Жизнь в современном мире означает существование в условиях войны, природных и техногенных катастроф. В результате взрывов, обрушения зданий, дорожно-транспортных происшествий возможны такие повреждения человеческого тела, как размозжение, краш-синдром, компресионный синдром и компартмент-синдром. Они не только вызывают немедленный летальный исход, но и широко распространены сложные гемодинамические и метаболические нарушения в течение определенного периода времени у выживших, что требует активного лечения.

Размозжение — травма, возникшая в результате прямого физического раздавливания мышц чем-то тяжелым.

Краш-синдром (синдром длительного сдавливания, также называемый рабдомиолизом), включает в себя ряд метаболических изменений, вызванных повреждением скелетных мышц такой степени тяжести, что вызывает нарушение целостности клеток и выброс их содержимого в систему кровообращения. Краш-синдром (рабдомиолиз) — это разрушение поперечно-полосатой мускулатуры с повреждением сарколеммы мышц и высвобождением в системный кровоток продуктов распада.

Компрессионный синдром — непрямое повреждение мышц вследствие простого медленного сжатия группы мышц, приводящее к ишемическому повреждению и таким образом обусловливающее попадание в кровь раздавливающих веществ.

Компартмент-синдром — локализованное быстрое повышение напряжения внутри мышечного отдела, что неизбежно приводит к метаболическим нарушениям, подобным рабдомиолизу (Rajagopalan. S. et al., 2011).

Формы рабдомиолиза:

• легкая — сдавление сегмента конечности в течение 4 ч;
• средняя — сдавление всей конечности продолжительностью 6 ч;
• тяжелая — сдавление всей конечности в течение 7–8 ч;
• крайне тяжелая — сдавление обеих конечностей продолжительностью 8 ч и более.

Клинически различают 3 периода:

• период увеличения отека и сосудистой недостаточности (1–3 дня);
• период острой почечной недостаточности (с 3-го по 9–12-й день);
• период выздоровления.

Причины краш-синдрома

Краш-синдром обычно возникает после того, как большая часть тела подвергается сжатию в течение как минимум 4–6 ч. Защемление только одной руки или ноги вряд ли приведет к симптомам раздавливания. Чаще всего оно возникает при сдавлении нижних конечностей и ягодиц, значительной части туловища, грудной клетки и верхних конечностей.

Краш-синдром чаще всего развивается после землетрясений, во время войн и после взрывов, которые привели к обрушению зданий. Также его отмечают после промышленных аварий, например, на горнодобывающих предприятиях, и после дорожно-транспортных происшествий. Сообщают, что частота синдрома раздавливания составляет 2–15% у всех пациентов с травмами, а у жертв землетрясения она может достигать 30%.

Патофизиология краш-синдрома

Зафиксировано, что до 80% больных с размозжением умирают вследствие тяжелых травм головы или асфиксии. Из 20%, поступивших в больницу, 10% выздоравливают без происшествий. У остальных 10% развивается краш-синдром.

Раздавливание и разрыв мышечных клеток приводит к высвобождению миоглобина, который превращается в метмиоглобин и в кислый гематин, который высвобождается в систему кровообращения. Мышцы также содержат калий, магний, фосфат, кислоты, ферменты, такие как креатинфосфокиназа (КФК) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Хотя они необходимы для функционирования клеток, они токсичны при попадании в кровоток в больших количествах.

Региональная ишемия, вызванная окклюзией микро- и макроциркуляции мышц после раздавливания, приводит к высвобождению натрия, кальция и жидкости, что обусловливает увеличение мышечного объема и напряжения. Креатинкиназа (КК) и аденозинтрифосфат (АТФ) истощены. Активируется система оксида азота, что дополнительно приводит к расширению сосудов мышц и увеличению выраженности артериальной гипотензии.

Клиническое состояние пострадавшего ухудшается только после того, как его спасают из-под обломков, потому что как только напряжение тканей снимается, реперфузия в ишемически поврежденные мышцы нарушает механизм натрий-калий-АТФазы. В свою очередь, этот процесс высвобождает в кровообращение продукты распада миоглобина, молочную кислоту (МК), мочевую кислоту и мышечные ферменты, такие как КФК и альдолаза, а также ионы, такие как кальций, калий и фосфат.

Миоглобин фильтруется из клубочков, но как только почечный порог превышен, он осаждается в дистальных извитых канальцах, вызывая обструкцию. Также выявлено, что к этому механизму деструкции канальцев добавляется элемент вазоконстрикции афферентных артериол, вызванный продуктами деградации миоглобина.

Повышенный уровень МК скоординирован со временем мышечной ишемии, но общепринято, что плазменная КФК является наиболее важным показателем мышечного повреждения. Появление, продолжительность и тяжесть олигурии и поражения почек не связаны с тяжестью мышечного повреждения. Мышцы могут быть сильно опухшими, твердыми, холодными, нечувствительными и некротическими. Почки также имеют тенденцию быть отечными и увеличиваться в объеме. Высвобождение калия в кровообращение вызывает изменение сердечного ритма. В конечном итоге у пациентов возникает шок, нарушающий газообмен в дыхательных путях из-за отека легких. Это благоприятная среда для развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) (Rajagopalan. S. et al., 2011).

Симптомы краш-синдрома

При размозжении большой массы скелетных мышц в сдавленных конечностях диагностируют чувствительные и двигательные нарушения. Конечности становятся напряженными и отечными, иногда не определяется периферический пульс.

Моча может приобретать чайный цвет довольно рано в связи с миоглобинурией и/или гемоглобинурией. Возможна олигурия с глубоким гиповолемическим шоком.

Пациент может жаловаться на тошноту, рвоту, у него можно диагностировать спутанность сознания или возбуждение. Отмечают петехии, волдыри, мышечные гематомы и поверхностные повреждения. Часто фиксируют миалгию, мышечный паралич и сенсорный дефицит. Также возможны лихорадка, сердечная аритмия и пневмония.

После освобождения зажатой конечности у пациентов можно отмечать минимально выраженные симптомы, а конечность может быть немного эритематозной или экхимозной или может быть явно пятнистой и ишемизированной.

Диагностика краш-синдрома

Серологические исследования:

• уровня мочевины и креатинина в плазме крови (диагностируют резкое повышение);
• уровня кальция (возможна гипокальциемия);
• уровня фосфата;
• уровня калия (повышается рано и является предиктором диализа);
• уровня КК (уровень КК более 1000 МЕ/л в плазме крови с соответствующими клиническими проявлениями обычно считается показателем рабдомиолиза. Нормальный диапазон составляет 25–175 Ед/л, обычно повышается через 2–12 ч после сдавливания, достигает максимума через 1–3 дня и снижается через 3–5 дней);
• уровня плазменной альдолазы, миоглобина;
• уровней МК, аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ) и ЛДГ — повышены;
• коагулограмма (для поиска признаков ДВС-синдрома);
• уровня глюкозы в плазме крови (гипергликемии, связанной со стрессом);
• уровня газов в плазме крови.

Анализ мочи на миоглобин (положительный только в 50–80% случаев рабдомиолиза).

Функциональные исследования:

• электрокардиограмма (ЭКГ) — можно диагностировать изменения, вторичные по отношению к гиперкалиемии (пиковые зубцы Т и расширенные QRS, уплощение зубца P, удлинение интервала PR, депрессия сегмента ST. Также может возникнуть фибрилляция желудочков);
• рентгенография поврежденных конечностей;
• мониторинг внутрикамерного давления (неинвазивное измерение давления в конечностях) — уровень >30 мм рт.ст. указывает на необходимость фасциотомии;
• доплерография.

Изменения ЭКГ, связанные с гиперкалиемией, по данным J. Feehally, следующие:

• легкая гиперкалиемия (6–7 ммоль/л) — пиковые зубцы Т;
• умеренная (7–8 ммоль/л) — уплощенный зубец Р, удлиненный интервал PR, депрессия сегмента ST, пиковый зубец Т;
• тяжелая (8–9 ммоль/л) — остановка предсердий, увеличение продолжительности QRS, дальнейшее увеличение амплитуды зубцов Т;
• опасная для жизни гиперкалиемия (>9 ммоль/л) — синусоидальная форма.

Лечение краш-синдрома

Высвобождение конечностей или других частей тела

Высвобождение должно быть быстрым, поскольку время ущемления конечности прямо пропорционально развитию синдрома раздавливания. Основные меры жизнеобеспечения следует начинать с оценки состояния дыхательных путей, дыхания и кровообращения, особенно с установления внутривенного доступа. Если возможно, инфузионную терапию следует начать до извлечения пострадавшего, особенно в конечностях, зажатых в течение >4 ч. Внимание следует также сосредоточить на возможности сопутствующей травмы (переломы, повреждения органов, травмы позвоночника и явное кровоизлияние). Необходимо начать подачу кислорода с высокой скоростью потока и как можно скорее доставить пациента в медицинское учреждение.

Наложение жгута (турникета) на конечность на срок >2 ч может вызвать рабдомиолиз и сосудисто-нервное повреждение.

Следует предпринять все усилия, чтобы сохранить раздробленную конечность. Ампутацию следует рассматривать только как меру по спасению жизни. Если эвакуация невозможна, ампутация до высвобождения задержит возникновение реперфузионного синдрома и системных эффектов краш-синдрома.

Анальгетическая терапия

Обезболивание обеспечит пациенту некоторый комфорт и уменьшит беспокойство во время процесса извлечения. В ранних стадиях переломы конечностей вызывают лишь легкую боль, вторичную по отношению к нейропраксии, и могут маскировать компартмент-синдром.

Рекомендовано применять кетамин, если он доступен, в дозе 0,3–0,5 мг/кг массы тела внутривенно или 1–2 мг/кг массы тела внутримышечно. Препарат действует непродолжительно, поэтому рекомендовано часто проводить повторную оценку пациента.

Кетамин вызывает у пациента симпатическую реакцию, которая повышает пульс и артериальное давление и может вызвать развитие бронходилатации. И хотя он обычно поддерживает дыхательный импульс, если его вводить слишком быстро, это может обусловить развитие апноэ. Другие альтернативы могут включать фентанил или морфин.

Поскольку осложнения синдрома сдавливания опасны для жизни, ключом к лечению является профилактика. По возможности инфузионная терапия должна начинаться у всех пострадавших от сдавливания до их извлечения. Согласно результатам исследования, пациенты часто остаются гемодинамически стабильными, пока они находятся зажатыми, но именно после извлечения начинаются гипотония и повреждение почек.

Инфузионная терапия

Основой лечения краш-синдрома является внутривенный доступ и инфузионная терапия. Их следует начинать до начала синдрома высвобождения и реперфузии. Применение теплого физиологического раствора рекомендуется для устранения метаболического ацидоза, улучшения свертывания крови и предотвращения почечной недостаточности. Следует избегать применения лактата Рингера, поскольку он содержит калий; декстрозы до разрешения шока и установления нормоволемии. Катетер Фолея следует установить как можно раньше.

Согласно международному обществу нефрологической группы по оказанию помощи при почечных нарушениях (Renal Disaster Relief Task Force — RDRTF) рекомендовано применять изотонический физиологический раствор со скоростью 10–15 мл/кг массы тела/ч (всего 2 л), а затем скорость следует снизить до 500 мл/ч, чтобы избежать перегрузки жидкостью.

Общие рекомендации по жидкостной реанимации:

• 1–1,5 л/ч для молодых людей;
• 20 мл/кг массы тела/ч для детей;
• 10 мл/кг массы тела/ч для пожилых людей.

Целевой диурез:

• взрослые: >50 мл/ч;
• дети: >2 мл/кг массы тела/ч.

Во время эвакуации (может длиться 4–6 ч или дольше) рекомендовано начать внутривенное введение жидкости (предпочтительно физиологического раствора) со скоростью 1 л/ч.

После эвакуации важно поставить инвазивный мониторинг и катетер Фолея (внимательно следить за артериальным давлением и диурезом) и продолжать введение физиологического раствора со скоростью 1 л/ч.

После достижения нормоволемии рекомендовано чередовать с 5% раствором декстрозы.

После госпитализации рекомендовано: натрия бикарбонат (50 мэкв/л) добавляется в каждую 2-ю или 3-ю бутылку с декстрозой, чтобы поддерживать pH мочи >6,5.

После подтверждения адекватного диуреза рекомендовано начать введение маннитола (1–2 г/кг массы тела) в течение 4 ч. Диурез необходимо поддерживать на уровне 8 л/сут (за исключением лиц пожилого возраста) и может потребоваться инфузия 12 л/сут. Маннитол не следует назначать пациентам с анурией, и его следует начинать после наличия диуреза. Маннитол удаляет свободные радикалы кислорода и может способствовать предотвращению повреждения почечной паренхимы, сердечной и скелетных мышц, которое может развиться во время реперфузии (Lovallo E. et al., 2012).

Метаболический алкалоз

Если pH артериальной крови >7,45 (вследствие введения натрия бикарбоната), можно вводить внутривенно ацетазоламид 500 мг болюсом.

Электролитные нарушения

Следует лечить гиперкалиемию, гиперфосфатемию и гипокальциемию. Гиперкалиемия является одним из наиболее фатальных осложнений размозжения. Рекомендовано назначать полистиролсульфонат натрия в дозе 15 г/сут для предотвращения развития гиперкалиемии во время реперфузии.

Введенный кальций быстро секвестрируется в поврежденной мышце и не корректирует уровень кальция в плазме крови. Кроме того, по мере прогрессирования заболевания и гибели миоцитов кальций высвобождается в системный кровоток, вызывая рикошетную гиперкальциемию. Таким образом, коррекция гипокальциемии и введение кальция не рекомендованы, за исключением случаев, когда это необходимо при сердечных аритмиях и гиперкалиемии.

Согревание

Зажатые пациенты имеют высокий риск как первичной, так и вторичной гипотермии. Хотя гипотермия может быть защитной, чрезвычайно низкая внутренняя температура тела связана с нарушениями свертываемости крови, гиперкалиемией и сердечными аритмиями. Как можно скорее следует применить методы согревания (можно рассмотреть возможность внутривенного введения теплых жидкостей, одеял с теплым воздухом, нагревательных ламп, нагретых дыхательных газов, промывания мочевого пузыря и брюшины, в случаях глубокой гипотермии можно рассмотреть возможность применения теплых клизм и, в конечном итоге, искусственного кровообращения).

Диализ и гемофильтрация

Индикаторы необходимости диализа: олигурия или анурия, реагирующие на лечение, инфузионную терапию, объемную перегрузку и повышение уровня калия в плазме крови. Диализ обычно необходим 2 или 3 р/сут в течение 13–18 дней для восстановления функции почек и диуреза. Все виды заместительной почечной терапии (интермиттирующий гемодиализ, непрерывная заместительная почечная терапия и перитонеальный диализ) следует рассматривать в зависимости от доступности.

Сепсис

Сепсис является основной причиной летального исхода от размозжений. Следует немедленно лечить раневые инфекции, перитонит или пневмонит, а также открытые травмы и начинать высококалорийное кормление для предотвращения дефицита питательных веществ.

Гипербарическая кислородная терапия

Гипербарическая кислородная терапия предотвращает вторичное повреждение и сохраняет жизнеспособность частично поврежденных тканей, увеличивает количество кислорода, растворенного в плазме крови.

Преимущества гипероксии:

• доставка кислорода к недостаточно перфузируемым тканям;
• вазоконстрикция и уменьшение капиллярного транссудата и интерстициального отека, тем самым замедляя прогрессирование компартмент-синдрома;
• предотвращение адгезии нейтрофилов и вторичного повреждения;
• прямое бактерицидное действие на анаэробные организмы;
• повышение дифференцировки фибробластов, синтеза коллагена и ангиогенеза, что благоприятствует повышению скорости закрытия ран в гипоксических тканях.

Местная терапия отрицательным давлением

Доказано, что это улучшает заживление ран. В исследованиях на животных было обнаружено, что она значительно снижает уровень циркулирующего миоглобина и, следовательно, останавливает прогрессирование миоглобинурической острой почечной недостаточности и синдрома системного раздавливания.

Фасциотомия

• рекомендуется в течение 6 ч после краш-синдрома, но не тогда, когда мышцы уже мертвы (что неизбежно при синдроме раздавливания);
• показана только при отсутствии дистального пульса и исключении артериальной и системной гипотензии.

Если развивается некроз и сепсис через 2–5 дней после травмы — необходимо ампутировать конечность.

Если лечение не начать вовремя, возможны осложнения:

• гиповолемия;
• гиперкалиемия;
• гипокальциемия;
• метаболический ацидоз;
• острая миоглобинурическая почечная недостаточность;
• синдром острого мышечного раздавливания;
• летальный исход (Gonzalez D., 2005).

Прогноз краш-синдрома

Краш-синдром — это форма травмы, при которой требуется особенный уход за пациентом. Местное физиологическое ухудшение может начаться очень быстро, но системные эффекты не будут заметны до тех пор, пока не будет снято внешнее давление на конечность или часть тела.

Проявления размозжений могут быть очень скрытыми, как при автомобильных авариях, из-за локальных или центральных сенсорных неврологических нарушений и повреждений. Поэтому важно настаивать на как можно более раннем доступе к пациенту, чтобы оценить возможную/вероятную степень любого размозжения и подготовить/наблюдать за пациентом во время эвакуации. Это единственный способ предотвратить внезапный летальный исход пациента, который легко может произойти в этом случае (Usuda D. et al., 2023).