлом Хаугом (Carl Haug) в 1898 г.

Французский психиатр Пьер Жане (Pierre Janet) в начале XX в. рассматривал деперсонализацию как форму психологической защиты в ответ на травматические переживания.

В середине XX в. английский психиатр Мартин Рот (Martin Roth) предложил концепцию «фобически-тревожного синдрома деперсонализации», подчеркнув связь между тревожными расстройствами и симптомами деперсонализации-дереализации.

Эпидемиология

Транзиторные эпизоды деперсонализации-дереализации развиваются у 26–74% людей в течение жизни, клинически значимый синдром — у 0,8–2,8% взрослого населения. Средний возраст манифестации составляет 16–25 лет, при этом до 80% случаев дебютируют в возрасте младше 20 лет.

Гендерных различий в распространенности синдрома деперсонализации-дереализации у мужчин и женщин практически не отмечается (соотношение около 1,2:1 в пользу женщин), однако клинические проявления могут различаться по интенсивности и характеру симптоматики в зависимости от пола.

Синдром деперсонализации-дереализации у подростков имеет особенности течения, связанные с активными процессами развития нервной системы и гормональной перестройкой. В этой возрастной группе распространенность патологии достигает 7,7%, что значительно выше, чем во взрослой популяции.

Этиология

Причины синдрома деперсонализации-дереализации можно разделить на несколько основных категорий:

генетическая предрасположенность — результаты близнецовых исследований показывают наследуемость в пределах 45–50%;
нейрохимические нарушения — выявляют дисфункцию серотонинергической, дофаминергической, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)-ергической систем, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси с хроническим повышением уровня кортизола;
коморбидные состояния — вероятность развития синдрома деперсонализации-дереализации значительно повышается при тревоге, неврозе, панических атаках, депрессии.

Провоцирующие факторы и триггеры синдрома деперсонализации-дереализации:

чрезмерное эмоциональное напряжение (защитная реакция после стресса) — острые стрессоры, например потеря близких, развод, увольнение и др., способны спровоцировать первый эпизод или обострение уже существующего синдрома;
информационная перегрузка — чрезмерные учебные и профессиональные нагрузки, многозадачность, постоянное пребывание в условиях высокого темпа жизни истощают адаптационные ресурсы организма;
хроническая усталость — постоянное недосыпание, физическое истощение, нарушение режима труда и отдыха обусловливает увеличение выраженности симптомов в вечерние часы и при накоплении усталости в течение недели;
дополнительные триггеры:
- употребление психоактивных веществ (особенно каннабиноидов);
- резкие изменения освещения;
- громкие звуки;
- духота;
- гипогликемия;
- гормональные колебания.

Патогенез

Благодаря данным нейровизуализационных исследований, молекулярно-генетических анализов, нейрофизиологических измерений и детального клинического анализа удалось выделить основные патогенетические изменения, характерные для синдрома деперсонализации-дереализации (таблица).

Таблица. Особенности патогенеза синдрома деперсонализации-дереализации

Патогенетические изменения	Описание
Нейроанатомические	С помощью функциональной магнитно-резонансной томографии высокого разрешения выявлена характерная триада изменений: гипоактивация правой передней инсулярной коры — эта область является критическим центром интероцептивного осознавания. У пациентов происходит снижение активности правой передней инсулярной коры на 25–40% относительно физиологических показателей. В результате гипоактивации нарушаются процессы интеграции висцеральных, соматосенсорных и эмоциональных сигналов, что клинически проявляется ощущением отчуждения от собственного тела и эмоциональным онемением; гиперактивация дорсолатеральной префронтальной коры — компенсаторное усиление когнитивных контрольных систем в ответ на дефицит эмоциональной обработки. Повышенная активность проявляется усилением нисходящих тормозных влияний на лимбические структуры, что усугубляет эмоциональное онемение и создает характерное ощущение «жизни под стеклянным колпаком»; дисфункция темпоро-париетального узла — структуры, ответственной за интеграцию мультисенсорной информации и формирование целостного чувства Я (unified sense of self). Изменения также отмечаются в лимбической системе: миндалевидное тело — значительное снижение реактивности на эмоциональные стимулы (до 50% от нормы), особенно на стимулы с негативной валентностью, что коррелирует с ангедонией и эмоциональной отстраненностью; гиппокамп — нарушения в области CA1 и зубчатой извилины, которые влияют на консолидацию эпизодической памяти и объясняют ощущение нереальности автобиографических воспоминаний. Префронтальная кора и лимбические структуры теряют связь с таламическими ядрами. В результате происходит дезинтеграция таламо-кортикальных петель, ответственных за поддержание нормального уровня сознания и когнитивной интеграции.
Нейрохимические	Серотонинергическая система претерпевает глубокие изменения на всех уровнях организации: дорсальное ядро шва — сниженная активность серотонинергических нейронов с дефицитом серотонина в проекционных областях; снижение плотности 5-HT1A рецепторов в области гиппокампа на 15–25%; снижение плотности 5-HT2A рецепторов в височных областях коры; повышенная экспрессия 5-HT1A рецепторов в префронтальной коре (возможный компенсаторный механизм). Изменения создают дисбаланс в серотонинергической нейротрансмиссии и объясняют коморбидность с депрессивными расстройствами. Изменения в дофаминергической системе: сниженная активность дофаминергических нейронов в прилежащем ядре и префронтальной коре — вызывает дефицит дофамина в системе вознаграждения, что клинически проявляется ангедонией и снижением мотивации; снижение синтеза дофамина в стриатуме на 20–30%; повышенная плотность D2/D3-рецепторов в стриатуме (компенсаторный механизм); изменение экспрессии дофаминовых транспортеров (DAT) с повышением в стриатуме и снижением в префронтальных областях. Для ГАМК-ергической системы характерны нарушения тормозной нейротрансмиссии: интернейроны, содержащие парвальбумин, менее активны в префронтальной коре и гиппокампе; у GABA-A рецепторов сниженная экспрессия α1 и α2 субъединиц в лимбических структурах, что нарушает нормальную тормозную модуляцию. Изменения в глутаматергической системе: гиперэкспрессия NR2B субъединиц в префронтальной коре NMDA-рецепторов; снижение экспрессии NR1 субъединиц в гиппокампе с нарушением синаптической пластичности и процессов памяти; сниженная экспрессия GluR1 субъединиц в лимбических структурах и повышенная экспрессия GluR2 субъединиц AMPA-рецепторов в префронтальной коре; снижение плотности метаботропных глутаматных рецепторов (mGluR5) в стриатуме и повышение — в неокортексе.
Нейроэндокринные	При дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси базальные уровни кортизола повышаются на 40–60% относительно нормы, происходит нарушение циркадного ритма секреции. В гиппокампе отмечается сниженная экспрессия CRH-рецепторов 1-го типа, глюкокортикоидных рецепторов, в лимбических структурах — минералокортикоидных рецепторов. В паравентрикулярном ядре гипоталамуса активируется синтез кортикотропин-рилизинг-гормона. Кроме того: снижены уровни окситоцина, нейропептида Y, обладающего анксиолитическими свойствами; повышен уровень вазопрессина, особенно на фоне воздействия стрессовых факторов.
Эпигенетические	Возможные эпигенетические изменения: ДНК-метилирование промоторных областей генов глюкокортикоидных рецепторов (NR3C1) повышено на 30–50%; гистоновые модификации (гиперацетилирование H3K27 в промоторных областях генов стрессового ответа и гипоацетилирование H3K9 в генах нейропластичности) — предрасполагают к хронизации стрессового ответа и нарушению адаптивной пластичности.
Иммунно-воспалительные	Активация микроглии отмечается в префронтальной коре, гиппокампе и передней поясной коре. Повышенные уровни провоспалительных цитокинов (интерлейкин (IL)-1β, фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), IL-6) определяются в сыворотке крови, а также в цереброспинальной жидкости. В пораженных областях головного мозга происходит повышенная экспрессия хемокинов (CCL2, CXCL10 и др.), что приводит к нарушению гематоэнцефалического барьера и инфильтрации периферических иммунных клеток.
Нарушения синаптической пластичности	Нарушаются механизмы, обеспечивающие синаптическую пластичность: снижаются долговременная потенциация в гиппокампе, активность CREB (cAMP response element-binding protein); нарушается экспрессия гена немедленного ответа Arc/Arg3.1, что ухудшает процессы консолидации памяти и адаптивного обучения.
Нарушения нейрогенеза	Пролиферация нейтральных стволовых клеток в зубчатой извилине снижена на 40–50%, выживаемость новообразованных нейронов также нарушена вследствие повышенного уровня кортизола и провоспалительных цитокинов. Хроническое течение синдрома деперсонализации-дереализации связано с прогрессирующими нарушениями нейрогенеза и формированием «порочного круга», где снижение нейропластичности препятствует восстановлению нормальной функции нейронных сетей.

Классификация

Клинически выделяют 3 основных типа синдрома деперсонализации-дереализации:

деперсонализационный — преобладание ощущений измененности, отчужденности или нереальности собственного «Я», мыслей, чувств или действий;
дереализационный — преимущественные переживания нереальности или отчужденности окружающего мира;
смешанный — одновременное наличие как деперсонализационных, так и дереализационных феноменов.

По течению различают:

эпизодический тип — эпизоды продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов с полной ремиссией между ними;
персистирующий — длительные периоды симптоматики (недели–месяцы) с возможными колебаниями интенсивности;
непрерывный — постоянное наличие симптомов без значимых ремиссий.

По степени тяжести:

легкая форма — минимальное влияние на повседневное функционирование при сохранности критичности к симптомам;
умеренная форма — заметные нарушения социального и профессионального функционирования;
тяжелая форма — выраженная дезадаптация с элементами деперсонализационного ступора.

По возрасту манифестации:

ювенильная форма — диагностируют у пациентов в возрасте младше 18 лет;
ранняя взрослая форма — манифестация в возрастном промежутке 18–25 лет;
поздняя взрослая форма — в возрасте старше 25 лет.

Клинические проявления

Синдром деперсонализации-дереализации характеризуется высокой индивидуальной вариабельностью симптомов. Они могут существенно отличаться по интенсивности, продолжительности и клинической значимости у различных групп пациентов.

Деперсонализационные проявления

Деперсонализационный компонент синдрома объединяет широкий спектр нарушений самовосприятия и телесного осознавания. Пациенты воспринимают себя как стороннего наблюдателя собственной жизни, описывают изменение качества самосознания как «потерю себя», «исчезновение личности» или «жизнь в тумане».

Нарушения телесного самовосприятия проявляются разнообразными ощущениями:

конечности воспринимаются как чужие, принадлежащие другому человеку, или как механические протезы;
«изменяются» размеры частей тела — руки кажутся огромными или крошечными, голова — непропорционально большой или маленькой;
«растворяются» границы тела — становится неясно, где заканчивается тело пациента и начинается окружающее пространство;
отражение в зеркале кажется незнакомым, искаженным или принадлежащим другому человеку;
голос воспринимается как чужой, отдаленный, исходящий «не изнутри».

Моторные проявления деперсонализации:

автоматичность движений — тело двигается само по себе без волевого контроля;
«роботизированные» действия, лишенные естественности и спонтанности;
субъективное ощущение нарушения координации при объективном ее сохранении.

Интероцептивные нарушения:

отсутствие чувства голода, жажды, усталости;
«приглушенность» или «нереальность» естественных потребностей;
сердцебиение может не ощущаться или, наоборот, восприниматься как чрезмерно громкое и навязчивое.

Дереализационные проявления

Клинические проявления дереализационного компонента синдрома деперсонализации-дереализации характеризуются ощущениями нереальности, искусственности или театральности окружающей действительности. Пациенты часто описывают мир как декорации, художественный фильм или компьютерную игру, подчеркивая утрату ощущения подлинности происходящего.

Возможны визуальные искажения, которые проявляются нарушениями восприятия:

глубины и перспективы — трехмерные объекты кажутся плоскими, лишенными объема, как изображения на фотографии. Расстояния воспринимаются искаженно: близкие предметы кажутся отдаленными, а далекие — приближенными;
размеров объектов, которые могут казаться увеличенными (макропсия) или уменьшенными (микропсия);
цвета — пациенты сообщают об «обесцвечивании» мира, когда краски кажутся блеклыми, размытыми или «как в старом фильме». Реже упоминается противоположный феномен — гиперхромия — цвета воспринимаются чрезмерно яркими и насыщенными, создавая ощущение «сюрреалистичности» происходящего;
освещенности и контрастности — мир кажется затемненным, как будто на него наложен «серый фильтр», или, наоборот, чрезмерно освещенным с резким контрастом изображений. Тени воспринимаются неестественно глубокими или отсутствуют там, где должны быть.

Другие виды искажений:

аудиальные — изменение восприятия звуков и речи. Голоса людей становятся отдаленными, приглушенными, доносящимися «из-за стеклянной стены». Привычные звуки воспринимаются как незнакомые или искаженные. Некоторые пациенты описывают эхо-эффекты или ощущение, что звуки «доходят с задержкой»;
тактильные — изменение восприятия текстур и температуры. Поверхности кажутся необычно гладкими или шероховатыми, температурные ощущения — притупленными или искаженными, прикосновения воспринимаются как нереальные, неестественные.

Феномены измененного узнавания

Jamais vu (никогда не виденное) — один из наиболее характерных симптомов дереализации, когда хорошо знакомые места, люди или ситуации внезапно воспринимаются как совершенно неизвестные. Пациенты не узнают собственного дома, близких родственников или привычных маршрутов.

Déjà vu (уже виденное) проявляется противоположным образом — новые места или ситуации кажутся знакомыми. Этот феномен часто сопровождается тревогой и ощущением «мистичности» происходящего.

Presque vu (почти виденное) — постоянное ощущение, что вот-вот произойдет узнавание или воспоминание, которое никак не может актуализироваться. Presque vu создает состояние напряжения и неопределенности.

Темпоральные нарушения

Нарушения восприятия времени являются стабильным признаком синдрома деперсонализации-дереализации:

время может субъективно «останавливаться», создавая ощущение вечности текущего момента. Пациенты описывают свое состояние как «застывание во времени» или «жизнь в замедленной съемке»;
противоположный феномен — субъективное ускорение времени, когда часы пролетают как минуты, а дни — как часы. Такое состояние часто сопровождается паникой от невозможности «успеть» или контролировать течение времени;
фрагментация временного восприятия (нарушение непрерывности временного потока) — события кажутся разорванными, не связанными между собой, как отдельные кадры фильма. Настоящее теряет связь с прошлым и будущим. Автобиографические воспоминания кажутся нереальными, принадлежащими другому человеку.

Когнитивные проявления

Из расстройств когнитивных функций можно выделить такие:

нарушение внимания — снижение концентрации, повышенная отвлекаемость, трудности в поддержании фокуса;
нарушение исполнительных функций — планирования, организации деятельности и принятия решений;
снижение объема и скорости обработки информации;
трудности в переключении между задачами.

Метакогнитивные расстройства:

снижение уверенности в собственных когнитивных способностях;
постоянные сомнения в правильности собственных суждений;
гиперрефлексия — чрезмерная сосредоточенность на собственных психических процессах.

Мнестические нарушения затрагивают различные виды памяти:

эпизодическая память ухудшается наиболее выраженно — воспоминания кажутся «чужими», лишенными эмоциональной окраски;
семантическая память может оставаться относительно сохраненной, но доступ к ней затруднен;
проспективная память значительно нарушается.

Эмоциональные нарушения

Эмоциональное онемение — основное проявление синдрома. Оно включает:

полную или частичную утрату способности испытывать эмоции;
алекситимию — трудности в идентификации и описании собственных эмоциональных состояний. Пациенты понимают, что должны чувствовать в определенной ситуации, но не испытывают соответствующих переживаний;
отсутствие сопереживания окружающим, что становится причиной ухудшения межличностных отношений и социальной изоляции;
парадоксальную гиперреактивность на определенные стимулы, особенно связанные с темой смерти, нереальности или утраты контроля.

Соматические и вегетативные проявления

Проявления синдрома деперсонализации-дереализации могут имитировать различную соматическую патологию. Возможны:

головокружение;
головная боль напряжения, ощущение сдавливания или распирания в голове;
тахикардия, «перебои» в работе сердца, колебания артериального давления;
одышка, поверхностное дыхание, потребность в глубоких вдохах (может развиваться гипервентиляционный синдром с соответствующими метаболическими нарушениями);
тошнота, снижение аппетита, диспептические явления, дисфагия;
ощущения жара или холода, не связанные с температурой окружающей среды;
гипергидроз.

Поведенческие изменения

Для пациентов с синдромом деперсонализации-дереализации характерны:

избегающее поведение — избегаются ситуации, которые могут спровоцировать усиление симптоматики (скопления людей, яркое освещение, громкие звуки, эмоционально насыщенные события);
компульсивное самонаблюдение — навязчивая сосредоточенность на собственных симптомах и внутренних ощущениях: пациенты могут часами анализировать свое состояние, ища признаки улучшения или ухудшения;
проверочное поведение — частое рассматривание себя в зеркале, прикосновения к различным частям тела для «проверки реальности», повторение одних и тех же действий для восстановления чувства контроля;
социальная изоляция — развивается вследствие ощущения отчужденности от других людей и страха, что окружающие заметят «странность» их состояния.

Дифференциальная диагностика

В рамках дифференциальной диагностики необходимо исключить широкий спектр психических и соматоневрологических заболеваний, сопровождающихся схожими клиническими проявлениями:

аффективные расстройства (генерализованное тревожное расстройство, панические атаки, депрессия) — синдром деперсонализации-дереализации является вторичным, симптоматика ослабевает по мере купирования основного состояния;
шизофрения — возможны нарушения идентичности, а также чувство отчуждения от собственного тела и мыслей. Отличительными признаками являются отсутствие критического отношения к происходящему, наличие бредовых идей и продуктивной симптоматики (галлюцинации, псевдогаллюцинации);
посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — деперсонализация и дереализация имеют эпизодический характер и являются частью диссоциативного ответа на психотравмирующую ситуацию. В анамнезе у таких пациентов, как правило, выявляется перенесенная психологическая травма;
органические поражения центральной нервной системы — кратковременные эпизоды дереализации могут быть связаны с эпилептической активностью, мигренозной аурой, опухолевыми образованиями головного мозга или черепно-мозговой травмой. Обязательно проведение ЭЭГ и нейровизуализационных исследований (МРТ, КТ);
расстройства личности (пограничное, шизотипическое) — нарушение восприятия «Я» является хроническим и связано с устойчивыми чертами личности;
экзогенные психотропные влияния — интоксикации психоактивными веществами (каннабиноиды, психоделики, стимуляторы), а также абстинентные состояния сопровождаются транзиторными эпизодами деперсонализации и дереализации. Уточнение анамнестических данных и проведение токсикологического скрининга являются обязательными.

Ключевой критерий при установлении диагноза синдрома деперсонализации-дереализации — сохранение критики: пациент понимает, что изменения в восприятии являются следствием нарушения психического состояния.

Диагностика синдрома деперсонализации-дереализации

Диагностический алгоритм включает следующее:

сбор жалоб — специфические субъективные переживания, которые пациенты часто описывают как «нереальность происходящего», «отстраненность от собственного тела» или «ощущение наблюдения за собой со стороны». При этом сохраняется критическое отношение к собственному состоянию (эта особенность позволяет отличить синдром деперсонализации-дереализации от шизофрении и бредовых расстройств);
уточнение анамнеза заболевания:
- характер и интенсивность симптомов деперсонализации (ощущения измененности собственного «Я», нарушения схемы тела, чувства эмоциональной отстраненности) и дереализации (восприятие окружающего мира как нереального, искаженного, лишенного привычных качеств и характеристик);
- факторы, которые провоцируют развитие или обострение симптоматики (стресс, депривация сна, употребление кофеина или алкоголя, физические нагрузки);
объективное обследование:
- застывший, отсутствующий взгляд;
- замедленные движения и речь;
- снижение спонтанной активности и инициативы;
- «автоматический» характер движений;
- частое прикосновение к собственному лицу, телу (попытки «почувствовать» себя);
- механическое выражение эмоций без внутреннего переживания;
- вегетативные симптомы (изменение частоты и характеристик пульса, потливость);
лабораторные исследования направлены на выявление возможных органических причин симптоматики:
- общий и биохимический анализы крови с определением уровня глюкозы, электролитов, печеночных ферментов, креатинина;
- исследование функции щитовидной железы (гипер— и гипотиреоз могут вызывать симптомы, имитирующие деперсонализационные переживания);
- токсикологическое исследование мочи и крови необходимо для исключения интоксикации психоактивными веществами (каннабиноидами, кокаином, амфетаминами, галлюциногенами);
магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга — показана при подозрении на органическую природу расстройства. При первичном синдроме деперсонализации-дереализации структурные изменения обычно отсутствуют. МРТ позволяет исключить опухоли, демиелинизирующие заболевания, сосудистые мальформации височно-теменных областей, которые являются причинами вторичных деперсонализационных феноменов;
электроэнцефалографическое исследование — целесообразно при наличии эпизодических расстройств сознания, подозрении на эпилептическую природу симптомов. Особое внимание следует уделить височным отведениям, поскольку эпилептические разряды в области гиппокампа и амигдалы могут проявляться деперсонализационно-дереализационной симптоматикой;
нейропсихологическое тестирование — позволяет объективизировать когнитивные нарушения, часто сопутствующие синдрому деперсонализации-дереализации. Исследование включает оценку внимания, памяти, исполнительных функций с использованием стандартизированных тестов.

В диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам 5-го издания (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders, fifth edition — DSM-5) критериями синдрома деперсонализации-дереализации являются:

персистирующие или рецидивирующие эпизоды деперсонализации и/или дереализации;
сохранность критического отношения к симптомам;
клинически значимый дистресс или нарушение функционирования;
отсутствие связи с употреблением психоактивных веществ или соматическими заболеваниями.

Лечение

Основу лечения синдрома деперсонализации-дереализации составляют фармако- и психотерапия, направленные на купирование основных симптомов и улучшение качества жизни пациентов.

Медикаментозная терапия

Антидепрессанты

Механизм действия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) связан с нормализацией серотонинергической нейротрансмиссии в лимбических структурах, ответственных за эмоциональное реагирование и самовосприятие:

флуоксетин — начальная доза составляет 10–20 мг утром, с еженедельным повышением на 10–20 мг до достижения терапевтического эффекта. Препарат характеризуется длительным периодом полувыведения, что обеспечивает стабильную концентрацию в плазме крови. Клинический эффект обычно развивается через 4–8 нед регулярного приема;
сертралин — начальная доза 25–50 мг/сут с постепенным повышением каждые 7–14 дней до 200 мг/сут позволяет минимизировать нежелательные реакции в период адаптации;
пароксетин в дозе 20–60 мг/сут может быть рекомендован пациентам с выраженной тревожной симптоматикой благодаря более быстрому развитию анксиолитического эффекта.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) — альтернатива при недостаточной эффективности СИОЗС или наличии коморбидной депрессии с выраженным энергетическим дефицитом:

венлафаксин в дозе 75–225 мг/сут — двойное действие препарата на серотониновую и норадреналиновую системы обеспечивает более выраженный антидепрессивный и анксиолитический эффекты. Необходим контроль артериального давления, особенно при дозах выше 150 мг/сут;
дулоксетин в дозе 60–120 мг/сут.

Анксиолитики

Бензодиазепины применяют в качестве вспомогательной терапии для купирования острых тревожных состояний и панических атак, сопровождающих деперсонализационные эпизоды:

клоназепам в дозе 0,5–2 мг/сут курсом до 2–4 нед при выраженной тревоге;
лоразепам в дозе 0,5–2 мг по потребности для купирования острых деперсонализационных эпизодов.

Длительное применение бензодиазепинов не рекомендуется вследствие риска развития толерантности, зависимости и парадоксального усиления деперсонализационной симптоматики при попытках отмены.

Антиконвульсанты

Противоэпилептические препараты оказывают стабилизирующее влияние на нейрональную активность лимбических структур:

ламотриджин в дозе 100–300 мг/сут при резистентных формах патологии. Механизм действия связан с блокадой натриевых каналов и стабилизацией мембранного потенциала нейронов. Требуется медленное титрование дозы (начиная с 25 мг/сут с повышением на 25–50 мг каждые 2 нед) для предотвращения развития синдрома Стивенса — Джонсона;
габапентин в дозе 900–3600 мг/сут у пациентов с сопутствующими тревожными расстройствами;
прегабалин в дозе 150–600 мг/сут — среди преимуществ: быстрое развитие анксиолитического эффекта, хорошая комплаентность.

Атипичные антипсихотики

Применение антипсихотиков ограничено случаями выраженной ажитации, коморбидных психотических симптомов или резистентности к стандартной терапии:

кветиапин в низких дозах 25–100 мг/сут — оказывает седативное и анксиолитическое действие благодаря блокаде Н₁-гистаминовых и α₁-адренергических рецепторов;
арипипразол по 5–15 мг/сут как частичный агонист D₂-рецепторов — стабилизирует дофаминергическую нейротрансмиссию при наличии психотических феноменов.

Другие препараты

Налтрексон в низких дозах 1,5–4,5 мг/сут продемонстрировал потенциальную эффективность при синдроме деперсонализации-дереализации благодаря модулирующему влиянию на эндогенную опиоидную систему. Механизм действия связан с блокадой μ-опиоидных рецепторов и последующим повышением концентрации эндорфинов.

N-ацетилцистеин в дозе 1200–2400 мг/сут (как модулятор глутаматергической системы) может быть полезен при коморбидных обсессивно-компульсивных симптомах.

Психотерапия

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — ключевой метод психотерапии при синдроме деперсонализации-дереализации. Терапевтический процесс направлен на идентификацию и модификацию дисфункциональных когнитивных паттернов, усиливающих деперсонализационные переживания. Пациенты обучаются техникам когнитивной реструктуризации, позволяющим изменить отношение к болезненным симптомам и снизить связанную с ними тревогу.

Экспозиционная терапия — постепенное воздействие триггерных стимулов с обучением навыкам совладания. Десенсибилизация проводится в контролируемых условиях с применением техник релаксации и дыхательных упражнений.

Диалектическая поведенческая терапия (ДПТ) эффективна при сочетании болезни с эмоциональной дисрегуляцией. Обучение навыкам осознанности, дистресс-толерантности и межличностной эффективности способствует улучшению эмоционального контроля и качества жизни.

Терапия принятия и ответственности (ТПО) фокусируется на развитии психологической гибкости и принятии неприятных внутренних переживаний без попыток их избегания или контроля.

Осложнения

Возможные последствия синдрома деперсонализации-дереализации:

вторичные депрессивные расстройства — хроническое течение патологии, их субъективная тягостность и непонимание окружающих создают предпосылки для формирования депрессивной симптоматики различной степени выраженности у 60–80% пациентов;
тревожные расстройства (генерализованное тревожное расстройство, социальная фобия, агорафобия и др.) — страх повторения деперсонализационных эпизодов сопровождается избегающим поведением (с избеганием определенных мест или ситуаций), ограничением социальных контактов и профессиональной деятельности;
когнитивные нарушения — имеют преимущественно функциональный характер. Пациенты жалуются на снижение концентрации внимания, трудности запоминания новой информации, замедление мыслительных процессов. Такие нарушения особенно выражены во время острых деперсонализационных эпизодов, но могут проявляться и в межприступный период;
социальная дезадаптация — следствие субъективной тягостности симптомов и непонимания их природы близкими и коллегами;
суицидальное поведение — вероятность мыслей о суициде повышается при присоединении депрессивной симптоматики или в случае резистентности к терапии. Особую настороженность должны вызывать пациенты с хроническим персистирующим течением расстройства, выраженной социальной дезадаптацией и коморбидными аффективными нарушениями.

Профилактика

Мероприятия первичной профилактики:

оптимизация режима труда и отдыха;
обучение техникам стресс-менеджмента;
отказ от употребления психоактивных веществ;
своевременное лечение тревожных и депрессивных расстройств.

Максимум внимания следует уделять профилактической работе с группой риска, в которую входят лица:

с отягощенным семейным анамнезом по психическим расстройствам;
перенесшие психотравмирующие события;
злоупотребляющие психоактивными веществами.

Вторичная профилактика направлена на предотвращение рецидивов и прогрессирования симптоматики. Ключевым элементом является поддерживающая фармакотерапия с использованием минимальных эффективных доз антидепрессантов. Длительность поддерживающего лечения определяется индивидуально с учетом частоты и тяжести предшествующих эпизодов, наличия коморбидных состояний, социально-психологических факторов.

Регулярные диспансерные осмотры позволяют:

своевременно выявлять признаки рецидива;
корректировать терапевтическую тактику;
оценивать эффективность профилактических мероприятий.

Прогноз

Краткосрочный прогноз определяется преимущественно выраженностью симптоматики на момент обращения, наличием коморбидных состояний, своевременностью диагностики и начала лечения. При адекватной терапии у большинства пациентов отмечается значимое улучшение состояния в течение первых 6–12 мес лечения.

Долгосрочный прогноз зависит от формы течения заболевания:

эпизодическое течение с четко очерченными приступами имеет наиболее благоприятный прогноз. При этой форме возможно достижение длительных ремиссий или полного выздоровления;
хроническое персистирующее течение требует более длительной терапии и может сопровождаться остаточной симптоматикой различной степени выраженности.

Трудоспособность, как правило, сохраняется, однако в период обострений требуется временное ограничение трудовой деятельности, особенно у лиц с повышенной ответственностью или стрессовыми ситуациями на рабочем месте.