Гіпертонічна ретинопатія — це комплекс патологічних змін у мікроциркуляторному руслі сітківки, що розвиваються при тривалому підвищенні артеріального тиску (АТ) та є видимим проявом ураження судин (Liew G. et al., 2023).

Згідно з визначенням Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), артеріальна гіпертензія (АГ) — це «захворювання серцево-судинної системи, при якому систолічний тиск становить >140 мм рт.ст. та/або діастолічний тиск >90 мм рт.ст.».

АГ є фактором ризику розвитку системних захворювань, які можуть призвести до пошкодження органів-мішеней. Зокрема, АГ може призвести до множинних несприятливих наслідків для очей, які можуть проявлятися подібно до ретинопатії, нейропатії зорового нерва та хоріопатії. Крім того, АГ може також провокувати оклюзію великих судин сітківки, таких як центральна артерія та центральна вена сітківки, а також їх гілки (Tsukikawa M. et al., 2020).

Гострі прояви системної АГ є результатом вазоспазму, який розвивається для ауторегуляції перфузії. Хронічні наслідки АГ виникають унаслідок атеросклеротичних змін у судинах. Це збільшує схильність пацієнтів до втрати зору через розвиток ускладнень, пов’язаних з оклюзією судин або макроаневризмами (Mehta J. et al., 2023).

Захворюваність на гіпертонічну ретинопатію складно оцінити, оскільки судинні зміни сітківки часто маскуються наявністю інших судинних захворювань, таких як діабетична ретинопатія. Відомо, що серед осіб, які не хворіють на цукровий діабет, гіпертонічну ретинопатію діагностують у 4–18,7% загальної популяції, при цьому цю патологію виявляють частіше у чоловіків, ніж у жінок.

Етіологія гіпертонічної ретинопатії

Атеросклеротичні зміни при гіпертонічній ретинопатії спричинені хронічно підвищеним АТ. Первинна АГ зазвичай є основною, а не вторинною відповідно до іншої хвороби. Есенціальна АГ — це полігенне захворювання, розвиток якого спричиняють численні фактори, що модифікуються.

Однак вторинна АГ може розвиватися на тлі:

• феохромоцитоми;
• первинного гіперальдостеронізму;
• синдрому Кушинга;
• нирково-паренхіматозних захворювань;
• нирково-судинних захворювань;
• коарктації аорти;
• обструктивного апное сну;
• гіперпаратиреозу та гіпертиреозу (Katakam R. et al., 2008).

Багато пацієнтів молодого віку із вторинною АГ відмічають двосторонню втрату зору, яка відбувається внаслідок серозного відшарування макули, двостороннього набряку диска зорового нерва та ексудативного відшарування сітківки. Крім того, зафіксовано, що генетична схильність до АГ пов’язана з більш високим ризиком розвитку гіпертонічної ретинопатії.

Чинники ризику розвитку есенціальної АГ наступні:

• дієта з підвищеним вмістом солі;
• ожиріння;
• вживання тютюну та алкоголю;
• АГ у сімейному анамнезі;
• стрес.

Основний ризик розвитку атеросклеротичної гіпертонічної ретинопатії — це період тривалого підвищеного АТ, а злоякісної АГ — ступінь підвищення АТ порівняно з нормою (Mehta J. et al., 2023).

Патогенез гіпертонічної ретинопатії

Кровоносні судини сітківки мають особливості, які відрізняють їх від інших судин в організмі:

• відсутність іннервації симпатичних нервів;
• ауторегуляція кровотоку;
• наявність гематоретинального бар’єру.

Розрізняють 3 фази гіпертонічної ретинопатії.

Судинозвужувальна фаза

Початкова реакція на підвищений АТ являє собою локалізований вазоспазм і вазоконстрикцію артеріол сітківки. Цей вазоспазм зумовлений місцевими механізмами авторегуляції, що оптимізують кровотік. Клінічно ці явища проявляються як генералізоване або осередкове звуження артерій сітківки, які можна визначити за зниженням нормального співвідношення діаметра артерій і вен (норма 2:3).

Склеротична фаза

Підвищений АТ з часом призводить до структурних змін у стінці судини, таких як ушкодження ендотелію, потовщення інтими, гіперплазія середньої оболонки та гіалінова дегенерація. Результатом цієї фази може бути зміна або розрив артеріовенозних перехрестів (тяжча форма звуження артеріол) та посилення фокального або дифузного світлового рефлексу стінок судин (у вигляді мідного або срібного дроту).

Ексудативна фаза

Її виявляють у пацієнтів із тяжкою формою системної АГ. Ця пізня фаза призводить до порушення гематоретинального бар’єру. Розвивається ексудація крові (крововиливи) у поверхневі або внутрішні шари сітківки (відповідно полум’яподібні та точкові крововиливи) або ексудація ліпідів через судини («тверді» ексудати). Надалі цей процес зумовлює розвиток ватоподібних плям, що є ознакою ішемії шару нервових волокон сітківки. Під час цієї фази захворювання при огляді очного дна часто можна виявити мікроаневризми (Di Marco E. et al., 2022).

Злоякісна АГ

Тяжка внутрішньочерепна гіпертензія призводить до ішемії та набряку зорового нерва (папілоедема). Також розвивається фібриноїдний некроз хоріоїдальних артеріол, що зумовлює сегментарний інфаркт хоріокапілярів. Це призводить до утворення:

• плям Ельшніга: верхній пігментний епітелій сітківки (ПЕС) виглядає жовтим;
• смуг Зігриста: гіперплазія ПЕС на тлі інфарктів хоріоідеї;
• відшарування нейросенсорного ПЕС.

Ці ознаки називаються хоріопатією (Modi P. et al., 2023).

Діагностика гіпертонічної ретинопатії

Діагноз «гіпертонічна ретинопатія» встановлюють на підставі клінічної картини при розширеному дослідженні очного дна та супутньої АГ.

Хронічні атеросклеротичні зміни, що розвиваються у пацієнтів із хронічною АГ, не викликають симптомів, але пацієнти часто скаржаться на зниження гостроти зору.

У той час як хворі зі злоякісною АГ скаржаться на біль в очах, головний біль або зниження гостроти зору. Однак ускладнення атеросклеротичних гіпертензивних змін призводять до того, що у пацієнтів розвиваються типові симптоми судинної оклюзії або макроаневризми (Mehta J. et al., 2023).

Ознаки гіпертонічної ретинопатії включають:

• звужені та звивисті артеріоли;
• генералізоване або осередкове звуження судин;
• зниження нормального співвідношення артерій та вен сітківки;
• зміна або розрив артеріовенозного перехрестя:
  • ознака Салюса — Гуна I — звуження вени під тиском артерії в зоні перехрестя;
  • ознака Ганна — звуження вени сітківки по обидва боки від артеріовенозного перехрестя;
  • ознака Бонне — відхилення вени сітківки дистальніше артеріовенозного перехрестя;
• посилення вогнищевого або дифузного світлового рефлексу стінок судин (мідний або срібний дріт);
• мікроаневризми;
• крововиливи в сітківку (крововиливи подібні до полум’я та крапково-плямисті);
• «тверді ексудати» та ватоподібні плями («м’які» ексудати).

Оптична когерентна томографія (ОКТ)

Це неінвазивний діагностичний метод, що дозволяє візуалізувати поперечний переріз сітківки. Його можна використовувати для діагностики та моніторингу гіпертонічної ретинопатії, а також для об’єктивного вимірювання діаметра просвіту судин сітківки та товщини їх стінок.

ОКТ-ангіографія

За допомогою цього методу можна досить швидко та неінвазивно оцінити капілярну мережу сітківки та кровотік у сітківці (Di Marco E. et al., 2022).

Флюоресцентна ангіографія (ФА)

Під час гострої злоякісної АГ при проведенні ФА можна виявити неперфузію капілярів сітківки, утворення мікроаневризм та дендритний характер наповнення хоріоідеї на ранній стадії захворювання.

Лікування гіпертонічної ретинопатії

Лікування гіпертонічної ретинопатії середнього та тяжкого ступеня полягає у зниженні середнього АТ на 10–15% у 1-шу год після виявлення захворювання. Слід зазначити, що АТ слід знижувати у контрольований спосіб і не більше ніж на 25% порівняно з вихідним рівнем до кінця 1-ї доби терапії, щоб запобігти подальшому ішемічному пошкодженню органів-мішеней. При початковому лікуванні часто використовують парентеральне введення антигіпертензивних препаратів із наступним переходом на пероральне. Цілеспрямована терапія АГ націлена на зниження АТ систоли до <130 мм рт.ст. та діастолічного до <80 мм рт.ст. протягом наступних 2–3 міс.

Медикаментозна терапія

Лікарські засоби, які зазвичай застосовують в амбулаторних умовах для зниження АТ, включають інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (еналаприл, каптоприл, лізиноприл), блокатори кальцієвих каналів (амлодипін, верапаміл, ніфедипін) та діуретики (гідрохлоротіазид, торасемід). Інші препарати включають блокатори α-адренорецепторів (урапідил), вазодилататори прямої дії (бендазол) та центральні α2-адренергічні агоністи (метилдопа) (Mehta J. et al., 2023).

При тяжкому перебігу гіпертонічної ретинопатії необхідне термінове лікування та направлення до лікаря-кардіолога, оскільки вона асоційована з найвищим ризиком смерті (Modi P. et al., 2023).

Хірургічне лікування

Хірургічного лікування есенціальної АГ та її ускладнень з боку органів зору не існує.

Профілактика гіпертонічної ретинопатії

Слід вчасно діагностувати гіпертонічну ретинопатію, оскільки для ознак захворювання характерна короткострокова та довгострокова кореляція з клінічним статусом пацієнта та результатом хвороби. Лікарі-офтальмологи повинні працювати в координації з лікарями первинної медико-санітарної допомоги або в разі розвитку злоякісної ретинопатії — з відділенням невідкладної допомоги. Більше того, при скринінгу на гіпертонічну ретинопатію потрібно розрізнити пацієнтів, які потребують більш інтенсивного лікування, і тих, у кого немає такої потреби.