Глаукома — это группа глазных заболеваний многофакторной этиологии, объединенных клинически характерным поражением зрительного нерва с прогрессирующими клинически видимыми изменениями в диске зрительного нерва (ДЗН), которые включают очаговое или генерализованное истончение нейроретинального ободка и увеличение объема экскавации. Эти патологические изменения приводят к нейродегенерации аксонов ганглионарных клеток сетчатки и деформации решетчатой пластинки (Optometry Australia, 2020).

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) — наиболее распространенная форма болезни, при которой угол передней камеры всегда открыт. Заболевание, как правило, двустороннее.

В 2020 г. глаукома диагностирована у 76 млн человек в мире. Глаукома является 2-й по значимости причиной слепоты в мире. У около 10% пациентов с глаукомой отмечают потерю зрения даже при соответствующим лечении (Sheybani A. et al., 2019).

Этиология открытоугольной глаукомы (ОУГ)

Факторы риска ОУГ следующие:

• высокое внутриглазное давление (ВГД) — ВГД ≥21 мм рт. ст. значительно повышает риск оптической нейропатии;
• пожилой возраст — вероятность диагностирования глаукомы у пациентов в возрасте старше 80 лет в >17 раз выше (Optometry Australia, 2020);
• семейный анамнез — у около 40–60% всех пациентов с глаукомой есть родственники, которые болеют глаукомой;
• гипертензия/гипотензия — низкое диастолическое (≤70 мм рт. ст.) или высокое диастолическое (≤90 мм рт. ст.) артериальное давление — ассоциируется с почти двукратным повышением риска развития глаукомы.

На сегодня точная этиология глаукомы не известна, но очень часто при ОУГ отмечается корреляция с повышением ВГД. ОУГ развивается в результате того, что дренажная система глаза не функционирует должным способом (Dietze J. et al., 2022).

Классификация ОУГ

По причине и возрасту возникновения ОУГ бывает:

• ювениальной;
• первичной;
• вторичной.

Ювенильная ОУГ поражает пациентов в возрасте 5–35 лет. Эта болезнь является редкой и диагностируется на более поздних стадиях заболевания вследствие раннего, но постепенного повышения ВГД.

Первичная ОУГ — это разновидность глаукомы, характеризующаяся открытым углом передней камеры (УПК) и повышенным ВГД без какого-либо другого основного заболевания.

Диагноз вторичная ОУГ устанавливают в случае, если есть определенная основная причина повышения ВГД. Одни из наиболее частых причин вторичной ОУГ — псевдоэксфолиативный и пигментный синдром. Также эта форма заболевания может быть обусловлена рецессией УПК/травмой, увеитом, неоваскуляризацией радужной оболочки (рубеоз) или лизисом хрусталика (факолитическая глаукома).

Кроме того, различают ОУГ низкого или нормального давления, которая незначительно отличается от ПОУГ, поскольку для этой формы глаукомы характерны экскавация диска зрительного нерва (ДЗН) и выпадение периферических полей зрения. Разница лишь в уровне ВГД, он всегда меньше 21 мм рт. ст. К причинам глаукомы низкого или нормального давления относятся повышение артериального давления или периодические ишемические сосудистые изменения в результате атеросклероза или недостаточности сосудов глаза. Пациенты обычно имеют предрасположенность к вазоспастическим расстройствам, таким как мигрень, феномен Рейно, аутоиммунные заболевания, ишемические сосудистые заболевания и коагулопатии. Такие патологические изменения указывают на то, что дефект ауторегуляции сосудов отмечается в патогенезе заболевания (Drance S. et al., 2001).

Патогенез ОУГ

Точная причина возникновения ОУГ до конца не известна, но основной патогенетический механизм заключается в апоптозе ганглионарных клеток (фоторецепторов) сетчатки. Гибель этих клеток связана с повышенным уровнем ВГД. Баланс между секрецией водянистой влаги глаза, цилиарным телом и ее оттоком через трабекулярную сеть и через увеосклеральный путь — определяет ВГД. У больных ОУГ выявляют повышенное сопротивление оттоку внутриглазной жидкости через трабекулярную сеть.

Повышенное ВГД может вызвать механическое напряжение и нагрузку на задние структуры глаза, особенно на решетчатую пластинку и прилегающие ткани. Стресс и напряжение, вызванные внутриглазным давлением, могут привести к сжатию, деформации и ремоделированию решетчатой пластинки с последующим механическим повреждением аксонов зрительного нерва и нарушением аксонального транспорта. Это препятствует ретроградной доставке основных трофических факторов к ганглионарным клеткам сетчатки от их мишени в стволе головного мозга (вставочные нейроны латерального коленчатого ядра) (Weinreb R.N. et al., 2014).

Глаукоматозная оптическая нейропатия развивается и у лиц с нормальным ВГД. Нарушение микроциркуляции, изменение иммунного ответа, эксайтотоксичность и оксидативный стресс — факторы, провоцирующие прогрессирование глаукомы. Первичные патологические процессы в нервной ткани могут быть причиной вторичной нейродегенерации других нейронов сетчатки и клеток центрального зрительного пути, изменяя их среду и повышая восприимчивость к повреждениям (Almasieh M. et al., 2012).

Симптомы и признаки ОУГ

Только некоторые пациенты отмечают симптомы на ранних стадиях глаукомы (~4%). Как правило, они возникают уже на развитой стадии болезни (~25%), когда уже отмечается значительная потеря зрения.

Симптомы ОУГ включают:

• нечеткость зрения;
• блики/ореолы/фотопсии;
• диплопию;
• ухудшение зрения в условиях недостаточной освещенности;
• чувствительность к свету/бликам;
• плавающие «мушки» в глазу.

К ранним изменениям при ОУГ относят потерю периферического зрения, о которой пациент обычно не подозревает до тех пор, пока не будет повреждено 40% нервных волокон зрительного нерва. Когда поля зрения уже концентрически сужены, больные сообщают о «туннельном зрении». Они могут жаловаться на трудности с вождением автомобиля или частые спотыкания об окружающие предметы.

Диагностика ОУГ

Тонометрия

При подозрении на глаукому показано измерение ВГД с часовыми интервалами в течение дня, начиная с раннего утра. Это называется суточной тонометрией. Если у пациента выявлены признаки ПОУГ, но уровень ВГД стабильно нормальный (≤21 мм рт. ст.), это считается глаукомой нормального давления.

Исследование угла передней камеры глаза

УПК оценивается с помощью щелевой лампы (метод Ван Херика) и гониоскопии. К новым методам оценки угла относятся ультразвуковая биомикроскопия и оптическая когерентная томография (ОКТ) переднего сегмента глаза.

УПК у больных ОУГ открыт. Тест Ван Херика позволяет оценить глубину передней камеры по периферии. У пациентов с ОУГ расстояние между роговицей и радужной оболочкой составляет ≥25% толщины роговицы (Khawaja A.M.A. (Cantab) et al., 2023).

Гониоскопия необходима для подтверждения диагноза ПОУГ и должна выполняться при первом визите пациента к врачу. Используя гониоскопию, можно дифференцировать ПОУГ от вторичной ОУГ. Например, можно выявить такие признаки, как рецессия УПК глаза, дисперсия пигмента радужной оболочки, псевдоэксфолиативный синдром, периферические передние синехии, неоваскуляризация угла и воспалительные преципитаты в УПК.

Оценка диска зрительного нерва

Количественные показатели (площадь или объем нейроретинального ободка и толщина слоя нервных волокон сетчатки) важны для мониторинга и оценки прогрессирования заболевания.

Изменения диска зрительного нерва у пациентов с ПОУГ включают:

• высокое соотношение диаметров экскавации и ДЗН;
• асимметрия соотношения диаметров экскавации и ДЗН между глазами (обычно считается значимой, если превышает 0,2);
• вертикальное удлинение экскавации;
• фокальное истончение или выемка нейроретинального ободка;
• перипапиллярная атрофия хориоидеи в бета-зоне;
• кровоизлияние в ДЗН (Mahabadi N. et al., 2022).

Периметрия

Периметрия, также известная как исследование поля зрения, необходима для диагностики и лечения ОУГ. С ее помощью отслеживается прогрессирование заболевания.

Характерные изменения поля зрения при ОУГ:

• повышенная вариативность показателей светочувствительности участков сетчатки, где возникли дефекты;
• асимметрия поля зрения между глазами;
• парацентральная скотома, обычно верхненазальная;
• назальная «ступенька», скотома Бьеррума или дугообразная скотома отображает снижение светоощущения пациента выше или ниже горизонтального меридиана на носовой стороне;
• серповидная скотома (Зейделя);
• кольцевая скотома, когда дугообразная скотома отмечена как выше, так и ниже горизонтального меридиана;
• концентрическое сужение периферического поля зрения;
• сохранение островка в центре поля зрения.

Лечение ОУГ

Лечение нужно начинать, если у пациента выявлены повышение ВГД и/или изменения зрения, и/или изменения зрительного нерва. Цель терапии — сохранение зрения и замедление или приостановление нейродегенерации за счет снижения ВГД (Mitra M. et al., 2001).

Медикаментозное лечение                              

Обычно препараты назначают в форме глазных капель. Если не проводится хирургическое вмешательство, лечение длится пожизненно.

Применяются следующие группы препаратов:

• агонисты α₂-адренорецепторов (апраклонидин, бримонидин) — по 1 капле 2 р/сут;
• блокаторы β-адренорецепторов (тимолол, бетаксолол) — по 1 капле 2 р/сут;
• ингибиторы карбоангидразы (бринзоламид, дорзоламид) — по 1 капле 2 р/сут;
• миотические препараты (пилокарпин) — по 1 капле 2–4 р/сут;
• аналоги простагландинов (латанопрост, биматопрост, травопрост) — по 1 капле 1 р/сут (Almasieh M. et al., 2012).

Препаратами первой линии являются аналоги простагландинов. Побочные эффекты имеют преимущественно местный характер. К ним относят гиперемию, удлинение ресниц, потемнение цвета радужной оболочки и пигментацию кожи вокруг глаз. Действие аналогов простагландинов снижает ВГД на 25–33% (American Academy of Ophthalmology, 2020).

Если удалось снизить ВГД, но не до достаточного уровня, то в качестве комбинированной терапии нужно применить еще один местный офтальмологический препарат другой группы.

Препараты группы блокаторов β-адренорецепторов снижают ВГД на 20–25%  от начального значения ВГД, при котором установлен диагноз глаукомы. К побочным эффектам относятся обострение бронхиальной астмы, обострение хронической обструктивной болезни легких и сердечно-сосудистые осложнения (Weinreb R.N. et al., 2024).

Действие агонистов α₂-адренорецепторов направленно на снижение выработки водянистой влаги.

Лазерная терапия

Целью лазерного воздействия на трабекулярную сеть является увеличения дренажа водянистой влаги глаза.

Селективная лазерная трабекулопластика используется в качестве первой линии при офтальмогипертензии и ПОУГ. Это также один из вариантов лечения, когда действие гипотензивных препаратов в форме глазных капель не способно адекватно снизить ВГД или когда у пациента есть к ним противопоказания (например заболевания сердечно-сосудистой системы или нижних дыхательных путей) (The National Institute for Health and Care Excellence, 2022).

Хирургические методы лечения

Трабекулэктомия

Трабекулэктомия — это операция при ОУГ, которая выполняется после неудачных попыток достижения нужного контроля ВГД с помощью медикаментозной и лазерной терапии.

Сквозное хирургическое вмешательство заключается в том, что поверхностный лоскут склеры хирург рассекает спереди от трабекулярной сети и под ним удаляет часть трабекулярной сети. Этот альтернативный путь оттока водянистой влаги глаза создается для улучшения прохождения водянистой влаги из передней камеры глаза в субконъюнктивальное пространство, создавая фильтрующий пузырь и тем самым снижая ВГД.

Риски и осложнения фильтрационной операции: гипотензия, эндофтальмит, гифема, супрахориоидальное кровоизлияние, инкапсуляция пузыря с последующим временным повышением ВГД, повышенный риск образования катаракты (Biggerstaff K.S. et al., 2023).

Операция по установлению дренажного импланта

Обычно это вмешательство выполняют после нескольких неудачных попыток трабекулэктомии.

В переднюю камеру глаза помещают трубку для отвода жидкости в экваториальный резервуар, а затем назад для всасывания в субконъюнктивальное пространство.

Используются импланты Molteno, Baerveldt, Ahmed и Krupi.

Абляция цилиарного тела

Эта операция показана для пациентов, у которых все другие методы лечения оказались безрезультативными, или для пациентов, зрение которых уже невозможно сохранить.

Профилактика ОУГ

Ранняя диагностика и лечение глаукомы являются основной мерой предотвращения прогрессирования заболевания. Родственники первой линии пациентов обязательно должны пройти полное офтальмологическое обследование (Amerasinghe N. et al., 2023).