0
UA | RU

СОДА-БУФЕР® (SODA-BUFER)

Юрія-Фарм

Склад і форма випуску

РечовинаКількість
Натрію гідрокарбонат42 мг/мл
№ UA/5656/01/01 від 06.04.2017
За рецептом
РечовинаКількість
Натрію гідрокарбонат42 мг/мл
№ UA/5656/01/01 від 06.04.2017
За рецептом
РечовинаКількість
Натрію гідрокарбонат42 мг/мл
№ UA/5656/01/01 від 06.04.2017
За рецептом
РечовинаКількість
Натрію гідрокарбонат42 мг/мл
№ UA/5656/01/01 від 06.04.2017
За рецептом
Класифікація
Лікарські засоби
Активна речовина

Актуальна інформація

Сода-буфер — це препарат натрію гідрокарбонату (NaHCO3) для в/в інфузій. Належить до препаратів, що впливають на систему крові та гемопоез, а саме до додаткових розчинів для в/в введення (розчини електролітів). Серед показань до застосування даного препарату некомпенсований метаболічний ацидоз різноманітного генезу, у тому числі при отруєннях, інтоксикації різної етіології, тяжких ураженнях печінки та нирок. Сода-буфер — препарат, показаний при виникненні декомпенсованого ацидозу у новонароджених внаслідок гіпоксії. Даний препарат може застосовуватися для корекції ацидозу, що виник внаслідок поширених глибоких опіків, шоку, діабетичної коми, вираженої крововтрати, діареї та блювання, тривалої гіпертермії, тяжкого перебігу післяопераційного періоду (інструкція МОЗ України).

Застосування натрію гідрокарбонату при метаболічному ацидозі

Метаболічний ацидоз виникає, коли відносний або абсолютний надлишок кількості іонів водню у плазмі крові знижує її рН. Поширеними причинами метаболічного ацидозу є діабетичний кетоацидоз (ДКА), лактоацидоз та гіперхлоремічний ацидоз, пов’язаний із діареєю. Введення натрію гідрокарбонату хворим з ацидозом внаслідок діареї або надлишкового виділення його із сечею (у проксимальних канальцях нирок) продемонструвало клінічну ефективність, проте у вчених немає єдиної думки та чітких доказів того, що введення натрію гідрокарбонату пацієнтам із гострим метаболічним ацидозом, включаючи ДКА, лактоацидоз, метаболічний ацидоз у інтраопераційний період, септичний шок або зупинку серця, призводить до зменшення кількості випадків смерті та покращує клінічні наслідки. Проте було висловлено припущення, що метаболічний ацидоз посилює прогресування дисфункції нирок та що введення гідрокарбонату натрію може послабити цей ефект (Adeva-Andany M.M., 2014).

При гострих станах, таких як ДКА, лактоацидоз та септичний шок, величина зниження рН у плазмі крові зазвичай відображає тяжкість захворювання, яке призвело до його зниження. Тому задля успішного лікування метаболічного ацидозу необхідна терапія основного захворювання (Cooper D.J., Worthley L.I., 1987). Доведено, що введення натрію гідрокарбонату ефективне при розладах, що пов’язані з його втратою, таких як діарея та ацидоз ниркових канальців. Проте в більшості проаналізованих досліджень симптоматична терапія натрію гідрокарбонатом для корекції метаболічного ацидозу як ускладнення основного захворювання не продемонструвала покращення клінічного результату або зниження смертності (Forsythe S.M., Schmidt G.A., 2000; Ammari A.N., Schulze K.F., 2002; Gehlbach B.K., Schmidt G.A., 2004; Aschner J.L., Poland R.L., 2008). А згідно з даними дослідження, проведеного у США, натрію гідрокарбонат може зумовлювати збільшення кількості випадків смерті (Wilson R.F. et al., 2013). Окрім того, введення натрію гідрокарбонату не може суттєво підвищити рН плазми крові у хворих з лактатацидозом, пов’язаним із злоякісним новоутворенням, у той час як терапія, спрямована на лікування онкозахворювання, призводить до нормалізації рН плазми крові (Roth G.J., Porte D.Jr., 1970; Fields A.L. et al., 1981; Cooper D.J. et al., 1990).

Терапія натрію гідрокарбонатом хворих з отруєннями фосфорорганічними сполуками

Відповідно до даних, отриманих у клінічному дослідженні за участю 52 пацієнтів з гострим отруєнням фосфорорганічними речовинами, інфузія високих доз NaHCO3 зумовлює значний позитивний клінічний ефект (Balali-Mood M. et al., 2005).

Випадки отруєння фосфорорганічними пестицидами (ФП), що використовуються у сільському господарстві, або для знищення комах-шкідників у домашніх умовах, — достатньо розповсюджені, перш за все у країнах, що розвиваються. Отруєння ФП може бути випадковим або навмисним. Навіть у разі своєчасно розпочатого лікування, що включає зазвичай прийняті антидоти (атропін, оксиди та бензодіазепіни), 10–20% усіх випадків отруєнь — це летальні наслідки. У результаті досліджень на тваринах було встановлено, що застосування натрію гідрокарбонату може покращити клінічний результат та скоротити кількість отруєнь з летальним наслідком. З метою визначення ефективності застосування NaHCO3 для лікування гострого отруєння ФП було проведено огляд Кокрейнівського формату. За його результатами було зроблено висновки щодо клінічної користі застосування натрію гідрокарбонату при отруєнні ФП. Проте необхідні подальші дослідження для визначення оптимальної дози та режиму введення натрію гідрокарбонату, які дозволять досягнути рН плазми та артеріальної крові, що становить 7,5 (діапазон 7,45–7,55) (Roberts D.M., Buckley N., 2005).

Сода-буфер також показана до включення в терапію отруєння такими речовинами, як етиловий спирт та сурогати алкоголю, ацетон, барбітурати, трициклічні антидепресанти. Так, у дослідженні була продемонстрована ефективність препарату Сода-буфер у терапії гострих отруєнь вищевказаними речовинами у 25 пацієнтів. Застосування даного препарату сприяло корекції кислотно-основної рівноваги, зменшувало вираженість інтоксикації та покращенню загального стану пацієнтів (Нечаев М.А. и соавт., 2009).

Терапія натрію гідрокарбонатом хворих із ДКА

Дані, що отримані як у ретроспективному, так і у проспективному дослідженні, послідовно свідчать, що терапія натрію гідрокарбонатом не покращує метаболічні реакції, біохімічні параметри, нормалізацію кислотно-лужного балансу або клінічні результати у пацієнтів із ДКА (як у дітей, так і у дорослих). Швидкість зниження рівня глюкози у крові, середній час досягнення артеріального pH ≥7,30, а також швидкість відновлення рівня гідрокарбонату та рН у плазмі крові однакові у хворих із ДКА при інфузії натрію гідрокарбонату або без неї (Adeva-Andany M.M., 2014). Відсутність терапевтичного ефекту від терапії натрію гідрокарбонатом при лікуванні ДКА була також підтверджена у хворих із тяжкою формою ДКА із показниками рН у плазмі крові в межах 6,9–7,1 та менше 6,9 (Viallon A. et al., 1999; Chua H.R. et al., 2011; Duhon B. et al., 2013).

З іншого боку, деякі автори все ж рекомендують включати натрію гідрокарбонат до складу терапії ДКА (Лавин Н., 1999). Так, у нещодавньому дослідженні, у яке було включено 29 пацієнтів із ДКА, було встановлено, що застосування розчину Сода-буфер у складі комплексної терапії сприяло відновленню кислотно-лужної рівноваги, зменшенню вираженості показників системної запальної відповіді, інтоксикації та покращенню загального стану. При цьому не відмічено розвитку будь-яких побічних ефектів застосування даного препарату (Черний В.И. и соавт., 2010). Існують рекомендації щодо включення натрію гідрокарбонату до складу терапії ДКА у випадках тяжкої гіперкаліємії, супутнього тяжкого лактатацидозу, при pH <6,9, що не піддається корекції іншими методами (Lin S.F. et al., 2005; Черний В.И. и соавт., 2010).

Терапія натрію гідрокарбонатом хворих з молочнокислим ацидозом

На жаль, у результаті досліджень не підтверджена клінічна користь від терапії натрію гідрокарбонатом при лікуванні лактатацидозу: введення натрію гідрокарбонату не покращувало перебіг захворювання та не знижувало частку летальних наслідків (Adeva-Andany M.M., 2014). Введення високих доз натрію гідрокарбонату не зменшувало вираженість лактоацидозу, викликаного злоякісними новоутвореннями, у той час як показники рН плазми крові покращувалися після проведення курсу хіміотерапії (Fields A.L. et al., 1981). Інші випадки лактоацидозу, включаючи сепсис та викликаний фенформіном лактоацидоз, також, вірогідно, стійкі до терапії гідрокарбонатом натрію (Adeva-Andany M.M., 2014). Два проспективних рандомізованих дослідження, що включали пацієнтів з тяжким метаболічним ацидозом та підвищеною концентрацією лактату у плазмі крові, не продемонстрували клінічної переваги застосування інфузій натрію гідрокарбонату порівняно із застосуванням ізотонічного розчину натрію хлориду навіть у учасників з дуже високим ступенем ацидозу (Cooper D.J. et al., 1990; Mathieu D. et al., 1991). У ретроспективному одноцентровому дослідженні оцінювали вплив натрію гідрокарбонату на частку випадків смерті у хворих з лактоацидозом. У результаті дослідження було зроблено висновок, що введення натрію гідрокарбонату, вірогідно, може призводити до збільшення кількості випадків смерті (Kim H.J. et al., 2013).

Терапія натрію гідрокарбонатом хворих із метаболічним ацидозом у інтраопераційний період

У ретроспективному когортному дослідженні у хворих із тяжким ацидозом (рН артеріальної крові ≤7,10), що перенесли екстрене хірургічне втручання, було зафіксовано, що натрію гідрокарбонат може призводити до збільшення кількості випадків смерті (Wilson R.F. et al., 2013).

Не зафіксована клінічна ефективність при терапії натрію гідрокарбонатом у хворих, у яких розвинувся помірний метаболічний ацидоз в інтраопераційний період за відсутності гіпоксемії (Mark N.H., 1993).

Побічні ефекти

Побічні ефекти, пов’язані з терапією натрію гідрокарбонатом, включають гіперкапнію, гіпокаліємію, гіпокальціємію, подовження інтервалу Q–T (Adeva-Andany M.M., 2014). Припускається також, що можливим є прогресування кальцифікації судин у хворих із хронічним захворюванням нирок (Adeva-Andany M.M., 2014). Кальцифікація судин, викликана відкладанням кристалів солей кальцію (переважно гідроксиапатиту) на стінки артерії, є надзвичайно поширеною серед пацієнтів із хронічним захворюванням нирок. Спостерігається тенденція до прогресування кальцифікації судин у хворих, що піддаються діалізу, у яких виживаність зворотно пропорційна ступеню кальцифікації судин (тобто смертність тим вища, чим більш вираженою є кальцифікація судин). Ступінь кальцифікації артерій позитивно корелює з віком, статтю (більш схильні чоловіки), расою (більш схильна європеоїдна), супутнім цукровим діабетом, прийомом кальційвмісних фосфатзв’язувальних речовин, тривалістю гіпертензії та більш тривалими періодами діалізу, проте ці фактори ризику лише частково пояснюють виникнення та прогресування кальцифікації судин, та вважається, що застосування натрію гідрокарбонату робить свій внесок у прогресування даного стану (Goodman W.G. еt al., 2004).

Висновки

Метаболічний ацидоз є розповсюдженим кислотно-основним розладом. Сода-буфер — ефективний інфузійний препарат для корекції даного стану. Проте, незважаючи на занепокоєння з приводу негативних наслідків метаболічного ацидозу, існує мінімальна кількість доказів того, що введення натрію гідрокарбонату є ефективним лікуванням. Терапія препаратом Сода-буфер має застосовуватися з обережністю. Ефективність введення препарату Сода-буфер не підлягає сумнівам при станах, пов’язаних із втратою натрію гідрокарбонату, наприклад, при нирковому проксимальному канальцевому ацидозі та діареї, оскільки при цих порушеннях саме зниження рівня натрію гідрокарбонату призводить до розвитку ацидозу. Проте дані щодо більш сприятливих клінічних наслідків, пов’язаних із застосуванням симптоматичної терапії натрію гідрокарбонатом для підвищення рН у плазмі крові при більшості гострих станів, що характеризуються метаболічним ацидозом, є суперечливими. Наявні дані свідчать про те, що ступінь вираженості метаболічного ацидозу у цих умовах відображує серйозність основного захворювання, а не є фактором, що зумовлює летальний наслідок. Введення препарату Сода-буфер коригує ацидоз у таких випадках, у тому числі при ДКА та отруєннях цілим рядом сполук (ФП, етанол, сурогати алкоголю), проте терапія повинна бути комплексною та перш за все орієнтованою на причину ацидозу, тобто основне захворювання. Більшість клінічних рекомендацій підкреслюють важливість терапії основного захворювання, яке призвело до розвитку метаболічного ацидозу, а не першочерговість введення натрію гідрокарбонату (Adeva-Andany M.M., 2014). Винятком є хронічне захворювання нирок, у якому терапія натрію гідрокарбонатом може відігравати важливу ренопротекторну роль (Hopper K. 2017).

Інструкція МОЗ

Склад

діюча речовина: 1 мл розчину містить 42 мг натрію гідрокарбонату;

допоміжні речовини: динатрію едетат, вуглецю діоксид, вода для ін’єкцій.

Лікарська форма

Розчин для інфузій.

Основні фізико-хімічні властивості:прозора, безбарвна рідина.

Іонний склад на 1 л препарату: натрій-іон — 0,5 моль, гідрокарбонат-іон — 0,5 моль. Теоретична осмолярність — 1000 мОсм/л. рН 7,0–8,5.

Фармакотерапевтична група

Розчини для внутрішньовенного введення. Натрію бікарбонат. Код АТС В05Х А02.

Фармакологічні властивості

Фармакодинаміка. 

Засіб для відновлення лужного стану крові та корекції метаболічного ацидозу. При дисоціації натрію гідрокарбонату вивільнюється бікарбонатний аніон, він зв’язує іони водню з утворенням вуглецевої кислоти, яка потім розпадається на воду та вуглекислий газ, що виділяється при диханні. Розчин, доведений до показника рН 7,3–7,8, попереджує стрибкоподібне залужнювання та забезпечує плавну корекцію ацидозу при одночасному збільшенні лужних резервів крові. Препарат збільшує також виділення з організму іонів натрію та хлору, підвищує осмотичний діурез, залужнює сечу, попереджає осад сечової кислоти в сечовидільній системі. Всередину клітин бікарбонатний аніон не проникає.

Фармакокінетика. 

Не досліджена.

Клінічні характеристики

Показання

Некомпенсований метаболічний ацидоз при різних захворюваннях, таких як інтоксикації різної етіології, в тому числі отруєння слабкими органічними кислотами (барбітурати, ацетилсаліцилова кислота), тяжкий перебіг післяопераційного періоду, поширені глибокі опіки, шок, діабетична кома, тривала діарея, нестримне блювання, гострі масивні крововтрати, тяжкі ураження печінки та нирок, тривалі пропасні стани, тяжка гіпоксія новонароджених. Абсолютним показанням є зниження рН крові нижче 7,2.

Протипоказання

Метаболічний або респіраторний алкалоз, гіпокаліємія, гіпернатріємія.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій

У розчині Сода-буфер® не можна розчиняти кислі речовини (аскорбінову, нікотинову та інші кислоти), алкалоїди (атропін, апоморфін, кофеїн, теобромін, папаверин тощо), серцеві глікозиди, солі кальцію, магнію, важких металів (заліза, міді, цинку), тому що відбувається випадання осаду або гідроліз органічних сполук. Не змішувати з фосфатвмісними розчинами. Може підсилювати антигіпертензивний ефект резерпіну.

Особливості застосування.

Необхідно контролювати рН та кислотно-лужний стан крові. У хворих із супутніми захворюваннями серця або нирок можуть розвинутись серцева недостатність та набряки. У разі занадто швидкого врівноваження ацидозу, зокрема у разі порушення вентиляції легень, швидке вивільнення СО2 може підсилити церебральний ацидоз. Невеликі кількості Сода-буфер®, що вводяться разом з іншими інфузійними розчинами, які мають кислий рН, слугують нейтралізуючим агентом та попереджують виникнення постінфузійних флебітів (розчини глюкози різної концентрації, розчин Рінгера, розчин натрію хлориду, ципрофлоксацин та деякі інші фторхінолони).

Застосування у період вагітності або годування груддю.

Невідомо, чи спричиняє натрію бікарбонат шкідливий вплив на плід, коли його призначати вагітним жінкам, а також чи може він впливати на репродуктивну функцію. Тому препарат вагітним признають лише тоді, коли очікувана користь для матері перевищує потенційний ризик для плода.

Застосування препарату у період годування груддю можливе лише за життєвими показаннями.

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або роботі з іншими механізмами.

Оскільки препарат застосовують умовах стаціонару, даних про такі впливи немає.

Спосіб застосування та дози

Призначають дорослим і дітям старше 1 року, внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 1,5 ммоль/кг на годину (3 мл 4,2% Сода-буфер®/кг за годину), під контролем рН крові і показників кислотно-лужного та водно-електролітного балансу.

Новонародженим вводять внутрішньовенно у дозі 1–2 мл на 1 кг маси тіла за один раз під контролем рН крові і показників кислотно-лужного та водно-електролітного балансу.

У разі коригування метаболічних ацидозів дозування визначається з урахуванням рівня розладу балансу кислот та основ. Доза вираховується залежно від показників газів крові за формулою:

Об’єм 0,5-молярного буферованого гідрокарбонату натрію 4,2% у мл =

дефіцит баз (-ВЕ) х кг маси тіла хворого х 0,3 х 2

(фактор 0,3 відповідає частці позаклітинної рідини порівняно з загальною рідиною).

Максимальна доза препарату для дорослих — 300 мл (при підвищеній масі тіла — 400 мл) на добу для дітей, залежно від маси тіла, від 100 до 200 мл.

Діти.

Застосовують дітям віком старше 1 року.

Передозування

Унаслідок буферних властивостей препарату вірогідність розвитку алкалозу при передозуванні суттєво зменшена. При перевищенні дози препарату можливий розвиток алкалозу, гіпернатріємії та гіперосмії, тетанічних судом. При появі клінічних проявів алкалозу (судоми, у т. ч. з проявами тетанії, збудженість, зниження рівня калію і кальцію і підвищення рівня натрію в крові, підвищення рівня рН) припиняють введення препарату, при необхідності вводять ізотонічний розчин натрію хлориду або 5% розчин глюкози. При небезпеці розвитку тетанії вводять внутрішньовенно дорослим 1–3 г кальцію глюконату.

Побічні реакції

Нудота, блювання, анорексія, біль у шлунку, головний біль, неспокій. Артеріальна гіпертензія

Несумісність.

Препарат несумісний з розчинами: аскорбінової кислоти, аміодарону, цисплатину, карбоплатину, ципрофлоксацину, кодеїну фосфату, добутаміну, катехоламінів (дофамін, допамін, епінефрин, норепінефрин), меропенему, магнію сульфату, калієвої солі пеніциліну G, стрептоміцину сульфату, тетрацикліну. Натрію гідрокарбонат не рекомендується застосовувати з лікарськими засобами, що мають кислу реакцію і солями алкалоїдів.

Термін придатності.

2 роки.

Умови зберігання

Зберігати у недоступному для дітей місці при температурі не вище 25 ºС. Не заморожувати.

Упаковка

По 20 мл або 50 мл або 100 мл або 200 мл або 400 мл у пляшках.

Категорія відпуску

За рецептом.

Виробник

ТОВ «Юрія-Фарм».

Місцезнаходження

Україна, 18030, м. Черкаси, вул. Вербовецького, 108, тел. (044) 281–01–01

Дата додавання: 15.10.2021 р.
© Компендіум 2019

Діагнози, при яких застосовують СОДА-БУФЕР

Абстинентний синдром після відміни алкоголю МКХ F10.3
Абстинентний стан після відміни алкоголю з делірієм МКХ F10.4
Артрит МКХ M13.9
Астма з переважанням алергічного компонента МКХ J45.0
Бронхопневмонія МКХ J18.9
Гостра інтоксикація алкоголем МКХ F10.0
Гостра ниркова недостатність МКХ N17.9
Гострий алергічний бронхіт МКХ J20.9
Гострий ларингіт МКХ J04.0
Гострий трахеїт МКХ J04.1
Дифтерія глотки МКХ A36.0
Інший гострий панкреатит МКХ K85.8
Клацаючий палець МКХ M65.3
Синдром алкогольної залежності МКХ F10.2
Системні ураження сполучної тканини МКХ M35.9
Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) із загостренням МКХ J44.1
Цукровий діабет 1-го типу (ІЗЦД) з кетоацидозом МКХ E10.1
Цукровий діабет з кетоацидозом МКХ E14.1
Часткова пневмонія неуточнена МКХ J18.1

Рекомендовані аналоги СОДА-БУФЕР:

Спеціалізований мобільний додаток
для пошуку інформації про лікарські препарати
Наведіть камеру на QR-код, щоб завантажити
На нашому сайті застосовуються файли cookies для більшої зручності використання та покращенняя роботи сайту. Продовжуючи, ви погоджуєтесь з застосуванням cookies.
Developed by Maxim Levchenko