Невенеричний сифіліс — це група хронічних трепонематозів, найпоширенішими з яких є фрамбезія, пінта, беджель. Особливості, що їх об’єднують, наступні:

етіологія — збудники належать до роду Treponema і морфологічно майже не відрізняються від pallidum, яка викликає венеричний сифіліс;
шлях передачі — переважно побутовий та контактний (через шкіру та слизові оболонки при тісних контактах, через забруднені предмети);
ендемічність — поширені у сільських районах тропічних та субтропічних зон з низьким рівнем санітарії;
подібність клінічних проявів — мають хронічний перебіг, із залученням шкірних покривів, слизових оболонок та кісткової системи, але без специфічного ураження статевих органів;
імунологія — формується перехресна серологічна реактивність із класичним сифілісом (тести можуть бути позитивними, що ускладнює діагностику).

Історичні дані

У 1905 р. мікробіолог Фріц Ріхард Шаудін (Fritz Richard Schaudinn) і лікар-дерматолог Еріх Хофманн (Erich Hoffmann) відкрили збудника сифілісу трепонему бліду, проте лише у середині XX ст. дослідники почали розрізняти різні підвиди трепонем.

Значний внесок у вивчення захворювання зробив дерматолог-венеролог Елліс Х. Хадсон (Ellis H. Hudson), який у 1928 р. докладно описав ендемічний сифіліс (беджель) серед бедуїнів Близького Сходу. Його дослідження свідчать, що передача невенеричного сифілісу в побуті є основним механізмом поширення інфекції у певних популяціях.

У 1948 р. Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) організувала першу міжнародну кампанію боротьби з невенеричними трепонематозами, наслідками якої стало значне зниження захворюваності в ендемічних регіонах.

Епідеміологія

Найбільше поширення невенеричного сифілісу відзначається в регіонах з низьким соціально-економічним рівнем, поганими санітарно-гігієнічними умовами та обмеженим доступом до медичної допомоги:

беджель — ендемічний в посушливих регіонах Сахари, на Близькому Сході та в деяких частинах Центральної Азії. Основна група ризику — діти та підлітки, які проживають в умовах скупченості;
фрамбезія — значно поширена в тропічних та субтропічних регіонах Африки, Південно-Східної Азії та Латинської Америки. Пік захворюваності відзначається у дітей віком до 15 років;
ендемічними районами для пінти є Центральна та Південна Америка. Патологію реєструють у всіх вікових групах.

Захворюваність на невенеричний сифіліс у різних вікових групах:

у дорослих діагностується рідше, ніж у дітей. Захворюваність серед чоловіків та жінок приблизно однакова;
у новонароджених — дуже рідкісна інфекція, пов’язана із внутрішньоутробним зараженням від матері з активною формою захворювання.

Контактний механізм зараження невенеричним сифілісом реалізується 2 шляхами:

прямим — контакт з інфікованими елементами висипу на шкірі та слизових оболонках;
опосередкованим — використання загального посуду, предметів особистої гігієни та побутового приладдя.

Сезонність захворювання виражена слабо, однак у деяких регіонах відзначається збільшення кількості випадків у сухі періоди року, коли підвищується ризик утворення тріщин та мікротравм шкіри.

Етіологія

Збудники невенеричного сифілісу належать до роду Treponema родини Spirochaetaceae:

Treponema pallidum ssp. endemicum — причина беджелю;
Treponema pallidum ssp. pertenue — фрамбезії;
Treponema carateum (хоча деякі джерела класифікують її до Treponema pallidum ssp. carateum) — пінти.

Мікроорганізми морфологічно та генетично дуже близькі до збудника венеричного сифілісу (Treponema pallidum ssp. pallidum), але відрізняються за своїми біологічними характеристиками, що визначає іншу клінічну картину та епідеміологію. Морфологічні особливості:

тонкі спіралеподібні бактерії, що мають 8–14 завитків;
довжина — 6–20 мкм, діаметр — 0,1–0,2 мкм;
рухливі, можуть здійснювати обертальні, згинальні та поступальні рухи;
у нативних препаратах трепонеми виявляються методом темнопольної мікроскопії, оскільки їх розміри знаходяться на межі роздільної здатності світлового мікроскопа.

Трепонеми надзвичайно чутливі до впливу факторів зовнішнього середовища та швидко гинуть поза організмом людини. Вони не переносять висушування, нагрівання більше ніж 42 °C, вплив дезінфекційних засобів та антибіотиків групи пеніциліну. Така особливість визначає необхідність тісного контакту передачі інфекції та пояснює переважно сімейний характер зараження.

Крім безпосередньої причини (патогенних мікроорганізмів роду Treponema), для розвитку невенеричного сифілісу необхідний комплекс сприятливих факторів:

порушення цілісності шкірного покриву та слизових оболонок;
зниження місцевого та загального імунітету;
несприятливі соціально-побутові умови;
висока густота населення.

Патогенез

В основі патогенезу лежить взаємодія збудника з імунною системою макроорганізму (таблиця).

Таблиця. Патогенез невенеричного сифілісу

Етапи та механізми розвитку інфекції	Особливості
Проникнення трепонем в організм	Основними воротами інфекції є пошкоджені ділянки шкіри та слизових оболонок. Мікротравми, подряпини, дрібні тріщини часто залишаються непоміченими для хворого, значно підвищують ймовірність зараження. Слизові оболонки порожнини рота та носа — вкрай уразливі зони для проникнення бактерій завдяки своїй високій васкуляризації та відносній тонкості епітеліального шару. Кон’юнктива очей також може служити вхідними воротами інфекції, особливо при недотриманні правил особистої гігієни та використанні загальних рушників, носовичків. Трепонеми швидко проникають через тканинні бар’єри за допомогою: гіалуронідази — фермент руйнує гіалуронову кислоту міжклітинної речовини; колагенази — розщеплює колагенові волокна, що становлять основу сполучнотканинного каркасу більшості органів і тканин; фібринолізину — розчиняє фібрин, полегшуючи рух збудника через тромби, що сформувалися, і фібринові згустки.
Інкубаційний період	Інкубаційний період невенеричного сифілісу становить 3–4 тиж. На його тривалість впливають: кількість трепонем, що потрапили в організм (інфікувальна доза); стан місцевого імунітету в місці потрапляння збудника; загальний імунний статус організму; вік пацієнта (у дітей інкубаційний період часто коротший); наявність супутніх захворювань; застосування антибактеріальних препаратів.
Формування первинного афекту	Первинний афект формується далеко не завжди і часто залишається непоміченим як хворим, так і медичним персоналом при поверхневому огляді. Особливості первинного афекту (за його наявності): виразкова вада найчастіше розташовується на відкритих ділянках тіла. Ураження обличчя виникають при використанні загального посуду, рушників, поцілунків. Первинні афекти на шкірі рук та передпліч формуються при рукостисканнях, спільних іграх, використанні спільних іграшок у дітей; дно виразки покрито сірувато-жовтим нальотом, під яким знаходиться гладка поверхня; відсутня гостра запальна реакція — немає гіперемії, набряку, болісності; відокремлюване мізерне, серозне; при мікроскопічному дослідженні в чорному полі у виділеннях з виразкової вади виявляється безліч рухливих трепонем.
Лімфогенне та гематогенне поширення	Дисемінація трепонем по організму починається вже в перші години після проникнення. Лімфогенний шлях поширення — ключовий на ранніх стадіях інфекції. Бактерії активно проникають у лімфатичні капіляри і з током лімфи швидко досягають регіонарних лімфатичних вузлів, далі — центральних лімфатичних колекторів і зрештою потрапляють у кровотік через грудну лімфатичну протоку. Подальша гематогенна дисемінація забезпечує формування множинних вогнищ інфекції в різних анатомічних ділянках.
Механізми уникнення імунологічного контролю	Імунологічний контроль щодо трепонем недостатньо ефективний. Його ускладнюють: молекулярна мімікрія — бактерії здатні покривати свою поверхню білками хазяїна, стаючи практично невідмінними від власних клітин організму, що ускладнює їхнє розпізнавання імунною системою і перешкоджає формуванню ефективної імунної відповіді; здатність змінювати антигенний склад зовнішньої мембрани — коли імунна система починає продукувати специфічні антитіла проти певних поверхневих антигенів, збудник змінює їхню структуру, роблячи наявні антитіла неефективними; локалізація в імунопривілейованих ділянках організму (центральна нервова система, очі та ін.); здатність до L-трансформації — утворенню форм без клітинної стінки — такі форми стійкі до дії багатьох антибактеріальних препаратів і менш доступні для впливу імунної системи, що забезпечує латентний перебіг інфекції та можливість реактивації процесу в майбутньому.
Особливості гуморального імунітету	Утворення антитіл відбувається у 2 чітко помітні фази: рання фаза (через 2–4 тиж після зараження) — з’являються антитіла, які називають реагіновими. Вони спрямовані проти кардіоліпінового антигену та не є строго специфічними. Це означає, що антитіла можуть визначатися при інших патологічних станах, що супроводжуються руйнуванням клітинних мембран та вивільненням кардіоліпіну (вірусні та бактеріальні інфекції, аутоімунні захворювання, інфаркт міокарда, значні за обсягом опіки, тяжкі травми та ін.); пізня фаза (через 4–6 тиж після інфікування) — синтезуються специфічні трепонемні антитіла, які спрямовані безпосередньо проти антигенних детермінантів збудника. Слід враховувати, що реагінові антитіла можуть зникати після успішного лікування або навіть спонтанно, тоді як трепонемні антитіла, як правило, зберігаються невизначено довго.
Клітинні механізми імунної відповіді	При активації клітинної ланки імунітету розвивається гранулематозне запалення. У складі гранульом визначаються: епітеліоїдні клітини — трансформовані макрофаги з високою метаболічною активністю. Вони здатні до активного фагоцитозу та продукції різних біологічно активних речовин (цитокінів, ферментів та ін.); плазматичні клітини — продукують специфічні антитіла; гігантські клітини типу Лангерганса — утворюються шляхом злиття епітеліоїдних клітин та макрофагів, виявляють виражену фагоцитарну активність. У центральній частині гранульоми часто формується зона казеозного некрозу — наслідок токсичної дії продуктів життєдіяльності трепонем.
Судинні порушення	У вогнищах ураження визначаються судинні порушення: продуктивний васкуліт — за рахунок проліферації ендотеліальних клітин та розростання сполучної тканини відбувається потовщення стінок судин зі значним звуженням судинного просвіту; інфільтрація стінок судин лімфоцитами та плазматичними клітинами відбиває активний імунологічний процес і часто супроводжується порушенням нормальної архітектоніки судинної стінки; звуження просвіту судин, особливо дрібних артерій та капілярів, викликає порушення мікроциркуляції у відповідних тканинах.

Класифікація

За етіологічним принципом виділяють:

беджель (Treponema pallidum ssp. endemicum);
фрамбезію (Treponema pallidum ssp. pertenue);
пінту (Treponema carateum).

Стадії невенеричного сифілісу:

первинна — з формуванням первинного афекту в місці проникнення збудника;
вторинна — проявляється генералізованим висипом на шкірі та слизових оболонках, збільшенням лімфатичних вузлів, загальними симптомами інтоксикації;
третинна — розвивається за відсутності адекватного лікування та характеризується формуванням гум, ураженням кістково-суглобової системи, центральної нервової системи та внутрішніх органів.

За активністю інфекційного процесу виділяють 3 варіанти невенеричного сифілісу:

активний — визначаються клінічні симптоми, позитивні результати прямих методів виявлення збудника;
латентний — перебіг без видимих клінічних симптомів, діагноз встановлюють з урахуванням позитивних серологічних реакцій;
пролікований стан після проведеного специфічного лікування з контролем ефективності терапії.

Основні форми з урахуванням локалізації уражень:

шкірна — різні типи висипу, папули, виразки, гіперкератотичні ураження шкіри;
слизова оболонка порожнини рота, носоглотки;
кістково-суглобова — остеоперіостити, артрити, деформації кісток;
вісцеральна — ураження внутрішніх органів (рідко);
неврологічна — залучення до патологічного процесу центральної та периферичної нервової системи.

Клінічні прояви невенеричного сифілісу

Кожна форма інфекції характеризується специфічним симптомокомплексом та особливостями перебігу.

Беджель

Симптоматика захворювання розвивається поступово та стадійно. Стадії можуть частково перетинатися або мати атиповий перебіг.

Первинна стадія

Беджель, як правило, починається з ураження слизової оболонки ротової порожнини. Первинний елемент нагадує ерозію чи невелику папулу, яка супроводжується суб’єктивними відчуттями. У дітей подібні елементи часто залишаються непоміченими батьками та самим пацієнтом, що призводить до пізнього звернення по медичну допомогу.

Через кілька тижнів чи місяців після виникнення первинного вогнища розвивається помірна регіонарна лімфаденопатія. Збільшені лімфатичні вузли м’які, еластичні, не спаяні між собою, безболісні під час пальпації.

Вторинна стадія

Вторинна стадія починається через 6–12 міс після інфікування і пов’язана з генералізованим поширенням трепонем. Найбільш характерні симптоми невенеричного сифілісу:

множинний папульозний висип, елементи висипу схильні до злиття та утворення бляшок;
в ділянці великих складок шкіри (пахвинних та пахвових зонах, міжпальцевих проміжках) формуються щільні осередки з вираженим гіперкератозом, які зовні нагадують мозолі або бородавчасті розростання;
на слизовій оболонці порожнини рота, язику формуються безболісні папули чи ерозивні осередки;
при ангіні хворі скаржаться на біль у горлі, дискомфорт при ковтанні, осиплість голосу.

Загальний стан пацієнтів залишається задовільним: гарячку, виражену інтоксикацію або зменшення маси тіла виявляють дуже рідко.

Третинна стадія

Для третинної стадії захворювання, що розвивається через 5–10 років після інфікування, характерне формування гумозних вогнищ. Локалізація гум: шкірні покриви, кісткова тканина. На шкірі вони проявляються у вигляді щільних вузлів, схильних до виразки, з формуванням грубих сполучнотканинних рубців. Переважна локалізація уражень кісткової тканини: довгі трубчасті кістки, кістки черепа, перегородка носа, піднебіння. Як наслідок розвиваються характерні деформації:

шаблеподібні гомілки — викривлення великогомілкових кісток до передньої частини;
сідлоподібний ніс унаслідок руйнування кісткової частини носової перегородки;
готичне піднебіння з високим склепінням.

Додатково зазначаються:

хронічний остеоартрит та синовіт, які супроводжуються болем та обмеженням рухливості суглобів, що особливо важко переноситься дітьми та підлітками в період активного росту;
остеоперіостит з потовщенням кісток та вираженим больовим синдромом;
остеомієліт з деструкцією кісткової тканини, утворенням секвестрів та норицевих ходів;
артрит — зазвичай моноартикулярний, характеризується помірною болісністю та обмеженням рухів.

Фрамбезія

Для фрамбезії характерні яскравіша клінічна картина і раннє залучення шкіри в патологічний процес. Первинний елемент:

виникає найчастіше на відкритих ділянках тіла;
являє собою папулу, що швидко збільшується в розмірі;
нагадує на вигляд ягоду малини або суцвіття цвітної капусти;
поверхня легко покривається виразками і виділяє серозно-геморагічний ексудат, який містить величезну кількість трепонем.

Через кілька тижнів первинний елемент може регресувати, залишаючи після себе атрофічний рубець. Проте вже через 6–12 тиж у пацієнта формуються вторинні вогнища. Вони дрібніші, множинні та часто симетрично розташовуються на шкірі тулуба та кінцівок. Їхня волога поверхня та жовтувато-коричневий відтінок дозволяють легко відрізнити їх від інших дерматологічних захворювань. У дітей вторинні елементи можуть поширюватися на всю поверхню тіла, викликаючи свербіж і дискомфорт. На долонях та підошвах розвивається болісний гіперкератоз. Товсті шари рогового епідермісу розтріскуються, формуючи глибокі тріщини, які суттєво обмежують рухливість дитини. У низці випадків фрамбезія супроводжується ураженням кісток у вигляді періоститів довгих трубчастих кісток з больовим синдромом та порушенням ходи.

Третинна стадія настає за кілька років від початку захворювання. Вона проявляється тяжкими деформуючими ураженнями кісток (довгих кісток гомілок та передпліч, лицьового черепа та ін.). Руйнування кісток носа та формування грубих деформацій черепа стають причиною вираженого спотворення пацієнта.

Пінта

Унікальна клінічна особливість пінти — ураження виключно шкіри без залучення до патологічного процесу внутрішніх органів.

Захворювання починається з формування первинного елемента — папули червонувато-коричневого кольору, яка поступово збільшується у розмірі та трансформується у лускату бляшку. Первинні елементи найчастіше розташовуються на відкритих ділянках тіла (обличчі, кінцівках). Поступово вони гояться, проте залишаються множинні вторинні осередки, які відрізняються великою різноманітністю забарвлення — від червоних і синіх до фіолетових відтінків.

Вторинна стадія триває кілька років і характеризується поширенням пігментованих вогнищ по всьому тілу. Вони схильні до повільного збільшення та зберігаються протягом тривалого часу.

Третинна стадія, яка також називається дисхромічною, проявляється необоротними змінами пігментації шкіри. Спочатку пігментовані осередки поступово втрачають забарвлення і перетворюються на стійкі депігментовані плями. Ділянки ахромії займають значну площу шкірних покривів, утворюючи виражений косметичний дефект.

Атипові варіанти перебігу

Діагностика атипових форм невенеричного сифілісу часто викликає значні труднощі внаслідок нехарактерних скарг та проявів:

абортивна — швидке зникнення клінічних симптомів навіть без специфічного лікування, що створює помилкове враження про одужання хворого;
злоякісна — вирізняється тяжкими системними проявами, швидким прогресуванням процесу і резистентністю до лікування. Злоякісна форма інфекції частіше розвивається в осіб із імунодефіцитними станами;
латентна — перебіг без видимих клінічних симптомів і виявляється лише при серологічному обстеженні. Такі пацієнти становлять особливу епідеміологічну небезпеку, оскільки, не підозрюючи про своє захворювання, є джерелом зараження для оточення.

Діагностика

Основу клінічної діагностики невенеричного сифілісу становлять:

збір анамнестичних та епідеміологічних даних (регіон та умови проживання, сімейний анамнез, пошук можливих шляхів інфікування);
фізикальне обстеження;
наявність характерних клінічних проявів:
- первинна стадія — місце проникнення збудника (первинний афект) зазвичай локалізується на шкірі обличчя, інших відкритих ділянок тіла;
- вторинна стадія невенеричного сифілісу характеризується генералізованими шкірними проявами — від дрібних папульозних елементів до великих бляшкових утворень. Висип зазвичай не супроводжується свербежем і зберігається протягом декількох місяців. Ураження слизових оболонок — ерозивно-виразкові елементи в ротовій порожнині, на язиці, м’якому піднебінні та задній стінці глотки;
- третинна стадія розвивається за кілька років після інфікування. Ключовий симптом — формування гумозних утворень у шкірі, підшкірній клітковині, кістках та внутрішніх органах.

Лабораторна діагностика невенеричного сифілісу:

неспецифічні аналізи (реакція мікропреципітації — РМП), реакція Вассермана модифікована (Venereal Disease Research Laboratory — VDRL), швидка реакція на реагіни плазми (Rapid Plasma Reagin — RPR) — засновані на виявленні антитіл до кардіоліпінового антигену. Тести можуть давати хибнопозитивні результати при різних інфекційних та неінфекційних захворюваннях;
специфічні трепонемні тести (реакція пасивної гемаглютинації (РПГА), реакція імунофлуоресценції (РІФ), імуноферментний аналіз (ІФА)) — результати залишаються позитивними протягом усього життя хворого, що дозволяє підтвердити факт перенесеної трепонемної інфекції;
мікроскопічна діагностика (дослідження відокремлюваного ерозивно-виразкових елементів у темному полі зору допомагає виявити мікроорганізмів роду трепонем) — метод має високу специфічність, проте потрібна наявність відповідного обладнання;
полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) — дозволяє виявити ДНК збудника (навіть незначну кількість) у біологічних зразках.

Диференційна діагностика

При встановленні остаточного діагнозу слід виключити:

венеричний сифіліс — необхідно враховувати епідеміологічні особливості, вік хворого (діагностують переважно у сексуально активних осіб) та клінічні прояви. Відсутність твердого шанкру та генітальних уражень є важливими диференціально-діагностичними ознаками невенеричного сифілісу;
лепра — захворювання викликають інші збудники (Mycobacterium leprae, Mycobacterium lepromatosis), вирізняється за гістологічною картиною;
туберкульоз шкіри — гумозні форми можуть нагадувати туберкульоз, тому ключовими для диференційної діагностики є мікроскопічні та молекулярно-генетичні дослідження;
грибкові та бактеріальні інфекції шкіри — диференціація проводиться на підставі лабораторних даних.

Лікування

Основу лікування невенеричного сифілісу становлять антибіотики ряду пеніциліну. Вибір конкретної схеми антибіотикотерапії визначається стадією захворювання, віком пацієнта та наявністю протипоказань до препаратів першого вибору.

Етіотропна терапія

Препарати першої лінії:

бензатин бензилпеніцилін — вводиться внутрішньом’язово. Доза становить 2,4 млн ОД одноразово для дорослих пацієнтів із тривалістю захворювання менше 2 років; 2,4 млн ОД внутрішньом’язово тричі з інтервалом в 1 тиж — при тривалості понад 2 роки або невідомої давності. Для дітей доза бензатину бензилпеніциліну розраховується, виходячи з маси тіла — 50 000 ОД/кг маси тіла внутрішньом’язово, але не більше ніж 2,4 млн ОД на 1 введення;
прокаїн бензилпеніцилін — рекомендована доза становить 600 тис. ОД внутрішньом’язово щодня протягом 10 днів при тривалості хвороби менше 2 років та 15 днів — при тривалості понад 2 роки.

Альтернативні схеми лікування:

доксициклін перорально в дозі 100 мг двічі на добу протягом 14–28 днів залежно від тривалості захворювання. Препарат протипоказаний дітям віком до 12 років та вагітним у зв’язку з ризиком порушення розвитку зубної емалі та кісткової тканини плода;
азитроміцин перорально одноразово в дозі 2 г (тривалість захворювання не повинна перевищувати 2 роки). У деяких регіонах відзначається резистентність, яка зростає, трепонем до макролідів, що знижує ефективність терапії;
еритроміцин перорально в дозі 500 мг 4 р/добу. Курс 14–28 днів;
цефтріаксон внутрішньом’язово або внутрішньовенно в дозі 1–2 г 1 р/добу протягом 10–14 днів залежно від стадії хвороби.

Моніторинг ефективності лікування

Контроль ефективності лікування інфекції здійснюється шляхом динамічного моніторингу серологічних показників за допомогою:

неспецифічних тестів (РМП, VDRL, RPR) — проводять через 3, 6, 12 та 24 міс після закінчення лікування. Адекватна відповідь на терапію характеризується ≥4-кратним зниженням титрів неспецифічних антитіл протягом 6–12 міс;
трепонемні тести залишаються позитивними довічно і не використовуються для контролю ефективності лікування.

Лікування ускладнень та супутніх станів

При розвитку реакції Яріша — Герксгеймера (гостра запальна відповідь організму, яка розвивається в 1-шу добу після початку антибактеріальної терапії інфекцій, що викликаються спірохетами) показано симптоматичне лікування:

нестероїдними протизапальними препаратами;
антигістамінними засобами;
за необхідності — кортикостероїдами.

У схему лікування кістково-суглобових уражень часто включають протизапальні препарати, фізіотерапевтичні процедури, у тяжких випадках необхідне хірургічне втручання для корекції деформацій та відновлення функції уражених сегментів.

При приєднанні вторинної бактеріальної інфекції шкіри м’яких тканин потрібна додаткова антибактеріальна терапія препаратами широкого спектра дії з урахуванням чутливості виділеної мікрофлори.

Реабілітація та диспансерне спостереження

Реабілітація після невенеричного сифілісу є важливим компонентом комплексного лікування, особливо за наявності залишкових явищ та функціональних порушень. Програму реабілітації слід індивідуалізувати з урахуванням характеру та тяжкості стану:

при кістково-суглобових ураженнях до програми реабілітаційних заходів включають:
- лікувальну фізкультуру;
- масаж;
- фізіотерапевтичні процедури;
- за необхідності — ортопедичну корекцію;
психосоціальна реабілітація особливо важлива для дітей, оскільки косметичні дефекти та функціональні порушення негативно впливають на соціальну адаптацію та якість життя. Може знадобитися робота з психологом та соціальними службами для забезпечення повноцінної інтеграції дитини у суспільство.

Тривалість спостереження пацієнтів із невенеричним сифілісом варіює у період 2–3 років із обстеженням через 3, 6, 12, 24, 36 міс після закінчення лікування. Критерії зняття з диспансерного обліку:

відсутність або значне зниження титрів антитіл у неспецифічних тестах (не менше ніж у 4 рази);
відсутність клінічних проявів патології;
у дітей додатково враховується нормальний фізичний розвиток та відсутність ознак ураження кістково-суглобової системи.

Ускладнення

Ускладнення невенеричного сифілісу розвиваються переважно при пізній діагностиці та неадекватному лікуванні захворювання:

ураження кістково-суглобової системи із стійкою інвалідизацією пацієнтів, особливо у дитячому віці;
дерматологічні ускладнення — глибокі виразки, які гояться з формуванням грубих рубців. Рубцювання порушує функцію уражених ділянок, стає причиною косметичних дефектів, які потребують подальшої пластичної корекції;
перфорація м’якого та твердого піднебіння, що порушує функції мовлення та ковтання. Ці ускладнення передбачають проведення складної хірургічної корекції та тривалої реабілітації;
ураження серцево-судинної системи (рідко) — аортит, аневризма аорти;
нейросифіліс з ураженням центральної та периферичної нервової систем (рідко);
вторинні бактеріальні інфекції.

Профілактика

Профілактика невенеричного сифілісу:

первинна:
- поліпшення соціально-економічних умов життя населення;
- забезпечення доступу до чистої питної води;
- удосконалення житлових умов;
- підвищення рівня санітарної культури;
- освітні програми, спрямовані на формування навичок особистої гігієни та запобігання використанню загальних предметів побуту;
вторинна:
- раннє виявлення захворювання шляхом проведення масових обстежень населення в ендемічних регіонах. Особливу увагу слід приділяти дитячому населенню — найбільш сприйнятливій до інфекції категорії;
- профілактичне лікування осіб, які перебували в тісному побутовому контакті з хворими на ранній невенеричний сифіліс, особливо в умовах скупченості та несприятливих санітарно-гігієнічних умов.

Прогноз

При ранньому виявленні та адекватній етіотропній терапії прогноз захворювання сприятливий з повним одужанням та відновленням працездатності пацієнтів.

Чинники, які негативно впливають на прогноз:

пізня діагностика;
наявність великих деструктивних уражень кісток та м’яких тканин;
розвиток вторинних ускладнень;
супутні імунодефіцитні стани.

Віддалені наслідки невенеричного сифілісу:

стійкі деформації кісток;
рубцеві зміни шкіри та слизових оболонок;
функціональні порушення уражених органів.