Пінта

Пінта — це ендемічний трепонематоз, поширений переважно у тропічних регіонах Центральної та Південної Америки. Захворювання тісно пов’язане з низьким соціально-економічним статусом населення, незадовільними санітарно-гігієнічними умовами та обмеженим доступом до медичної допомоги. Для інфекції характерний хронічний прогресуючий перебіг з ураженням виключно шкірних покривів. Поряд із фрамбезією та беджелем, пінта входить до групи хвороб, яка називається «невенеричний сифіліс».

Історичні дані

Перші наукові описи захворювання з’явилися у XVI ст. у роботах іспанських конкістадорів та місіонерів. Дослідник Франсіско Ернандес де Кордоба (Francisco Hernández de Córdoba) у своїх медичних працях 1570-х років докладно описав клінічні прояви пінти серед корінного населення Мексики. Проте систематичне вивчення захворювання почалося лише у XIX ст., коли європейські лікарі стали детально досліджувати тропічні хвороби.

Відкриття Treponema carateum є результатом спостережень групи латиноамериканських дерматологів та мікробіологів у 1920–1930-х роках, які виявили спірохети в уражених тканинах. Значний внесок у вивчення захворювання зробив американський тропічний лікар Елліс Х. Хадсон (Ellis H. Hudson) у 1940–1950-х роках. Його дослідження в Мексиці та Колумбії дозволили встановити шляхи зараження пінтою, а також розробити перші програми контролю.

У 1950–1970-х роках Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) реалізувала масштабні програми, спрямовані на ліквідацію ендемічних трепонематозів. Завдяки комплексним заходам (активному виявленню хворих, масовому застосуванню антибіотиків та санітарно-просвітницькій роботі серед населення) вдалося досягти значного зниження рівня захворюваності та обмежити поширення інфекцій у низці ендемічних регіонів.

Епідеміологія пінти

Поширення пінти обмежене переважно тропічними та субтропічними регіонами Центральної та Південної Америки. Саме в тропіках відзначаються оптимальні умови для виживання збудника пінти поза організмом людини (поєднання високої температури навколишнього середовища та вологості). Високі показники захворюваності реєструють у сільських районах Мексики, Гватемали, Колумбії, Венесуели, Еквадору, Перу та Бразилії.

Для інфекції характерний контактний механізм передачі:

• прямий — безпосередній контакт з інфікованими елементами висипу на шкірі;
• опосередкований — інфекція поширюється при спільному користуванні посудом, засобами особистої гігієни (рушниками, приладдям для гоління) та іншими побутовими предметами, на поверхні яких зберігаються патогенні трепонеми. Такий шлях передачі зумовлює підтримку вогнищ захворюваності у сім’ях та невеликих спільнотах, де тісні соціальні контакти полегшують циркуляцію збудника.

Пінта, на відміну від сифілісу, не передається статевим шляхом, що є важливою диференційно-діагностичною особливістю. Людина є єдиним відомим резервуаром інфекції.

Пінту діагностують у різних вікових групах:

• у дітей — найчастіше у віковій групі 2–15 років, при цьому пік захворюваності припадає на вік 5–10 років;
• у дорослих розвивається рідше і зазвичай є прогресуванням дитячої інфекції.

Гендерних відмінностей у захворюваності не відзначається. Деяке збільшення кількості нових випадків фіксують у періоди підвищеної вологості.

Етіологія

Збудник пінти — грамнегативна спірохета Т. carateum. Цей мікроорганізм є облігатним паразитом людини і не здатний до тривалого існування в зовнішньому середовищі. Морфологічно Т. carateum не відрізняється від інших патогенних трепонем (T. pallidum (збудник сифілісу), T. pertenue (збудник фрамбезії), T. endemicum (збудник беджелю)).

Спірохета має спіралеподібну форму довжиною 6–20 мкм та шириною 0,1–0,2 мкм. Вона здатна здійснювати ротаційні рухи навколо своєї поздовжньої осі завдяки наявності аксіальних філаментів (джгутиків), розташованих між клітинною стінкою та зовнішньою мембраною. Антигенні детермінанти клітинної стінки збудника забезпечують видову специфічність імунної відповіді. Геном Т. carateum містить близько 1,1 млн пар основ і кодує близько 1000 білків, багато з яких є факторами вірулентності.

Патогенні мікроорганізми мають виражений тропізм до шкірних покривів, особливо до кератиноцитів базального шару епідермісу та фібробластів дерми. На відміну від T. pallidum, T. carateum не здатні долати гематоенцефалічний бар’єр та уражувати нервову систему, що пояснює виключно шкірну локалізацію інфекційного процесу.

Життєвий цикл збудника в організмі людини характеризується чергуванням періодів активної реплікації та відносного спокою. Період генерації покоління Т. carateum в умовах in vivo становить близько 30–33 год, що значно повільніше більшості бактеріальних патогенів. Така особливість є причиною хронічного прогресуючого перебігу пінти та тривалості інкубаційного періоду захворювання.

Патогенез

Інфекція прогресує поступово, з послідовним залученням різних ланок імунної системи та формуванням специфічних морфологічних змін у шкірі (таблиця).

Класифікація

У сучасній класифікації враховують динаміку патологічного процесу, характер шкірних проявів та ступінь вираженості запальних змін.

Стадії пінти:

• первинна (стадія первинного афекту) — виникнення одиничного вогнища ураження на місці потрапляння збудника. Тривалість стадії становить 3–9 міс. Морфологічно представлена материнською бляшкою — еритематозно-сквамозним елементом з чіткими межами та помірною інфільтрацією;
• вторинна (стадія генералізації) — розвивається через 3–12 міс після інфікування і характеризується формуванням множинних елементів висипу (пінтидів) в результаті лімфогенної дисемінації. Тривалість вторинної стадії досягає кількох років. Клінічно проявляється поліморфним висипом різного забарвлення та розмірів;
• третинна стадія (пізня) — розвивається через 2–10 років після зараження пінтою. Виникають незворотні зміни шкірних покривів у вигляді депігментації, атрофії та склерозу.

Форми захворювання залежно від морфології шкірних елементів:

• еритематозна — переважання запальних змін з вираженою еритемою, набряком та незначним лущенням. Найхарактерніша для ранніх стадій патології;
• папульозна — множинні папули різного розміру з гладкою або шорсткою поверхнею. Елементи розташовуються ізольовано чи зливаються, формуючи бляшки неправильної форми;
• пігментована — проявляється ділянками гіперпігментації та депігментації. Часто поєднується з іншими морфологічними формами;
• атипова — гіперкератозна, бульозна, фолікулярна та ін.

Враховуючи активність патологічного процесу, виділяють 3 форми пінти:

• активна — наявність свіжого висипу, прогресування існуючих елементів та позитивні результати темнопольної мікроскопії. Хворі є джерелом інфекції;
• неактивна (латентна) — стабільний стан, відсутність нових елементів, збудник у вогнищах ураження ідентифікується в поодиноких випадках або відсутній;
• резидуальна — наявність залишкових явищ у вигляді рубців, ділянок атрофії або порушень пігментації без ознак активного запалення.

Клінічні прояви

Симптоми пінти визначаються стадією патологічного процесу, локалізацією ураження та індивідуальними особливостями імунної відповіді пацієнта.

Первинна стадія

Первинне ураження при пінті — материнська бляшка — розвивається у місці інокуляції збудника після інкубаційного періоду, тривалість якого варіює в діапазоні 7 днів–3 міс. Початковий елемент є еритематозною папулою діаметром 2–5 мм, яка з’являється непомітно для пацієнта і часто залишається нерозпізнаною. Протягом кількох тижнів папула поступово збільшується відцентровано, формуючи бляшку з чіткими, трохи піднятими краями.

Морфологічні характеристики первинної бляшки:

• овальна чи неправильна форма;
• діаметр у межах 3–15 см;
• поверхня гладка і блискуча в центрі з дрібнопластинчастим лущенням по периферії;
• колір залежить від фототипу шкіри пацієнта: в осіб зі світлою шкірою переважають рожеві та червоні відтінки, у темношкірих — мідно-червоні, фіолетові або темно-коричневі тони;
• усередині бляшки розрізняють концентричні кільця з різною інтенсивністю забарвлення, що створюють картину «мішені».

Для первинної стадії захворювання характерний феномен ізоморфної реакції (феномен Кебнера), коли нові елементи розвиваються в місцях травмування шкіри — подряпин, розчісів, тертя одягом. Цим пояснюється лінійність або згрупованість висипу, що повторює контури травматичного ушкодження. Навколо первинної бляшки часто формуються сателітні папули діаметром 0,5–2 см, які поступово зливаються з основним елементом, збільшуючи площу ураження.

Найбільш поширена локалізація первинних елементів:

• у дітей — гомілки, передпліччя, обличчя (ділянки, схильні до мікротравм під час ігор);
• у дорослих — кисті, передпліччя, шия.

Характерне однобічне ураження на початковому етапі з подальшим поширенням на контралатеральний бік.

Вторинна стадія

У результаті гематогенного та лімфогенного поширення збудника в межах шкірного покриву розвивається дисемінований висип (пінтиди). Цей процес зазвичай починається через 3–12 міс після формування первинного елемента, хоча в деяких випадках може затримуватися до 2–3 років.

Вторинний висип відрізняється вираженим поліморфізмом:

• початкові елементи — дрібні (0,5–3 см) еритематозні плями та папули з нечіткими межами;
• у міру еволюції елементи збільшуються в розмірі, зливаються між собою, формуючи химерні фігури з гладкою, бархатистою або покритою лусочками сірувато-білого кольору поверхнею.

Пінтиди поліхромні: одночасно можуть відзначатися елементи різного забарвлення на різних стадіях еволюції. Така строката картина створює враження «географічної карти» на шкірі, що є патогномонічною ознакою захворювання.

Топографія вторинного висипу має певні закономірності:

• найчастіше уражуються ділянки з тонкою шкірою та хорошим кровопостачанням — бічні поверхні тулуба, пахвові западини, внутрішні поверхні плечей та стегон, періорбітальна ділянка;
• характерно симетричне розташування елементів, хоча повна симетрія фіксується рідко;
• у деяких пацієнтів відзначається переважна локалізація висипу лініями Лангера.

Особливі клінічні варіанти вторинної стадії патології:

• еритродермічний — розвивається рідко, переважно в осіб з імунодефіцитними станами. Характеризується дифузною еритемою та лущенням, що охоплюють понад 90% поверхні шкірних покривів. Шкіра набуває яскраво-червоного кольору з мідним відтінком, стає набряклою, інфільтративною. Виражено великопластинчасте лущення, особливо на долонях та підошвах. Можливі системні прояви — субфебрильна лихоманка, озноб, нездужання;
• ліхеноїдний — множинні міліарні папули з плоскою блискучою поверхнею, що нагадують червоний плоский лишай. Папули мають полігональні контури, фіолетовий відтінок, групуються в бляшки з сітчастим малюнком на поверхні;
• псоріазоформний — чітко відмежовані бляшки, вкриті сріблясто-білими лусочками. При пошкрібуванні виявляється псоріатична тріада симптомів — стеаринова пляма, термінальна плівка, точкова кровотеча. Відмінністю від істинного псоріазу є наявність пігментних змін по периферії бляшок та позитивні серологічні тести на трепонемну інфекцію.

Третинна стадія

Пізня стадія пінти розвивається через 2–10 років від початку захворювання. Для неї характерні 3 основні типи змін:

• ахромія — формуються ділянки депігментації з чіткими, часто фестончастими краями, можуть займати цілі анатомічні ділянки. Депігментація рідко буває абсолютно повною — при уважному огляді можна виявити поодинокі пігментовані точки або острівці всередині ахромічних вогнищ. Характерна ознака пінти — наявність перехідної зони між депігментованою та нормальною шкірою. Така зона шириною 2–5 мм має нерівномірну пігментацію з чергуванням гіпер- та гіпопігментованих ділянок. Волосся в зоні ахромії втрачає пігмент частково або повністю, однак, на відміну від вітиліго, його структура не змінюється: волосся зберігає нормальну товщину і міцність;
• гіперхромія — представлена плямами сірувато-коричневого, темно-коричневого або аспідно-чорного кольору. Гіперпігментовані ділянки часто розташовуються на периферії ахромічних вогнищ, створюючи контрастну картину. Гіперпігментація може бути дифузною або сітчастою, що нагадує меланодермію. У деяких випадках виявляють феномен «псевдосклеродермії» — ущільнення та гіперпігментацію шкіри, що нагадують склеродермію;
• атрофія — на пізніх стадіях пінти в існуючих вогнищах розвиваються атрофічні зміни різного ступеня вираженості. Шкіра стає стоншеною, з судинами, що просвічують, легко збирається в дрібні складки («цигарковий папір»). Епідермальна атрофія проявляється згладженістю шкірного малюнка, зникненням шкірних борозен. Дермальна атрофія характеризується западінням уражених ділянок нижче за рівень навколишньої здорової шкіри. При пальпації визначається зниження тургору та еластичності шкіри. У зонах атрофії часто розвиваються телеангіектазії — стійко розширені капіляри, що надають шкірним покривам червонуватий відтінок.

Рідкісні та атипові прояви

До атипових шкірних проявів пінти належать:

• долонно-підошовний гіперкератоз — основна ознака — гіперкератозні бляшки на долонях та підошвах. Елементи мають жовтувато-коричневий колір, чіткі межі, виражене лущення. Може відзначатися болісність під час ходьби, виконання роботи руками;
• фолікулярний висип — має конічну форму, щільну консистенцію, сірий або коричневий колір. При тривалому перебігу розвивається фолікулярний гіперкератоз із формуванням рогових пробок у гирлах волосяних фолікулів;
• бульозні елементи — дуже рідкісний варіант, при якому на тлі еритематозних бляшок розвиваються напружені пухирі з серозним або серозно-геморагічним вмістом. Після розтину пухирів виникають ерозії, що гояться з формуванням гіперпігментованих рубців.

Суб’єктивна симптоматика

Основні скарги при пінті:

• помірно виражений свербіж у ділянці первинних та свіжих вторинних елементів. Його вираженість збільшується у вечірній та нічний час, при підвищенні температури навколишнього середовища, після гарячої ванни, при емоційній напрузі. Інтенсивність свербежу зазвичай не досягає ступеня, що істотно порушує якість життя, однак у деяких пацієнтів можливі безсоння та невротизація;
• відчуття стягування шкіри на ділянках з вираженим лущенням та гіперкератозом — пацієнти описують дискомфорт при рухах, особливо в ділянці великих суглобів. При локалізації процесу на обличчі виникає відчуття «маски», що обмежує міміку;
• парестезії (поколювання, печіння, «повзання мурашок») — пов’язані з подразненням шкірних нервових закінчень запальними медіаторами і зазвичай мають минущий характер. Гіперестезія — підвищена чутливість шкіри до тактильних подразників — може відзначатися у гострій фазі запалення;
• психологічний дискомфорт — важливий компонент суб’єктивної симптоматики, особливо при ураженні відкритих ділянок тіла. Пацієнти відчувають збентеження, тривогу, депресію, пов’язані з косметичними вадами. Соціальна стигматизація в ендемічних регіонах стає причиною соціальної ізоляції, особливо в осіб молодого віку.

Особливості перебігу в різних вікових групах

У дітей молодшого віку (молодше 5 років) захворювання проявляється переважно еритематозно-сквамозними елементами з мінімальними пігментними змінами. Запальна реакція більш виражена, яскраві елементи, соковиті, з вираженою ексудацією. Суб’єктивні відчуття мінімальні, діти рідко скаржаться на свербіж.

У підлітків клінічна картина наближається до такої у дорослих. Серед особливостей — виражена запальна реакція, швидка еволюція елементів, часто — психологічні труднощі та соціальна дезадаптація.

У пацієнтів похилого віку переважають атрофічні та дистрофічні зміни. Запальні явища є мінімальними, домінують стійкі пігментні порушення. Регенераторні процеси уповільнені, дисхромія зберігається протягом тривалого після успішного етіотропного лікування. Суб’єктивні відчуття зазвичай відсутні або мінімальні.

Вплив супутніх факторів на клінічну картину

Чинники, що чинять модифікуючий вплив на перебіг пінти:

• інсоляція — провокує загострення захворювання з розвитком свіжих елементів та посиленням запальної реакції в існуючих вогнищах. Також підвищується контраст між ураженою та здоровою шкірою, що посилює косметичні вади;
• вагітність — можливе загострення симптоматики зі збільшенням площі ураження та інтенсифікацією пігментації. Загострення викликає гормональні зміни, що впливають на меланогенез, та відносну імуносупресію, характерну для періоду вагітності. Після пологів часто фіксується спонтанне покращення стану зі зменшенням вираженості запальних явищ;
• супутні дерматози — за наявності атопічного дерматиту вираженість свербежу збільшується і розвивається виражена ліхеніфікація в осередках ураження. Себорейний дерматит викликає більш виражене лущення та розвиток себорейноподібних змін у ділянці обличчя та волосистої частини голови;
• імунодефіцитні стани — характерні великі ураження, виражена запальна реакція, можливі виразково-некротичні зміни. У таких пацієнтів частіше відмічають генералізовані форми з ураженням >50%.

Динаміка клінічних проявів

Природний перебіг пінти без лікування характеризується повільним прогресуванням із поступовим збільшенням площі ураження та поглибленням пігментних порушень. Середня швидкість поширення процесу становить 2–5 см/рік від краю існуючих вогнищ. Спонтанна ремісія не фіксується, хоча запальні явища з часом зменшуються.

Загострення інфекції зумовлюють різні чинники (тяжкі форми захворювання, стрес, травми, інсоляція та ін.). Ознаки загострення:

• розвиваються нові елементи висипу;
• збільшується вираженість еритеми та лущення в існуючих вогнищах;
• виникає або підвищується інтенсивність свербежу.

Тривалість загострення зазвичай становить 2–4 тиж з наступним поступовим зменшенням вираженості симптомів гострого періоду.

Діагностика

Клінічні прояви пінти характеризуються стадійним перебігом із чітко вираженою послідовністю патологічних змін шкірних покривів:

• інкубаційний період — 2–3 тиж–декілька місяців, як правило, без продромальних проявів;
• первинна стадія — первинний афект у вигляді невеликої папули діаметром 3–5 мм, яка поступово збільшується до 1–2 см. Первинний елемент характеризується чіткими межами, трохи піднятими краями і гладкою поверхнею рожево-червоного кольору. Локалізація первинного афекту — відкриті ділянки тіла (обличчя, шия, кінцівки);
• вторинна стадія розвивається через 3–9 міс після розвитку первинного елемента. Для неї характерні множинні вторинні елементи (плями та папули) різних розмірів та відтінків — від рожево-червоного до синюшно-фіолетового кольору. Характерною особливістю є поліхромність висипу, коли на одній ділянці шкіри можуть фіксуватися елементи різного забарвлення та давності;
• третинна стадія починається через кілька років після інфікування — на місці вторинних елементів, що вже зникли, формуються ділянки гіпер- і гіпопігментації, які створюють строкату картину «географічної карти».

Лабораторна діагностика пінти ґрунтується на даних серологічних досліджень, мікроскопії в темному полі, молекулярно-генетичних аналізів, зокрема таких:

• нетрепонемні тести (реакція мікропреципітації — РМП), реакція Вассермана модифікована (Venereal Disease Research Laboratory — VDRL), швидка реакція на реагіни плазми крові (Rapid Plasma Reagin — RPR)) — використовуються для скринінгової діагностики та моніторингу ефективності лікування. За їх допомогою визначають титр антитіл до кардіоліпінового антигену. Нетрепонемні тести можуть давати хибнопозитивні результати при інших захворюваннях, тому необхідне підтвердження трепонемних тестів;
• трепонемні тести (реакція пасивної гемаглютинації (РПГА), реакція імунофлуоресценції (РІФ), імуноферментний аналіз (ІФА)) — мають високу специфічність і використовуються для підтвердження діагнозу. Результати тестів залишаються позитивними протягом усього життя хворого навіть після успішного лікування;
• темнопольна мікроскопія виділення з первинних та вторинних елементів дозволяє візуалізувати трепонеми;
• полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) — високочутливий спосіб діагностики, за допомогою якого можна виявляти ДНК збудника в клінічному матеріалі. Метод особливо цінний при атиповому перебігу захворювання та у випадках, коли серологічні тести дають сумнівні результати;
• гістологічне дослідження біоптатів шкіри — хронічний запальний інфільтрат з переважанням лімфоцитів та плазматичних клітин, в епідермісі — гіперкератоз та акантоз, у дермі — периваскулярна та перифолікулярна інфільтрація.

Диференційна діагностика

Диференційну діагностику пінти проводять з низкою дерматологічних захворювань, що мають подібну клінічну картину:

• вітиліго — відсутня запальна реакція, немає серологічних маркерів трепонемної інфекції, ділянки депігментації мають більш чіткі межі та симетричне розташування;
• лепра — уражує не тільки шкіру, але і периферичні нерви, що проявляється анестезією, трофічними виразками, деформацією кінцівок. При лабораторній діагностиці виявляють кислотостійкі бактерії Mycobacterium leprae;
• фрамбезія — причина захворювання — Treponema pallidum subsp — морфологічно та антигенно практично ідентичний збуднику пінти. Відмінності полягають в епідеміологічних особливостях, клінічній картині (для фрамбезії характерні папіломатозні розростання) та географічне поширення.

Лікування

Для лікування пінти застосовують системні антибактеріальні препарати, активні стосовно Т. carateum.

Препарати першої лінії:

• бензилпеніциліну прокаїн — порушує синтез клітинної стінки трепонем шляхом інгібування транспептидази. Препарат вводять внутрішньом’язово в дозі 0,6–1,2 млн ОД одноразово (первинна та вторинна стадії), у дозі 0,6 млн ОД внутрішньом’язово щодня протягом 10–15 днів (третинна стадія). Така схема забезпечує достатню концентрацію антибіотика в тканинах для повної ерадикації збудника та запобігання рецидивам захворювання;
• бензатину бензилпеніцилін — препарат вводять внутрішньом’язово в дозі 1,2–2,4 млн ОД одноразово (первинна та вторинна стадії).

Препарати другої лінії застосовують при непереносимості пеніциліну:

• тетрациклін перорально в дозі 500 мг 4 р/добу протягом 15–30 днів залежно від стадії захворювання. Механізм дії тетрацикліну базується на пригніченні білкового синтезу в рибосомах трепонему;
• доксициклін — у дозі 100 мг 2 р/добу перорально протягом 14–30 днів. Препарат характеризується тривалішим періодом напіввиведення, що дозволяє знизити частоту прийому;
• еритроміцин — у дозі 500 мг 4 р/добу перорально протягом 15–30 днів;
• азитроміцин — у дозі 500 мг 1 р/добу перорально протягом 10 днів. Перевагою азитроміцину є здатність до тканинного депонування та тривала підтримка терапевтичної концентрації;
• кларитроміцин — у дозі 250–500 мг 2 р/добу перорально протягом 14 днів. Препарат має високу активність проти трепонем і хорошу переносимість.

Особливості застосування у різних категорій пацієнтів

У вагітних препаратом вибору залишається бензилпеніцилін у стандартних дозах. При непереносимості пеніциліну можливе застосування еритроміцину, проте слід враховувати потенційний ризик розвитку побічних ефектів. Тетрацикліни протипоказані в період вагітності та годування грудьми.

У дітей дози антибіотиків розраховують, виходячи з маси тіла. Бензилпеніциліну прокаїн призначають у дозі 25 000–50 000 ОД/кг маси тіла внутрішньом’язово щодня. При застосуванні альтернативних препаратів необхідно враховувати вікові обмеження та протипоказання.

Для пацієнтів з нирковою недостатністю потрібна корекція доз препаратів з урахуванням кліренсу креатиніну. При тяжкій нирковій недостатності дозу бензилпеніциліну слід зменшити на 25–50%.

Моніторинг ефективності лікування

Контроль ефективності терапії здійснюється шляхом серологічного моніторингу із використанням нетрепонемних тестів. Зниження титрів антитіл у ≥4 через 6–12 міс після лікування свідчить про ефективність терапії. Трепонемні тести залишаються позитивними довічно та не використовуються для оцінки результатів лікування.

Клінічний контроль ґрунтується на оцінці динаміки шкірних проявів. Роздільна здатність запальних елементів зазвичай відбувається протягом 2–4 тиж після початку терапії. Депігментовані ділянки зберігаються тривало, у деяких пацієнтів протягом усього життя.

Симптоматична терапія

Симптоматичне лікування:

• місцеві протизапальні та зволожувальні засоби;
• при вираженому свербежі — антигістамінні препарати системної дії.

Для корекції косметичних вад у вигляді депігментованих ділянок використовують методи фізіотерапії (PUVA-терапія, вузькосмугове UVB-опромінення). Ефективність цих методів обмежена і потрібне їх тривале використання.

Ускладнення

Ускладнення пінти розвиваються відносно рідко, оскільки патологічний процес обмежений шкірою без залучення у нього внутрішніх органів та нервової системи:

• стійкі дисхромічні зміни шкіри — ділянки депігментації, розташовані на відкритих частинах тіла, сприймаються як виражені косметичні вади і часто спричиняють соціальну ізоляцію;
• вторинне інфікування шкірного висипу бактеріальною мікрофлорою (при травматизації елементів висипу та недотриманні правил особистої гігієни) — клінічно проявляється розвитком гнійних кірок, регіонарною лімфаденопатією та ознаками системної інтоксикації;
• контактна сенсибілізація до місцевих препаратів — при алергічному контактному дерматиті необхідні відміна препарату та призначення десенсибілізувальної терапії;
• реакція Яриша — Герксгеймера (рідко) — збільшення вираженості запальних явищ у вогнищах ураження у перші 24–48 год після початку антибактеріальної терапії. Відбувається масивне вивільнення антигенів при загибелі трепонем, що проявляється збільшенням вираженості еритеми, набряку, формування нових елементів, субфебрильною лихоманкою, нездужанням;
• психологічні ускладнення (депресивні та тривожні розлади, соціальна ізоляція) — пацієнти потребують психологічної підтримки та за необхідності — консультації психіатра.

Профілактика

Первинна профілактика пінти:

• санітарно-освітня робота — інформування населення ендемічних районів про шляхи передачі інфекції, клінічні прояви захворювання та необхідність раннього звернення по медичну допомогу. Особливу увагу слід приділяти групам підвищеного ризику — дітям та підліткам, які проживають в умовах скупченості та низького соціально-економічного статусу;
• поліпшення житлових умов;
• зниження скупченості;
• підвищення рівня особистої гігієни;
• захист від мікротравм шкіри за допомогою захисного одягу;
• своєчасна обробка ран та саден антисептичними розчинами.

Вторинна профілактика:

• активне виявлення інфікованих здійснюється шляхом проведення масових обстежень населення ендемічних районів із застосуванням серологічних методів діагностики. Особливу увагу слід приділяти обстеженню контактних осіб та членів сімей пацієнтів;
• раннє виявлення та лікування хворих на пінту — основний захід з переривання ланцюга передачі інфекції. Своєчасно розпочата терапія запобігає розвитку пізніх стадій захворювання та знижує контагіозність хворих.

Третинна профілактика:

• диспансерне спостереження — регулярні клінічні огляди та серологічні дослідження для контролю ефективності лікування та своєчасного виявлення рецидивів. Періодичність спостереження визначається стадією патології і становить 3–6 міс — 1–2 роки;
• реабілітаційні заходи — спрямовані на корекцію косметичних вад та соціальну адаптацію пацієнтів. Вони включають психологічну підтримку, професійну реабілітацію та за необхідності косметичну корекцію депігментованих ділянок шкіри.

Прогноз

Прогноз у більшості випадків сприятливий за умови своєчасної діагностики та адекватного лікування. Захворювання не загрожує життю хворого та не викликає ураження внутрішніх органів, що принципово відрізняє пінту від інших трепонематозів.

Прогноз щодо косметичних вад менш сприятливий, особливо при пізній діагностиці захворювання. Депігментовані ділянки шкіри, що сформувалися в третинній стадії пінти, зазвичай залишаються постійними і не зазнають рецесії навіть при успішному лікуванні інфекції.

Чинники, що погіршують прогноз:

• пізня діагностика;
• неадекватне лікування;
• наявність супутніх хвороб та імунодефіцитних станів;
• несприятливі соціально-економічні умови.

Рецидиви пінти розвиваються рідко. Ризик повторного захворювання підвищується при неповному курсі лікування, імунодефіцитних станах та реінфікуванні.