Андрогенна алопеція

Содержание

Андрогенна алопеція (андрогенетична алопеція) — це найбільш поширена форма нерубцевого облисіння. Для неї характерне прогресуюче зменшення діаметра, довжини та пігментації волосся в андрогенчутливих зонах волосистої частини голови. Андрогенна алопеція у чоловіків та жінок має різні клініко-патогенетичні особливості, що визначає специфіку діагностики та лікування цього патологічного стану.

Історичні відомості

Перші згадки про андрогенну алопецію як про хворобу датуються періодом античності. Гіпократ у V ст. до н.е. зазначив, що у євнухів не розвивається облисіння, що дозволило припустити зв’язок між випадінням волосся та чоловічими статевими гормонами.

Систематичне наукове вивчення андрогенної алопеції розпочалося на початку XX ст., коли дослідники встановили спадковий характер захворювання.

У 1942 р. лікар Джеймс Гамільтон опублікував свою роботу зі спостереження чоловіків з гіпогонадизмом після замісної терапії тестостероном. Він обґрунтував роль гормонів у патогенезі втрати волосся.

У 1960-х роках введено термін «андрогенетична алопеція», який наголошував на подвійній природі захворювання:

• впливі андрогенів;
• генетичній схильності.

У 1975 р. Жан-П’єр Одон запропонував концепцію внутрішньоклітинних рецепторів до андрогенів, що стало важливим кроком у розумінні молекулярних механізмів андрогенної алопеції. Згодом у 1990-х роках ідентифіковано ключові ферменти метаболізму андрогенів у волосяних фолікулах, зокрема 5α-редуктазу II типу. Це відкриття дозволило розробити перші фармакологічні препарати на лікування андрогенної алопеції.

Епідеміологія

Поширеність андрогенної алопеції підвищується з віком:

• близько 30% усіх чоловіків європеоїдної раси мають клінічно значущі прояви до віку 30 років, 50% — до 50 років та >80% — до 70;
• у 12–13% жінок характерна симптоматика розвивається до періоду менопаузи, у 30–40% — у постменопаузальний період.

Андрогенна алопеція в дітей — рідкісний стан, при якому необхідна ретельна диференційна діагностика з різними ендокринними порушеннями.

Етнічні особливості поширеності захворювання:

• частота патології серед представників монголоїдної раси (китайці, японці, корейці) становить близько 50–60% від рівня, що фіксується у європеоїдів;
• у представників негроїдної раси клінічні прояви облисіння менш виражені.

Епідеміологічні дослідження свідчать про неухильне підвищення поширеності андрогенної алопеції в сучасній популяції, пов’язане зі зміною способу життя, харчування, збільшенням тривалості життя та впливом екологічних факторів. Зазначено, що у низці випадків симптоми починають виявлятися в осіб більш раннього віку (до 20–25 років), що асоційовано з більш тяжким перебігом та несприятливим прогнозом.

Етіологія

Ключові етіологічні фактори розвитку андрогенної алопеції представлені у табл. 1.

Патогенез

Патогенез андрогенної алопеції складний, у його основі лежить вплив андрогенів на волосяні фолікули у генетично схильних осіб (табл. 2).

Класифікація

Найбільш поширена класифікація андрогенної алопеції у чоловіків — класифікація Норвуда — Гамільтона з подальшими модифікаціями, згідно з якою виділяють:

• тип I — мінімальне випадіння волосся в зоні лобових кутів (рецесія скроневої лінії);
• тип II — симетричне поглиблення лобових кутів, яке не виходить за лінію, проведену на 2 см уперед від зовнішнього слухового проходу;
• тип III — подальше симетричне або асиметричне поглиблення лобових кутів, що виходить за межі умовної лінії, проведеної на 2 см уперед від зовнішнього слухового проходу. Цей тип вважається І стадією клінічно вираженої андрогенної алопеції;
• тип III vertex — ураження зони тімені (переважно) за мінімальних змін лобової зони;
• тип IV — більш виражене випадіння волосся в лобовій та тім’яній зонах з чіткою смугою поділу між ними;
• тип V — зменшення зони поділу між лобовою та тім’яною ділянками облисіння;
• тип VI — злиття лобової та тім’яної зон облисіння із збереженням вузької смуги волосся, що розділяє їх;
• тип VII — найбільш тяжка форма облисіння із збереженням вузької смуги волосся у вигляді підкови в нижній потиличній та скроневій ділянках.

Для андрогенної алопеції у жінок використовується класифікація Людвіга (Ludwig), запропонована в 1977 р.:

• тип I (легкий ступінь) — помітне розрідження волосся в центральній частині тімені із збереженням фронтальної лінії росту;
• тип II (середній ступінь) — виражене зниження густини волосся в центральній частині тімені;
• тип III (тяжкий ступінь) — дифузне випадіння волосся в центрально-тім’яній ділянці із збереженням фронтальної лінії росту.

Клінічні прояви

Симптоми андрогенної алопеції суттєво різняться у чоловіків та жінок, що пов’язано із впливом статевих гормонів.

Андрогенна алопеція у чоловіків

Патологія характеризується прогресуючим випадінням волосся в лобово-тім’яній зоні. Ключові клінічні особливості:

• початок захворювання — перші ознаки зазвичай виникають у осіб віком після 20–25 років, хоча у деяких пацієнтів з вираженою генетичною схильністю розвиваються вже в підлітковому віці;
• початкові симптоми — процес починається з поступового відступу лінії росту волосся в зоні лобових кутів (рецесія лобових кутів) та/або розрідження волосся в ділянці верхівки (тім’яне облисіння);
• прогресування захворювання — з часом зони облисіння розширюються і зливаються. Формується характерна U-подібна зона збереженого волосся в нижній потиличній та скроневій ділянках;
• морфологічні зміни — в уражених зонах відмічається прогресуюча мініатюризація волосяних фолікулів, термінальне волосся поступово заміщається велусним (тонким, коротким, слабопігментованим), через що шкіра візуально «просвічує»;
• швидкість прогресування — варіює від повільного (десятиріччя) до швидкого (кілька років) залежно від генетичних факторів та впливу зовнішніх тригерів;
• супутні дерматологічні прояви — андрогенна алопеція та жирна шкіра часто поєднуються внаслідок загального патогенезу, пов’язаного із впливом андрогенів на сальні залози. У багатьох пацієнтів розвивається себорея, лупа, іноді себорейний дерматит.

Андрогенна алопеція у жінок

Особливості патології у жінок:

• початок захворювання — патологія зазвичай розвивається у осіб віком після 30–40 років, зі збільшенням вираженості процесу в перименопаузальний та постменопаузальний періоди. За наявності ендокринних порушень (синдрому полікістозних яєчників, надниркової гіперандрогенії) може виникати у жінок більш раннього віку;
• основні прояви — характеризується дифузним стоншенням волосся в центральній частині тім’яної зони із збереженням фронтальної лінії росту. Пацієнтки зазвичай відзначають збільшення ширини центрального проділу;
• симптом «різдвяної ялинки» — у частини жінок розвивається часткове облисіння трикутної форми з вершиною, спрямованою до маківки, і основою вздовж лобової лінії;
• морфологічні зміни — як і у чоловіків, фіксується поступова мініатюризація волосяних фолікулів з прогресуючим зменшенням діаметра, довжини та пігментації волосся;
• симптоми андрогенізації — у 20–30% пацієнток з андрогенною алопецією можуть розвиватися інші ознаки гіперандрогенії: легкі або тяжкі форми гірсутизму, акне, себорея. У таких хворих важливо виключити андрогенпродукуючі пухлини та ендокринні порушення;
• вплив гормональних коливань — вираженість андрогенної алопеції у жінок може збільшуватися в період вагітності, післяпологовий період та перименопаузальний унаслідок гормональних змін.

Діагностика

Діагностика андрогенної алопеції комплексна, що ґрунтується на клінічному, інструментальному, лабораторному обстеженні.

Клінічна діагностика

Збір анамнезу:

• вік початку випадіння волосся;
• швидкість прогресування;
• сімейний анамнез облисіння за чоловічим та жіночим типом;
• супутні захворювання (ендокринні, метаболічні);
• прийняті лікарські засоби;
• стресові ситуації, зміни способу життя, дієти;
• у жінок — гінекологічний анамнез (менструальна функція, вагітність, пологи, менопауза, гормональна контрацепція).

Клінічний огляд:

• оцінка характеру розподілу зон випадіння волосся (класифікації Норвуда — Гамільтона для чоловіків та Людвіга — для жінок);
• визначення стадії захворювання;
• оцінка морфологічних характеристик волосся в уражених зонах (термінальні / велусні);
• виявлення ознак періфолікулярного запалення (еритеми, лущення);
• оцінка стану шкіри волосистої частини голови (жирності, сухості, себореї);
• пошук ознак гіперандрогенії у жінок (андрогенна алопеція та легкі форми гірсутизму, акне, жирна себорея).

Тести для оцінки активності випадіння волосся:

• тест натягу (pull-test) — захоплення та легке натяжіння 50–60 волосин між великим та вказівним пальцями. випадіння понад 10% захоплених волосяних стрижнів свідчить про підвищене випадіння;
• тест «голеної» голови — гоління невеликої ділянки шкіри (≈1 см²) на волосистій частині голови та спостереження в динаміці. Ознака патології — нерівномірне зростання волосся різної товщини.

Інструментальні методи діагностики

З діагностичною метою використовуються:

• трихоскопія — неінвазивне дослідження за допомогою дерматоскопа зі збільшенням від 10 до 200. Основні трихоскопічні ознаки андрогенної алопеції:
  • нерівномірність діаметра волосяних стрижнів (анізотрихоз) більш як на 20%;
  • збільшення кількості велусного волосся (>20% від загального числа);
  • жовті точки (розширені гирла сальних залоз);
  • гіперпігментація навколо гирла фолікулів, особливо на ранніх стадіях;
  • зниження густини волосяних стрижнів на одиницю площі;
  • ознаки запалення довкола фолікулів (характерно для деяких форм);
• фототрихограма — метод комп’ютерного аналізу фотографій однієї ділянки волосистої частини голови, зроблених з інтервалом 2–3 дні після фарбування волосся. Дозволяє визначити:
  • співвідношення анагенового та телогенового волосся;
  • густину на одиницю площі;
  • швидкість зростання;
  • динаміку змін під час повторних досліджень;
• оптична когерентна томографія — неінвазивний метод візуалізації морфології волосяних фолікулів у режимі реального часу з високою роздільною здатністю;
• конфокальна лазерна сканувальна мікроскопія забезпечує візуалізацію фолікулярних структур на клітинному рівні;
• ультразвукове дослідження шкіри волосистої частини голови дозволяє оцінити стан волосяних фолікулів, їхню глибину, наявність фіброзу, стан кровотоку.

Лабораторна діагностика

Лабораторні дослідження необхідні для виключення інших причин андрогенної алопеції, виявлення супутніх ендокринних та метаболічних порушень (особливо у жінок та при ранній андрогенній алопеції у дітей):

• загальноклінічні дослідження:
  • загальний аналіз крові (виключення анемії, запальних процесів);
  • біохімічний аналіз крові (білковий, ліпідний спектр, печінкові ферменти);
  • рівень заліза (феритин, залізо сироватки крові, трансферин);
• гормональні дослідження:
  • андрогенний профіль — загальний та вільний тестостерон, дигідротестостерон, дегідроепіандростерон-сульфат (ДГЕА-С), андростендіон;
  • глобулін, який зв’язує статеві гормони (ГЗСГ);
  • статеві гормони — лютеїнізувальний гормон (ЛГ), фолікулостимулювальний гормон (ФСГ), пролактин, естрадіол, прогестерон;
  • гормони щитовидної залози — тиреотропний гормон (ТТГ), вільний Т3, вільний Т4, антитіла до тиреопероксидази;
  • кортизол (виключення гіпер- та гіпокортицизму);
  • інсулін, індекс HOMA-IR (оцінка інсулінорезистентності);
• імунологічні дослідження — проводяться для диференційної діагностики андрогенної алопеції від аутоімунних форм облисіння (вогнищевої алопеції) та системних захворювань сполучної тканини:
  • антинуклеарні антитіла (Antinuclear antibodies — ANA) — дозволяють виключити системний червоний вовчак та інші системні захворювання сполучної тканини;
  • антитіла до двоспіральної ДНК (анти-dsDNA) — високоспецифічний маркер системного червоного вовчаку, що викликає рубцеві форми облисіння;
  • ревматоїдний фактор (РФ) — диференційний маркер для виключення ревматоїдного артриту та інших аутоімунних хвороб;
  • антитіла до екстрагованого ядерного антигену (Extractable Nuclear Antigen Antibodies — ENA) — використовуються для виключення системної склеродермії і синдрому Шегрена;
• генетичні дослідження — допомагають оцінити ризик розвитку та прогресування патології:
  • поліморфізми гена рецептора андрогенів (AR) — визначають чутливість тканин до андрогенів: певні варіанти асоційовані з більш раннім початком та агресивним перебігом облисіння;
  • поліморфізми гена 5α-редуктази II типу (SRD5A2) — впливають на активність ферменту, що конвертує тестостерон у дигідротестостерон, який визначає вираженість андрогенного впливу на волосяні фолікули;
  • поліморфізми гена ароматази (CYP 19A1) — оцінюють активність ферменту, що конвертує андрогени в естрогени;
• визначення мікронутрієнтів:
  • вітаміни групи B;
  • вітамін D;
  • цинк, селен, мідь;
• спеціальні дослідження — аналіз волосся на мікроелементи (хоча його діагностична цінність  є обмеженою).

Диференційна діагностика

Андрогенну алопецію необхідно диференціювати з такими захворюваннями:

• телогенове облисіння — дифузний патологічний процес, зумовлений синхронним переходом фолікулів у телогенову фазу під впливом тригерних факторів (стресу, гарячки, хірургічних втручань, пологів, прийому лікарських засобів). Має гострий початок, часто оборотний;
• гніздова алопеція (alopecia areata) — характеризується формуванням осередків повної відсутності волосся з чіткими межами. При трихоскопії виявляються характерні ознаки: волоски у вигляді знака оклику і «жовті крапки»;
• фронтальна фіброзувальна алопеція — прогресуючий відступ лобової та скроневої лінії росту волосся з перифолікулярною еритемою та лущенням. Переважно уражує жінок у постменопаузальний період;
• хронічний дискоїдний червоний вовчак — рубцеве облисіння з еритемою, гіперкератозом, атрофією та телеангіектазією;
• токсична алопеція — облисіння внаслідок дії препаратів (цитостатиків, ретиноїдів, антикоагулянтів) або токсичних речовин.

Лікування андрогенної алопеції

При виборі терапії слід враховувати стадію андрогенної алопеції, стать пацієнта, супутню патологію, психоемоційний стан.

Медикаментозна терапія

Основу фармакотерапії становлять препарати, що впливають на андрогензалежні механізми патогенезу захворювання та стимулюють мікроциркуляцію у шкірі волосистої частини голови.

Інгібітори 5-альфа-редуктази

Фінастерид — селективний інгібітор 5-альфа-редуктази II типу, що блокує перетворення тестостерону на дигідротестостерон. Препарат рекомендують у добовій дозі 5 мг. Він знижує рівень дигідротестостерону у шкірі волосистої частини голови на 60–70%, який сповільнює процес мініатюризації волосяних фолікулів. За результатами клінічних досліджень, через 2 роки регулярного застосування:

• у 83% пацієнтів чоловічої статі відзначається стабілізація процесу облисіння;
• у 66% — збільшення кількості та товщини волосяних стрижнів.

З можливих побічних ефектів фіксують зниження лібідо, еректильну дисфункцію та порушення еякуляції, які, як правило, оборотні після відміни препарату.

Дутастерид забезпечує більш виражене зниження рівня дигідротестостерону (до 90%), проте має більш високий ризик розвитку небажаних явищ, що обмежує його застосування в першій лінії терапії.

Міноксидил

Міноксидил, спочатку розроблений як антигіпертензивний засіб, залишається одним з найбільш вивчених та ефективних препаратів для місцевого лікування облисіння як у чоловіків, так і жінок. Його механізм дії включає:

• вазодилатацію периферичних судин та покращення мікроциркуляції в шкірі волосистої частини голови;
• активацію калієвих каналів у клітинних мембранах кератиноцитів;
• стимуляцію синтезу факторів зростання, включно з фактором зростання ендотелію судин;
• подовження фази анагену волосяного циклу;
• збільшення діаметра волосяного фолікула.

Міноксидил застосовується у вигляді 2 та 5% розчинів або піни для нанесення на шкіру волосистої частини голови. 5% концентрація зазвичай рекомендується чоловікам, тоді як жінкам часто призначають 2% розчин, щоб уникнути розвитку гіпертрихозу на обличчі. Клінічний ефект розвивається поступово: помітне поліпшення стану виявляють через 4–6 міс регулярного застосування, а максимальний результат досягається до 12-го міс терапії.

Необхідно враховувати, що при відміні міноксидилу процес випадіння волосся відновлюється протягом 3–4 міс, повертаючись до вихідного стану, що зумовлює необхідність тривалого, часто багаторічного застосування препарату. Серед небажаних явищ найчастіше відмічаються місцеві реакції гіперчутливості, подразнення шкіри та контактний дерматит, а також парадоксальне тимчасове збільшення вираженості облисіння у перші тижні застосування, що пов’язано із синхронізацією волосяного циклу.

Антиандрогени

У лікуванні жінок, особливо за наявності у них симптомів гіперандрогенії (жирної шкіри, легких форм гірсутизму), призначають антиандрогени:

• спіронолактон — блокує андрогенні рецептори та пригнічує синтез андрогенів. Призначають у дозі 100–200 мг/добу. Препарат передбачає контроль електролітного балансу через ризик розвитку гіперкаліємія;
• флутамід — застосовують при тяжких формах облисіння у жінок у дозі 62,5–250 мг на добу. Лікарський засіб зумовлює гепатотоксичність, тому при лікуванні необхідний регулярний контроль функціональних печінкових проб.

Мікронутрієнти та вітаміни

У комплексному лікуванні застосовують:

• цинк — бере участь у синтезі білків та нуклеїнових кислот, регуляції активності сальних залоз та підтримці нормального циклу росту волосся. Дефіцит цинку може зумовлювати прогресування облисіння, а його поповнення (15–30 мг на добу) у деяких випадках викликає покращення стану волосся, особливо при супутній себореї та надмірній жирності шкіри голови;
• біотин (вітамін H) — кофактор карбоксилазних ферментів, задіяний у синтезі жирних кислот та метаболізмі амінокислот, необхідних для формування кератинових структур. Призначення біотину в дозі 2,5–5 мг на добу виправдане для пацієнтів з ламкістю та витонченням волосся на тлі андрогенної алопеції;
• залізо — дефіцит заліза, особливо у жінок репродуктивного віку, може бути незалежним фактором, що призводить до збільшення вираженості патологічних змін при андрогенній алопеції. Пацієнтам із низьким рівнем феритину сироватки крові (<30 нг/мл) рекомендується призначення препаратів заліза до досягнення нормальних показників;
• вітамін D — рецептори до вітаміну D виявлені у волосяних фолікулах, що вказує на його потенційну роль у регуляції циклу росту волосся.

Пептидні препарати та фактори росту

Відносно новим напрямом у лікуванні андрогенної алопеції є застосування пептидних комплексів та факторів росту, що стимулюють проліферацію фібробластів, ангіогенез та регенерацію тканин. Препарати вводяться локально, до їх складу входять:

• інсуліноподібний фактор росту-1;
• фактор зростання фібробластів;
• епідермальний фактор зростання;
• трансформувальний фактор росту-β.

Цей напрямок лікування зумовлює багатонадійні результати у клінічних дослідженнях, проте необхідне подальше вивчення для виявлення оптимальних протоколів застосування.

Апаратні методи лікування

Низькоінтенсивна лазерна терапія

Застосування низькоінтенсивного лазерного випромінювання в червоному та інфрачервоному діапазонах чинить біостимулювальну дію на волосяні фолікули за допомогою:

• покращення мікроциркуляції;
• стимуляції клітинного метаболізму;
• активації мітохондріальної функції;
• протизапального ефекту.

Цей метод може використовуватися як у клінічних умовах, так і домашніх (з використанням спеціальних шоломів, гребінців, щіток із лазерними діодами). Процедура тривалістю 15–20 хв проводиться 2–3 р/тиж протягом 3–6 міс. Метод добре поєднується з медикаментозною терапією і практично не має побічних ефектів, за винятком поодиноких випадків нетривалого головного болю.

Мікронідлінг

Техніка мікронідлінгу (створення множинних мікроперфорацій шкіри за допомогою спеціальних роликових пристроїв або апаратів з набором голок) дозволяє:

• стимулювати вироблення колагену та факторів зростання;
• покращити проникнення топічних препаратів (міноксидилу, пептидів);
• індукувати регенеративні процеси у шкірі волосистої частини голови.

Процедури проводяться з інтервалом 2–4 тиж, курс становить 6–8 сеансів. Ефективність мікронідлінгу підвищується при комбінуванні з топічною терапією міноксидилом.

Ін’єкційні методики

Плазмотерапия

Ін’єкційне введення аутоплазми в шкіру волосистої частини голови дозволяє підвищити концентрацію різних факторів росту безпосередньо в зоні волосяних фолікулів.

• стимуляції клітинної проліферації;
• неоангіогенез;
• продовження фази анагену волосяного циклу;
• запобігання апоптозу клітин волосяного фолікула.

Курс лікування, як правило, становить 3–4 процедури з інтервалом 3–4 тиж з наступними підтримувальними сеансами кожні 6–12 міс. Використання цього методу зумовлює позитивні результати при початкових та середніх стадіях захворювання, особливо в комбінації з пероральним прийомом фінастериду та місцевим застосуванням міноксидилу.

Мезотерапія

Мезотерапевтичні ін’єкції комплексу вітамінів, амінокислот, мікроелементів, органічних кислот та пептидів спрямовані на підвищення трофіки волосяних фолікулів та стимуляцію їх функціональної активності. Курс лікування зазвичай становить 8–10 процедур із інтервалом 7–14 днів. Надалі виконують підтримувальні сеанси щомісяця протягом 3–6 міс.

Хірургічні методи

Для пацієнтів із вираженими стадіями андрогенної алопеції (III–VII за Норвудом у чоловіків та II–III за Людвігом у жінок) оптимальним методом лікування є трансплантація волосяних фолікулів. Процедура передбачає їх переміщення із потиличної та скроневих ділянок (донорських зон, генетично стійких до дії андрогенів) до ділянки облисіння. Ефективність методу визначається:

• щільністю волосся у донорській зоні;
• якістю та життєздатністю витягнутих графтів;
• технікою імплантації;
• післяопераційним доглядом.

Хірургічна корекція облисіння дає стійкий результат, оскільки переміщені фолікули зберігають генетичну стійкість до андрогенів.

Ускладнення

Захворювання само собою не є безпосередньою загрозою фізичному здоров’ю, однак у низці випадків можливі серйозні психоемоційні ускладнення та соціальні проблеми:

• тривожні розлади — підвищена тривожність пов’язана зі сприйняттям свого зовнішнього вигляду та побоюваннями подальшого прогресування облисіння;
• депресивні стани — симптоми депресії різного ступеня тяжкості розвиваються у близько 25% пацієнтів;
• дисморфофобічні розлади — формується патологічна фіксація на дефекті зовнішності, вона набуває нав’язливого характеру і викликає соціальну ізоляцію;
• зниження самооцінки та впевненості у собі — зміна зовнішності нерідко асоціюється зі втратою привабливості та суб’єктивним відчуттям передчасного старіння, що негативно позначається на самосприйнятті та викликає психологічний дискомфорт.

Психоемоційні ускладнення можуть формувати порочне коло: стрес, викликаний облисінням, викликає збільшення вироблення кортизолу та катехоламінів, які, зі свого боку, підвищують тяжкість перебігу андрогенної алопеції.

Профілактика

Основні профілактичні напрямки:

• раннє виявлення — принципово важливим є своєчасне встановлення діагнозу та початок терапії при перших ознаках захворювання:
  • регулярний моніторинг стану волосистої частини голови у осіб із обтяженим сімейним анамнезом, особливо за наявності раннього облисіння по материнській лінії у чоловіків;
  • моніторинг щільності волосяних стрижнів та їх якісних характеристик із використанням трихоскопії;
  • оцінка кількості волосся, що випадає (фізіологічна норма — до 100 волосин на добу);
  • консультація трихолога у разі розвитку перших ознак патологічного процесу в андрогензалежних зонах;
• ранній початок застосування антиандрогенних препаратів (фінастерид, дутастерид) та місцевих стимуляторів росту волосся (міноксидил) дозволяє запобігти необоротній атрофії волосяних фолікулів;
• нормалізація способу життя та харчування:
  • дієта з обмеженням продуктів з високим глікемічним індексом (призводить до розвитку інсулінорезистентності);
  • достатнє споживання білка (0,8–1,2 г/кг маси тіла) задля забезпечення синтезу кератину;
  • включення в раціон продуктів, багатих на омега-3 жирні кислоти (чинять протизапальну дію);
• адекватне надходження мікронутрієнтів, критично важливих для росту волосся, таких яких:
  • цинк (червоне м’ясо, бобове, насіння гарбуза);
  • залізо (печінка, червоне м’ясо, шпинат, бобові);
  • селен (бразильські горіхи, морепродукти, субпродукти);
  • біотин (яйця, горіхи, печінка, нирки);
  • вітамін D (жирна риба, яєчні жовтки, збагачені молочні продукти);
  • вітамін E (олії, горіхи, зелені листові овочі);
• контроль стресу:
  • регулярна фізична активність помірної інтенсивності;
  • прогресивна м’язова релаксація, дихальні вправи та ін.;
• оптимізація догляду за волосистою частиною голови — мінімізація механічного пошкодження волосся та підтримання оптимального стану волосяних фолікулів:
• вибір шампунів з урахуванням типу шкіри голови (при андрогенній алопеції часто відмічається жирна шкіра та себорея);
• обмеження термічного та хімічного впливу (фен, прасування, фарбування, хімічна завивка);
• обережне розчісування (використання широкозубих гребінців);
• уникнення тугих зачісок, що викликають тракційне навантаження на волосяні фолікули;
• захист від ультрафіолетового випромінювання, особливо у літній період;
• контроль супутньої патології — своєчасна діагностика та адекватне лікування захворювань, які потенційно збільшують вираженість андрогенної алопеції:
  • синдром полікістозних яєчників у жінок;
  • інсулінорезистентність та цукровий діабет II типу;
  • захворювання щитовидної залози (як гіпо-, так і гіпертиреоз);
  • дефіцитні стани (залізодефіцитна анемія, дефіцит вітаміну D);
  • хронічні запальні захворювання шкіри голови (себорейний дерматит, псоріаз).

Фармакологічна профілактика

Для осіб з високим ризиком розвитку андрогенної алопеції (обтяжений сімейний анамнез, ранні ознаки витончення волосся, супутні ендокринні порушення) можливе превентивне призначення:

• низьких доз антиандрогенних препаратів (фінастерид 0,2–0,5 мг на добу для чоловіків);
• топічного міноксидилу (2% розчин для жінок, 5% — для чоловіків);
• комплексів з мікронутрієнтами (цинк, біотин та ін.);
• харчових добавок з екстрактами пальметто та кропиви, що чинять м’яку антиандрогенну дію.

Превентивна терапія особливо актуальна для чоловіків віком 18–25 років, які мають близьких родичів з раннім початком облисіння, а також для жінок з ознаками гіперандрогенії та жирної шкіри.

Прогноз андрогенної алопеції

Прогноз андрогенної алопеції має гендерні особливості:

• у чоловіків близько 58% випадків починають розвиватися у віці до 30 років. Протягом 10 років після виникнення захворювання 43% чоловіків досягають III–IV стадії за Норвудом. Генетична схильність визначає перебіг патології у 81% випадків;
• у жінок маніфестація фіксується переважно в період перименопаузи (46% випадків), перебіг сприятливіший — тотальне облисіння діагностують лише у 2–3% пацієнток. Прогресування до ІІ стадії за Людвігом протягом 5 років відзначається у 37% жінок. Гормональні чинники відіграють ключову роль у 63% випадків.

Пацієнти з резистентністю до лікування протягом 12 міс (близько 22% чоловіків та 18% жінок) мають несприятливий прогноз. Їм рекомендовано хірургічну корекцію, результативність якої становить 85–90% випадків незалежно від статі.